Renale Osteopathie – Differentialdiagnosen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Mastozytose (krankhafte Vermehrung von Mastzellen) – kann mit Osteopenie (verminderte Knochendichte), Osteoporose (Knochenschwund), Wirbelkörperfrakturen (Brüche der Wirbelkörper) und Knochenschmerzen einhergehen; differentialdiagnostisch relevant bei unklarer Knochenmineraldichte-Minderung, Flush (anfallsartige Hautrötung), Anaphylaxie (schwere allergische Sofortreaktion), erhöhter Tryptase oder Hautmanifestationen (Hautveränderungen)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Amyloidose (krankhafte Eiweißablagerung) – insbesondere dialyseassoziierte β2-Mikroglobulin-Amyloidose mit Knochenzysten (flüssigkeitsgefüllte Hohlräume im Knochen), Arthropathie (Gelenkerkrankung), Karpaltunnelsyndrom (Nervenengpass am Handgelenk) und destruktiver Spondylarthropathie (zerstörende Wirbelsäulengelenkerkrankung)
• Hypophosphatämische Osteomalazie (Knochenerweichung durch Phosphatmangel) – Phosphatverlustsyndrome (Erkrankungen mit Phosphatverlust), Fibroblast-growth-factor-23-vermittelte Erkrankungen oder tumorinduzierte Osteomalazie (tumorbedingte Knochenerweichung); Abgrenzung über Phosphat, tubuläre Phosphatrückresorption, Fibroblast growth factor 23 und Bildgebung (apparative Darstellung)
• Hypophosphatasie (erbliche Störung der Knochenmineralisation) – seltene genetische Störung der Knochenmineralisation mit erniedrigter alkalischer Phosphatase, Frakturen, Zahnanomalien (Zahnfehlbildungen) und muskuloskelettalen Schmerzen (Schmerzen an Muskeln und Skelett)
• Primärer Hyperparathyreoidismus (primäre Überfunktion der Nebenschilddrüsen) – kann renale Osteopathie (nierenbedingte Knochenerkrankung) durch erhöhte Parathormonspiegel, Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel im Blut), Knochenschmerzen, Osteopenie/Osteoporose und braune Tumoren (knochenabbauende Gewebeveränderungen) imitieren
• Tertiärer Hyperparathyreoidismus (verselbstständigte Überfunktion der Nebenschilddrüsen) – autonome Parathormonsekretion nach langjährigem sekundärem Hyperparathyreoidismus (reaktive Überfunktion der Nebenschilddrüsen), häufig nach chronischer Niereninsuffizienz (chronischer Nierenschwäche) oder Nierentransplantation (Nierenübertragung); Abgrenzung gegenüber aktiver chronische-Nierenkrankheit-assoziierter Mineral- und Knochenstörung (Chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD) erforderlich
• Vitamin-D-Mangel-Osteomalazie (Knochenerweichung durch Vitamin-D-Mangel) – gestörte Mineralisation mit Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Pseudofrakturen (scheinbare Knochenbrüche) und erniedrigtem 25-Hydroxy-Vitamin D

Mund, Ösophagus, Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Malabsorptionssyndrome (Erkrankungen mit gestörter Nährstoffaufnahme) – insbesondere Zöliakie (Glutenunverträglichkeit), chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (dauerhafte Darmentzündungen), Kurzdarmsyndrom (Funktionsverlust nach Verkürzung des Darms) oder chronische Pankreasinsuffizienz (dauerhafte Bauchspeicheldrüsenschwäche) mit Vitamin-D-Mangel, Calcium-Malabsorption (gestörter Calciumaufnahme) und sekundärer Osteomalazie/Osteoporose

