Kinderlähmung (Poliomyelitis) – Differentialdiagnosen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Hypokaliämische periodische Paralyse (anfallsartige Lähmung bei Kaliummangel) – akute schlaffe Parese (plötzlich auftretende schlaffe Lähmung) durch ausgeprägte Hypokaliämie (Kaliummangel); typischerweise episodisch, ohne Fieber, ohne meningeale Zeichen (Hirnhautreizzeichen) und ohne Liquorpleozytose (vermehrte Zellen im Nervenwasser).
• Porphyrie, akute intermittierende (seltene Stoffwechselkrankheit mit anfallsartigen Beschwerden) – kann eine akute motorische Neuropathie (Erkrankung der Bewegungsnerven) mit schlaffen Paresen (Lähmungen) imitieren; hinweisend sind abdominelle Schmerzen (Bauchschmerzen), autonome Symptome (Störungen des unwillkürlichen Nervensystems), psychiatrische Symptome (seelische Beschwerden) und dunkler Urin.
• Thyreotoxische periodische Paralyse (anfallsartige Lähmung bei Schilddrüsenüberfunktion) – akute, meistens proximal (körpernah) betonte schlaffe Lähmung bei Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), häufig mit Hypokaliämie; typische Abgrenzung durch Schilddrüsenparameter (Schilddrüsenwerte) und fehlende infektiöse Liquorkonstellation (entzündliche Nervenwasserbefunde).

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Botulismus (Lebensmittelvergiftung durch Botulinumtoxin) – toxinvermittelte neuromuskuläre Blockade (giftbedingte Störung der Nerven-Muskel-Übertragung) mit symmetrischer (beidseitig gleichmäßiger), absteigender Lähmung, Hirnnervenbeteiligung (Beteiligung der Kopfnerven), Pupillenstörung (Störung der Pupillenreaktion) und möglicher Ateminsuffizienz (Atemschwäche); wichtigste Abgrenzung zur bulbären Poliomyelitis (Kinderlähmung mit Beteiligung von Hirnstammnerven).
• Diphtherische Polyneuropathie (Nervenschädigung nach Diphtherie) – impfpräventable toxische Neuropathie (durch Impfung vermeidbare giftbedingte Nervenschädigung) nach respiratorischer (die Atemwege betreffender) oder kutaner Diphtherie (Hautdiphtherie); typisch sind Gaumensegelparese (Lähmung des weichen Gaumens), bulbäre Symptome (Beschwerden durch Hirnstammnervenbeteiligung) und spätere periphere Paresen (Lähmungen der äußeren Nerven).
• Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME; durch Zecken übertragene Hirnhaut- und Gehirnentzündung) mit Myelitis (Rückenmarkentzündung) – neuroinvasive Arbovirusinfektion (Virusinfektion mit Befall des Nervensystems) mit möglicher Vorderhornbeteiligung (Beteiligung motorischer Nervenzellen im Rückenmark); relevant bei Zeckenexposition (Zeckenkontakt), Fieber, Meningitis (Hirnhautentzündung)/Enzephalitis (Gehirnentzündung) und passender Serologie (Antikörperdiagnostik).
• Nicht-Polio-Enterovirus-Infektion (Infektion durch Enteroviren ohne Poliovirus) mit akuter schlaffer Myelitis (AFM; akute schlaffe Rückenmarkentzündung) – insbesondere Enterovirus D68 (EV-D68) und Enterovirus A71 (EV-A71); poliomyelitisähnliche akute schlaffe Parese nach respiratorischem oder gastrointestinalem Infekt (Atemwegs- oder Magen-Darm-Infekt).
• Tollwut, paralytische Form (Lähmungsform der Tollwut) – seltene, letale Differenzialdiagnose (tödliche Abgrenzungserkrankung) mit aufsteigender schlaffer Parese; entscheidend sind Tierbiss, Fledermauskontakt, Enzephalitiszeichen (Zeichen einer Gehirnentzündung) und fehlender Impfschutz.
• West-Nil-Neuroinvasive Erkrankung (West-Nil-Virus-Erkrankung mit Befall des Nervensystems) – kann durch Vorderhornzellbeteiligung (Beteiligung motorischer Nervenzellen im Rückenmark) eine poliomyelitisähnliche akute schlaffe Parese verursachen; hinweisend sind Fieber, Meningitis/Enzephalitis und Mückenexposition (Mückenkontakt) in Risikogebieten.
• Zeckenparalyse (Zeckenlähmung) – toxinvermittelte, rasch progrediente (fortschreitende) schlaffe Lähmung nach Zeckenbefall; typischerweise afebril (ohne Fieber), ohne Liquorentzündung (Entzündung im Nervenwasser) und nach Entfernung der Zecke rückläufig.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Akute motorische axonale Neuropathie (AMAN; akute Nervenschädigung der Bewegungsnervenfasern) – motorische Variante des Guillain-Barré-Syndroms (GBS; akute entzündliche Nervenerkrankung) mit akuter schlaffer Parese und reduzierten Reflexen; besonders relevant, da sensible Symptome (Gefühlsstörungen) fehlen können.
• Akute schlaffe Myelitis (AFM) – klinisches Syndrom (Beschwerdebild) mit akuter schlaffer Extremitätenparese (Lähmung der Arme oder Beine) und Läsion (Schädigung) der grauen Substanz des Rückenmarks; wichtigste poliomyelitisähnliche Differenzialdiagnose bei negativem Poliovirusnachweis (Nachweis ohne Poliovirusbefund).
• Akute transverse Myelitis (akute querverlaufende Rückenmarkentzündung) – entzündliche Rückenmarkerkrankung mit akuter oder subakuter Parese (sich innerhalb von Tagen bis Wochen entwickelnder Lähmung), sensiblem Niveau (Gefühlsstörungsgrenze) und autonomen Störungen (Störungen unwillkürlicher Körperfunktionen); gegen Poliomyelitis sprechen sensible Ausfälle (Gefühlsausfälle) und Magnetresonanztomographie (MRT; Kernspintomographie)-Nachweis einer Rückenmarkläsion (Rückenmarkschädigung).
• Guillain-Barré-Syndrom (GBS) – häufigste nichtpoliovirale Ursache akuter schlaffer Paresen; typisch sind symmetrisch aufsteigende Schwäche, Areflexie (fehlende Reflexe), sensible Symptome und albuminozytologische Dissoziation (Eiweißerhöhung ohne entsprechende Zellvermehrung) im Liquor (Nervenwasser).
• Myasthenia gravis (krankhafte Muskelschwäche) – fluktuierende neuromuskuläre Schwäche (wechselnde Nerven-Muskel-Schwäche) mit okulärer (das Auge betreffender), bulbärer oder respiratorischer Beteiligung (Beteiligung der Atmung); Reflexe und Sensibilität (Gefühlsempfinden) bleiben erhalten.
• Traumatische Neuritis (verletzungsbedingte Nervenentzündung) – akute fokale (örtlich begrenzte) schlaffe Parese nach Trauma (Verletzung), Injektion (Spritze), Kompression (Druckschädigung) oder Lagerungsschaden (Druckschaden durch Lagerung); Verteilung entlang eines peripheren Nervs (äußeren Nervs) und Traumaanamnese (Vorgeschichte einer Verletzung) grenzen gegen Poliomyelitis ab.

