Rachitis bzw. Osteomalazie – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

Behebung der gestörten Knochenmineralisation bei Rachitis (Störung der Knochenhärtung im Wachstumsalter) beziehungsweise Osteomalazie (Knochenerweichung im Erwachsenenalter) durch Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Angestrebt werden die Heilung rachitischer Veränderungen beziehungsweise von Frakturen (Knochenbrüchen) und Pseudofrakturen (unvollständigen Bruchlinien durch unzureichende Knochenhärtung), die Verminderung von Knochenschmerzen und Muskelschwäche sowie die Verbesserung von Wachstum, Mobilität und körperlicher Funktion [1, 2, LL2, LL4].

Therapieempfehlungen

• Ätiologiespezifische Behandlung: Vitamin-D- beziehungsweise Calciummangel, Störungen der Vitamin-D-Aktivierung, Vitamin-D-Resistenz und unterschiedliche Ursachen eines Phosphatmangels erfordern verschiedene Therapien. Eine pauschale Behandlung aller Formen mit Cholecalciferol, Calcitriol und Calcium ist nicht sachgerecht [1, 4].
• Vitamin-D-Mangel-Rachitis: Orales Cholecalciferol in altersabhängiger therapeutischer Dosierung zusammen mit ausreichender Calciumzufuhr beziehungsweise Calciumsubstitution für zunächst 12 Wochen. Anschließend Übergang zur alters- und risikogerechten Prophylaxe. Bei überwiegendem ernährungsbedingtem Calciummangel steht die Korrektur der Calciumzufuhr im Vordergrund; eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung ist ebenfalls sicherzustellen [LL1, LL6].
• Vitamin-D-Mangel-Osteomalazie: Orales Cholecalciferol und ausreichende Calciumzufuhr; Behandlung einer zugrunde liegenden Malabsorption (verminderten Aufnahme von Nährstoffen im Darm) oder anderer Ursachen. Bei schwerer Malabsorption beziehungsweise nach bariatrischer Operation (Operation zur Behandlung schweren Übergewichts) können angepasste Dosierungen, Calcifediol oder eine parenterale Behandlung erforderlich sein. Hochdosierte intramuskuläre Bolusgaben sind keine pauschale Standardtherapie [2].
• Vitamin-D-abhängige Rachitis:
  • Typ 1A bei CYP27B1- beziehungsweise 1-Alpha-Hydroxylasedefekt: lebenslange Behandlung mit Calcitriol oder Alfacalcidol; initial zusätzlich Calcium entsprechend dem erhöhten Mineralisationsbedarf [4].
  • Typ 1B bei CYP2R1- beziehungsweise 25-Hydroxylasedefekt: bevorzugt Calcifediol zur Umgehung des Stoffwechseldefekts; alternative Behandlung mit Calcitriol oder entsprechend angepassten Vitamin-D-Dosen durch ein spezialisiertes Zentrum [4].
  • Typ 2 bei Vitamin-D-Rezeptorresistenz: hochdosierte Calciumbehandlung, gegebenenfalls intravenös; ein Therapieversuch mit hochdosierten Vitamin-D-Metaboliten ist vom molekularen Defekt und vom individuellen Ansprechen abhängig. Eine übliche Calcitriol-Anfangsdosis reicht hierfür häufig nicht aus [4].
• X-chromosomale Hypophosphatämie (erblich bedingte Erkrankung mit Phosphatverlust über die Nieren) (XLH; früher häufig „Phosphatdiabetes“):
  • Bei Kindern ab 12 Monaten empfehlen aktuelle internationale Leitlinien Burosumab gegenüber der konventionellen Behandlung mit Phosphatsalzen und aktivem Vitamin D. Für Säuglinge erfolgt die Entscheidung im spezialisierten Zentrum unter Berücksichtigung der altersabhängigen Evidenz [LL2, LL3].
  • Die aktuelle EU-Zulassung umfasst Säuglinge ab einem Monat mit Hypophosphatämie (zu niedrigem Phosphatgehalt im Blut), Kinder und Jugendliche im Alter von 1 bis 17 Jahren mit radiologischem Nachweis einer Knochenerkrankung sowie Erwachsene [FI5].