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Adynamische Knochenerkrankung (Knochenerkrankung mit vermindertem Knochenumbau) – Low-turnover-Knochenerkrankung im Rahmen der CKD-MBD; typisch bei supprimiertem Parathormon, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), höherem Alter, Calcium- oder Vitamin-D-Übertherapie und Dialyse (Blutwäsche)
• Aluminiumassoziierte Osteomalazie (aluminiumbedingte Knochenerweichung) – Low-turnover- beziehungsweise Mineralisationsstörung, heute selten; anamnestisch relevant bei Aluminiumexposition, älteren Dialyseregimen oder aluminiumhaltigen Phosphatbindern
• Osteodystrophia fibrosa cystica (zystisch-fibröse Knochenerkrankung) – High-turnover-Knochenerkrankung durch ausgeprägten sekundären oder tertiären Hyperparathyreoidismus mit subperiostaler Knochenresorption (Knochenabbau unter der Knochenhaut), braunen Tumoren und Frakturrisiko
• Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit) – genetische Kollagenbildungsstörung mit rezidivierenden Frakturen (wiederkehrenden Knochenbrüchen), blauen Skleren (bläulich verfärbter Lederhaut der Augen), Hörstörung und positiver Familienanamnese (familiärer Krankheitsvorgeschichte)
• Osteomalazie, nicht aluminiumassoziiert – Mineralisationsstörung durch Vitamin-D-Mangel, Phosphatmangel, Malabsorption oder Medikamenteneffekte; Abgrenzung gegenüber renaler Osteodystrophie (nierenbedingter Knochenumbauerkrankung) über Laborprofil und gegebenenfalls Knochenhistologie (feingewebliche Knochenuntersuchung)
• Osteoporose – primäre oder sekundäre Verminderung der Knochenfestigkeit mit Fragilitätsfrakturen (Knochenbrüchen bei geringer Belastung); kann bei chronischer Niereninsuffizienz koexistieren und muss von CKD-MBD-assoziierter Knochenkrankheit abgegrenzt werden
• Paget-Krankheit des Knochens (Morbus Paget des Knochens) – fokale Störung des Knochenumbaus mit erhöhter alkalischer Phosphatase, Knochenschmerzen, Deformitäten (Verformungen) und charakteristischen radiologischen Veränderungen (Veränderungen in der Bildgebung)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Knochenmetastasen (Tochtergeschwülste im Knochen) – osteolytische, osteoblastische oder gemischte Läsionen (Gewebeschädigungen) mit Knochenschmerzen, Frakturen oder Hypercalcämie; insbesondere bei Mamma-, Prostata-, Bronchial-, Nierenzell- und Schilddrüsenkarzinom (Brust-, Prostata-, Lungen-, Nierenzell- und Schilddrüsenkrebs)
• Multiples Myelom (Knochenmarkkrebs) – osteolytische Knochenläsionen, pathologische Frakturen (krankheitsbedingte Knochenbrüche), Anämie (Blutarmut), Nierenfunktionsstörung und Hypercalcämie; wichtige Differentialdiagnose bei Knochenschmerzen und chronischer Niereninsuffizienz
• Tumorinduzierte Osteomalazie – meist Fibroblast-growth-factor-23-produzierende mesenchymale Tumoren (Weichteiltumoren) mit Hypophosphatämie (erniedrigtem Phosphatspiegel im Blut), Pseudofrakturen, Muskelschwäche und Knochenschmerzen

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• CKD-MBD ohne manifeste renale Osteodystrophie – biochemische Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz ohne gesicherte histologische Knochenumbauveränderung
• Osteopathie nach Nierentransplantation (Knochenerkrankung nach Nierenübertragung) – multifaktoriell durch persistierenden Hyperparathyreoidismus (anhaltende Überfunktion der Nebenschilddrüsen), Glucocorticoide (Kortisonpräparate), Immunsuppression (Unterdrückung des Immunsystems), vorbestehende CKD-MBD, Hypophosphatämie und eingeschränkte Transplantatfunktion (Funktion des übertragenen Organs)

Medikamente

• Aromatasehemmer – therapieassoziierter Knochenmasseverlust mit erhöhtem Frakturrisiko
• Glucocorticoide – häufige Ursache sekundärer Osteoporose mit raschem Verlust trabekulärer Knochenmasse (Knochenmasse des Schwammknochens) und erhöhtem Wirbelkörperfrakturrisiko
• Heparin, langfristige Therapie – kann eine sekundäre Osteoporose begünstigen, insbesondere bei prolongierter Anwendung (verlängerter Anwendung)
• Protonenpumpeninhibitoren – langfristige Therapie – mit erhöhtem Frakturrisiko assoziiert; differentialdiagnostisch als Cofaktor bei Osteoporose zu berücksichtigen
• Schleifendiuretika – können Calciumverlust fördern und als Cofaktor einer Knochenmineraldichte-Minderung wirken
• Tenofovir – kann tubuläre Phosphatverluste, Fanconi-Syndrom (Störung der Nierenkanälchenfunktion) und Osteomalazie verursachen

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Aluminiumexposition – relevante Ursache einer aluminiumassoziierten Osteomalazie beziehungsweise Low-turnover-Knochenerkrankung, insbesondere bei Dialysepatienten mit entsprechender Expositionsanamnese (Vorgeschichte einer Schadstoffbelastung)