  • Bei Erwachsenen richtet sich die Behandlung nach Beschwerden und Krankheitsaktivität. Burosumab ist insbesondere bei osteomalaziebedingten Frakturen beziehungsweise Pseudofrakturen sowie bei unzureichendem Ansprechen oder Unverträglichkeit der konventionellen Therapie zu berücksichtigen [LL2, LL4].
  • Wenn Burosumab nicht eingesetzt wird, erfolgt eine konventionelle Behandlung mit aktivem Vitamin D und in der Regel oralen Phosphatsalzen. Phosphatmonotherapie ist bei XLH zu vermeiden. Eine Normalisierung des nüchtern gemessenen Serumphosphats darf unter konventioneller Behandlung nicht durch übermäßige Phosphatgaben erzwungen werden [LL3, LL4].
• Tumorinduzierte Osteomalazie (durch einen Tumor verursachte Knochenerweichung) (TIO): Vorrangig Lokalisation und vollständige Resektion (operative Entfernung) des ursächlichen phosphaturischen mesenchymalen Tumors (Tumors, der über Botenstoffe einen Phosphatverlust verursacht). Bis zur Operation beziehungsweise bei nicht kurativ resezierbarem oder nicht lokalisierbarem Tumor kommen Phosphatsalze zusammen mit aktivem Vitamin D oder Burosumab infrage. Burosumab ist für die FGF23-bedingte Hypophosphatämie bei dieser Konstellation ab einem Jahr zugelassen; es behandelt die Stoffwechselstörung, nicht den Tumor [LL5, FI5].
• FGF23-unabhängiger renaler Phosphatverlust: Bei hereditärer hypophosphatämischer Rachitis mit Hyperkalziurie (erblicher Erkrankung mit Phosphatmangel und übermäßiger Calciumausscheidung im Urin) (HHRH) steht die orale Phosphatsubstitution im Vordergrund. Aktives Vitamin D ist bei bereits gesteigerter körpereigener Calcitriolbildung und Hyperkalziurie (erhöhter Calciumausscheidung im Urin) grundsätzlich zu vermeiden. Burosumab ist hierfür nicht indiziert [1].
• Fanconi-Syndrom (Störung der Nierenkanälchen mit Verlust verschiedener Stoffe über den Urin) und andere tubuläre Erkrankungen: Behandlung der Ursache, gegebenenfalls Absetzen auslösender Arzneimittel sowie Ersatz von Phosphat und weiteren verlorenen Elektrolyten. Eine begleitende renale tubuläre Azidose (Übersäuerung des Blutes durch eine Störung der Nierenkanälchen) muss korrigiert werden. Aktives Vitamin D wird abhängig von Grunderkrankung, Nierenfunktion, Calciumstoffwechsel und Hyperkalziurie eingesetzt; es ist keine pauschale Pflichtkombination für jede Hypophosphatämie [1, 5].
• Chronische Nierenkrankheit: Eine renale Osteodystrophie (durch eine Nierenerkrankung verursachte Knochenstoffwechselstörung) ist nicht mit einer einfachen Vitamin-D-Mangel-Osteomalazie gleichzusetzen. Auswahl und Dosierung von nativem beziehungsweise aktivem Vitamin D erfolgen nephrologisch anhand der zugrunde liegenden Mineral- und Knochenstoffwechselstörung [2, FI2, FI3].
• Koinzidente Osteoporose (gleichzeitig bestehender Knochenschwund): Eine spezifische Osteoporosetherapie erst nach ausreichender Behandlung der Osteomalazie und Korrektur relevanter Mineralstoffdefizite beginnen. Eine niedrige DXA-Knochendichte allein unterscheidet Osteomalazie nicht von Osteoporose [2].
• Fluorid: Fluorid ist keine Rachitisprophylaxe und keine Behandlung der Osteomalazie. Eine gegebenenfalls erforderliche Fluoridanwendung dient der Kariesprophylaxe und ist davon getrennt zu beurteilen [LL1, LL6].

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Natives Vitamin D

Die nachstehenden therapeutischen Dosierungen beziehen sich auf gesicherte Erkrankungen und sind von prophylaktischen Dosierungen zu unterscheiden. Präparatespezifische Zulassungen, Altersgrenzen und Höchstdosen beachten; eine hiervon abweichende leitlinienbasierte Anwendung kann einen Off-Label-Use darstellen [LL1, FI1].

• Wirkweise: Vorstufe von Calcifediol und Calcitriol; nach Aktivierung Steigerung der intestinalen Calcium- und Phosphataufnahme und Unterstützung der Knochenmineralisation [FI1].
• Indikationen: Vitamin-D-Mangel-Rachitis beziehungsweise Vitamin-D-Mangel-Osteomalazie. Ein begleitender Vitamin-D-Mangel ist auch bei anderen Rachitisformen zu korrigieren, ersetzt jedoch deren spezifische Behandlung nicht [LL1, LL6].
• Kontraindikationen: Insbesondere Hyperkalzämie (zu hoher Calciumgehalt im Blut), Hyperkalziurie, Hypervitaminose D (Überversorgung mit Vitamin D) und Überempfindlichkeit; weitere präparatespezifische Gegenanzeigen beachten. Bei granulomatösen Erkrankungen (Erkrankungen mit knötchenförmigen Entzündungsherden) und eingeschränkter Nierenfunktion ist eine besonders sorgfältige Überwachung erforderlich [FI1].
• Nebenwirkungen: Bei Überdosierung Hyperkalzämie und Hyperkalziurie bis zu Nephrokalzinose (Calciumablagerungen im Nierengewebe) und Nierenschädigung; unter anderem Übelkeit, Erbrechen und Obstipation (Verstopfung). Eine Vitamin-D-Intoxikation (Vitamin-D-Vergiftung) führt typischerweise zur PTH-Suppression, nicht zu einem durch die Intoxikation verursachten Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen) [FI1].

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Calcium

Alle Calciumdosierungen beziehen sich auf elementares Calcium. Ernährungszufuhr und Arzneimittel sind gemeinsam zu berücksichtigen; Gesamtzufuhr und zusätzliche Substitution dürfen nicht gleichgesetzt werden [LL1, LL6].

• Wirkweise: Bereitstellung des für die Mineralisation benötigten Calciums und Korrektur eines Calciummangels [LL6].
• Indikationen: Unzureichende Calciumzufuhr, kalzipenische Rachitis (Rachitis infolge unzureichender Calciumversorgung) beziehungsweise Osteomalazie und Hypokalzämie; intravenöse Gabe bei schwerer symptomatischer Hypokalzämie [LL1, LL6].
• Kontraindikationen: Insbesondere Hyperkalzämie; bei Hyperkalziurie, Nephrolithiasis (Nierensteinen) oder eingeschränkter Nierenfunktion individuelle Beurteilung. Intravenöses Calcium bei gleichzeitiger Digitalisbehandlung nur mit besonderer Vorsicht [LL1, 2].
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Obstipation, Hyperkalzämie und Hyperkalziurie; bei intravenöser Gabe Herzrhythmusstörungen und Gewebeschädigung bei Extravasation. Calcium vermindert die Resorption verschiedener Arzneimittel, unter anderem von Levothyroxin, Eisen und bestimmten Antibiotika; Einnahmeabstände beachten.

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Vitamin-D-Metabolite und Analoga

• Wirkweise: Calcitriol wirkt unmittelbar am Vitamin-D-Rezeptor. Alfacalcidol wird zu Calcitriol umgewandelt; Calcifediol umgeht die 25-Hydroxylierung, benötigt aber grundsätzlich noch die Aktivierung zu Calcitriol [4, FI2, FI3].
• Indikationen: Definierte Aktivierungsstörungen sowie aktive Vitamin-D-Behandlung bei konventionell behandelter FGF23-vermittelter Rachitis beziehungsweise Osteomalazie. Die Auswahl richtet sich nach dem Stoffwechseldefekt; Calcitriol ist keine allgemeine Standardtherapie des unkomplizierten Vitamin-D-Mangels [4, LL3, LL5].
• Kontraindikationen: Insbesondere Hyperkalzämie und Überempfindlichkeit; aktives Vitamin D bei HHRH mit Hyperkalziurie vermeiden. Calcitriol und Alfacalcidol dürfen nicht mit Burosumab kombiniert werden [1, FI2, FI3, FI5].
• Nebenwirkungen: Hyperkalzämie, Hyperkalziurie, Hyperphosphatämie (zu hoher Phosphatgehalt im Blut), Nephrolithiasis, Nephrokalzinose und andere Weichteilverkalkungen; gastrointestinale Beschwerden. Thiazide können das Hyperkalzämierisiko erhöhen [FI2, FI3].

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Phosphatsalze

Dosierungen aus internationalen Empfehlungen werden überwiegend als elementarer Phosphor angegeben: 1 mmol entspricht etwa 31 mg elementarem Phosphor. Diese Angabe ist nicht mit der Masse des Phosphations oder des gesamten Phosphatsalzes gleichzusetzen. Vor jeder Verordnung ist der deklarierte Gehalt des Präparats zu prüfen [LL3, FI4].

• Wirkweise: Ersatz des fehlenden Phosphats zur Verbesserung der Mineralisation; der zugrunde liegende renale Phosphatverlust wird dadurch nicht beseitigt [LL3, LL5].
• Indikationen: Gesicherter Phosphatmangel beziehungsweise renaler Phosphatverlust mit Rachitis oder Osteomalazie; ätiologiespezifische Kombination mit aktivem Vitamin D [1, LL3, LL5].
• Kontraindikationen: Hyperphosphatämie; bei schwerer Nierenfunktionsstörung grundsätzlich keine unkritische Substitution. Weitere Gegenanzeigen richten sich nach dem Präparat, insbesondere nach Natrium- und Kaliumgehalt. Manche retardierten Präparate sind bei verminderter intestinaler Phosphatresorption ungeeignet. Gleichzeitige Behandlung mit Burosumab ist kontraindiziert [FI4, FI5].
• Nebenwirkungen: Diarrhoe (Durchfall), Bauchbeschwerden, Hypokalzämie, sekundärer beziehungsweise tertiärer Hyperparathyreoidismus und Nephrokalzinose; bei Überdosierung oder eingeschränkter Ausscheidung Hyperphosphatämie. Calciumpräparate und bestimmte Antazida können die Phosphatresorption vermindern und sollten zeitlich getrennt eingenommen werden [LL3, FI4].

Wirkstoffe (Hauptindikation) – FGF23-Antikörper

• Wirkweise: Monoklonaler Antikörper gegen FGF23; erhöht die renale Phosphatrückresorption und die körpereigene Bildung von aktivem Vitamin D [FI5].
• Indikationen: XLH und die definierte FGF23-bedingte TIO innerhalb der zugelassenen Alters- und Krankheitskonstellationen. Keine Therapie des ernährungsbedingten Vitamin-D-Mangels oder FGF23-unabhängiger Phosphatverluste [FI5].
• Kontraindikationen: Gleichzeitige Anwendung oraler Phosphate oder aktiver Vitamin-D-Analoga, Nüchternphosphat oberhalb des altersbezogenen Normbereichs, schwere beziehungsweise terminale Nierenfunktionsstörung und Überempfindlichkeit. Orale Phosphate und aktives Vitamin D mindestens eine Woche vor Therapiebeginn absetzen [FI5].
• Nebenwirkungen: Reaktionen an der Injektionsstelle, Kopfschmerzen, Schmerzen der Extremitäten, gastrointestinale Beschwerden, Hyperphosphatämie und Überempfindlichkeitsreaktionen. Schwere Hyperkalzämien wurden insbesondere bei tertiärem Hyperparathyreoidismus berichtet; bei Serumcalcium über 3,0 mmol/l keine Gabe bis zur ausreichenden Behandlung und Behebung der Hyperkalzämie [FI5, FI6].

Ein begleitender Mangel an nativem Vitamin D darf unter Burosumab entsprechend dem individuellen Bedarf behandelt werden; Calcium und Phosphat sind dabei zu überwachen. Burosumab wird während der Schwangerschaft nicht empfohlen. Eine wirksame Kontrazeption ist während der Behandlung und mindestens 14 Wochen nach der letzten Gabe erforderlich; zur Stillzeit ist eine individuelle Entscheidung notwendig [FI5].

Therapiekontrolle und Sicherheit

• Vor Therapiebeginn: Calcium, Phosphat, alkalische Phosphatase, PTH, 25-OH-Vitamin D und Nierenfunktion bestimmen; bei Phosphatverlust zusätzlich renale Phosphatausscheidung beziehungsweise TmP/GFR und je nach Verdacht FGF23 untersuchen. Altersbezogene Referenzbereiche verwenden. Bei unklarer Ätiologie vor einer längerfristigen empirischen Behandlung spezialärztliche Abklärung [1, 5, LL2].
• Vitamin-D-Mangel-Rachitis: Erste Laborkontrolle nach 3 bis 4 Wochen; bei schwerer Hypokalzämie oder ausgeprägtem Mineralisationsbedarf früher. Nach etwa 12 Wochen klinischen und biochemischen Heilungsverlauf beurteilen. Die alkalische Phosphatase kann länger erhöht bleiben. Bei fehlendem Ansprechen Einnahme, Calciumzufuhr, Resorption und Diagnose überprüfen [LL1, LL6].
• Aktives Vitamin D beziehungsweise konventionelle Phosphattherapie: Calcium, Phosphat, PTH, alkalische Phosphatase, Kreatinin und Calciumausscheidung regelmäßig kontrollieren. Bei langfristiger Behandlung Nierensonographie zum Ausschluss beziehungsweise zur Verlaufskontrolle einer Nephrokalzinose. Dosisanpassung nicht allein nach dem Serumphosphat [LL2, LL3, FI2, FI3].
• Burosumab: Nüchternphosphat zu den alters- und indikationsabhängigen Zeitpunkten der Fachinformation bestimmen. Bei Kindern ab einem Jahr und Erwachsenen initial grundsätzlich alle 2 Wochen im ersten Monat und alle 4 Wochen während der folgenden 2 Monate; bei Säuglingen gelten engmaschigere Vorgaben. Zeitpunkt der Blutentnahme im Verhältnis zur Injektion beachten. Bei Hyperphosphatämie Therapie unterbrechen beziehungsweise Dosis reduzieren [FI5].
• Calciumüberwachung unter Burosumab: Vor Beginn, 1 bis 2 Wochen nach Therapiebeginn und nach Dosisänderungen sowie regelmäßig im Verlauf. Calcium und PTH grundsätzlich alle 6 Monate, bei Kindern im Alter von 1 bis 2 Jahren alle 3 Monate; bei Risikofaktoren häufiger. Bei jüngeren Säuglingen richtet sich die Überwachung nach dem spezialisierten Behandlungsschema [FI5, FI6].
• Klinischer Verlauf: Knochenschmerzen, Muskelfunktion, Frakturheilung und Mobilität beurteilen; bei Kindern zusätzlich Wachstum und Beinachsen. Eine DXA ist kein routinemäßiger Heilungsnachweis einer Rachitis und kann die Ursache einer niedrigen Knochendichte nicht klären [1, 2, LL1].
• Initialer Mineralisationsbedarf: Bei ausgeprägter Osteomalazie beziehungsweise Rachitis kann die Remineralisation eine Hypokalzämie begünstigen. Eine ausreichende Calciumversorgung und frühe Kontrollen sind daher besonders wichtig [LL1, LL6].

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Prophylaxe

• Wirkweise: Sicherstellung einer ausreichenden Vitamin-D-Versorgung zur Vermeidung einer mangelbedingten Mineralisationsstörung [LL6].
• Indikationen: Rachitisprophylaxe im Säuglings- und frühen Kleinkindalter sowie gezielte Prophylaxe bei erhöhtem Vitamin-D-Mangelrisiko [LL1, FI1].
• Kontraindikationen: Insbesondere Hyperkalzämie, Hyperkalziurie und Hypervitaminose D; weitere Gegenanzeigen des Präparats beachten [FI1].
• Nebenwirkungen: Bei sachgerechter prophylaktischer Dosierung selten; bei Dosierungsfehlern sind schwere Hyperkalzämien möglich. Mehrfachverordnungen und die parallele Einnahme weiterer Vitamin-D-Präparate vermeiden [FI1].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Knochengesundheit sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (C, D3, E, K, Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure)
• Mineralstoffe (Calcium, Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Fluorid, Kupfer, Mangan, Zink)
• Weitere Vitalstoffe (Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften.
• CYP2R1: Gen der Vitamin-D-25-Hydroxylase.
• CYP27B1: Gen der Vitamin-D-1-Alpha-Hydroxylase.
• DXA: Dual-X-Ray-Absorptiometrie.
• EKG: Elektrokardiogramm.
• EMA: Europäische Arzneimittel-Agentur.
• EU: Europäische Union.
• FGF23: Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23.
• FI: Fachinformation.
• HHRH: Hereditäre hypophosphatämische Rachitis mit Hyperkalziurie.
• I.E.: Internationale Einheiten.
• i.v.: intravenös.
• LL: Leitlinie.
• p.o.: per os.
• PTH: Parathormon.
• s.c.: subkutan.
• TIO: Tumorinduzierte Osteomalazie.
• TmP/GFR: Maximale tubuläre Phosphatrückresorption bezogen auf die glomeruläre Filtrationsrate.
• XLH: X-chromosomale Hypophosphatämie.
• 25-OH-Vitamin D: 25-Hydroxyvitamin D.

Literatur

1. Haffner D et al.: Rickets guidance: part II—management. Pediatr Nephrol. 2022;37:2289 bis 2302. doi: 10.1007/s00467-022-05505-5.
2. Minisola S et al.: Osteomalacia and Vitamin D Status: A Clinical Update 2020. JBMR Plus. 2021;5:e10447. doi: 10.1002/jbm4.10447.
3. Imel EA et al.: Burosumab versus conventional therapy in children with X-linked hypophosphataemia: a randomised, active-controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2019;393:2416 bis 2427. doi: 10.1016/S0140-6736(19)30654-3.
4. Levine MA: Diagnosis and Management of Vitamin D Dependent Rickets. Front Pediatr. 2020;8:315. doi: 10.3389/fped.2020.00315.
5. Haffner D et al.: Rickets guidance: part I—diagnostic workup. Pediatr Nephrol. 2022;37:2013 bis 2036. doi: 10.1007/s00467-021-05328-w.

Leitlinien

1. S1-Leitlinie: Vitamin-D-Mangel-Rachitis. (AWMF-Registernummer: 174-007). Version 3.0, Juni 2022. Langfassung [LL1].
2. Internationale klinische Praxisempfehlungen: Haffner D et al.: Clinical practice recommendations for the diagnosis and management of X-linked hypophosphataemia. Nat Rev Nephrol. 2025;21:330 bis 354. doi: 10.1038/s41581-024-00926-x [LL2].
3. Internationale klinische Praxisleitlinie: Ali DS et al.: X-Linked Hypophosphatemia Management in Children: An International Working Group Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110:2055 bis 2072. doi: 10.1210/clinem/dgaf093 [LL3].
4. Internationale klinische Praxisleitlinie: Khan AA et al.: X-Linked Hypophosphatemia Management in Adults: An International Working Group Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110:2353 bis 2370. doi: 10.1210/clinem/dgaf170 [LL4].
5. Internationale Konsensempfehlungen: Jan de Beur SM et al.: Global guidance for the recognition, diagnosis, and management of tumor-induced osteomalacia. J Intern Med. 2023;293:309 bis 328. doi: 10.1111/joim.13593 [LL5].
6. Internationale Konsensempfehlungen: Munns CF et al.: Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101:394 bis 415. doi: 10.1210/jc.2015-2175 [LL6].

Fachinformationen

1. Dekristol 20.000 I.E./ml Tropfen; Wirkstoff: Colecalciferol. Stand Februar 2024. Fachinformation [FI1].
2. Calcitriol-Nefro 0,25 µg/0,50 µg; Wirkstoff: Calcitriol. Fachinformation [FI2].
3. Alfacalcidol STADA 0,25/0,5 Mikrogramm Weichkapseln; Wirkstoff: Alfacalcidol. Stand April 2023. Fachinformation [FI3].
4. Reducto-spezial; Wirkstoffe: Kaliumdihydrogenphosphat und Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat. Stand Februar 2018. Fachinformation [FI4].
5. Crysvita; Wirkstoff: Burosumab. Aktuelle EU-Produktinformation einschließlich der Zulassungserweiterung für Säuglinge mit XLH; EMA-Aktualisierung Juni 2026. EU-Fachinformation; EMA-Zulassungsübersicht [FI5].
6. Crysvita (Burosumab): Risk of severe hypercalcaemia. Arzneimittelsicherheitsinformation des Herstellers in Abstimmung mit der EMA, 2025. Sicherheitsinformation [FI6].