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Akute Rückenmarkverletzung – kann im spinalen Schock (Rückenmarkschock) initial eine schlaffe Parese mit Areflexie verursachen; Trauma, sensibles Niveau, Blasen-/Mastdarmstörung (Störung von Blase und Enddarm) und Bildgebung sichern die Abgrenzung.
• Akute Rückenmarkskompression (akute Druckschädigung des Rückenmarks) – schlaffe Parese in der Frühphase möglich; hinweisend sind Rückenschmerz, sensibles Niveau, Blasen-/Mastdarmstörung und Magnetresonanztomographie (MRT)-Nachweis einer Kompression.

Medikamente

• Botulinumtoxin – systemische Toxinwirkung (den ganzen Körper betreffende Giftwirkung) nach therapeutischer oder kosmetischer Anwendung kann eine schlaffe Parese mit bulbären Symptomen imitieren; Expositionsanamnese (Vorgeschichte eines Kontakts) und fehlende entzündliche Liquorbefunde (entzündliche Nervenwasserbefunde) sind entscheidend.
• Magnesiumsulfat-Überdosierung – kann Hyporeflexie (verminderte Reflexe), schlaffe Muskelschwäche und Atemdepression (verminderter Atemantrieb) verursachen; relevant bei Präeklampsie-/Eklampsietherapie (Therapie von schwangerschaftsbedingtem Bluthochdruck mit Krampfanfällen) oder Niereninsuffizienz (Nierenschwäche).
• Neuromuskulär blockierende Arzneimittel (muskelentspannende Medikamente) – persistierende neuromuskuläre Blockade (anhaltende Störung der Nerven-Muskel-Übertragung) mit schlaffer Lähmung und Ateminsuffizienz; Kontext sind Anästhesie (Narkose), Intensivmedizin oder Überdosierung.

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Organophosphat-/Carbamatintoxikation (Vergiftung durch Insektengifte) – cholinerge Krise (Übererregung des parasympathischen Nervensystems) mit Muskelschwäche, Faszikulationen (Muskelzuckungen) und Ateminsuffizienz; Miosis (Pupillenverengung), Bronchorrhoe (starke Bronchialsekretion), Bradykardie (langsamer Herzschlag) und Expositionsanamnese sind abgrenzend.
• Paralytic Shellfish Poisoning (lähmende Muschelvergiftung) – marine Neurotoxinvergiftung (Vergiftung durch Nervengifte aus Meerestieren) mit perioralen Parästhesien (Missempfindungen um den Mund), rasch progredienter Schwäche und möglicher Atemlähmung; typisch ist der zeitliche Zusammenhang mit Muschel-/Meeresfrüchteverzehr.
• Schlangenbiss mit Neurotoxinen (Nervengiften) – akute schlaffe Lähmung mit Ptosis (Herabhängen des Oberlids), Ophthalmoplegie (Augenmuskellähmung), bulbärer Schwäche und Ateminsuffizienz; entscheidend sind Exposition, Bissbefund und regionale Toxikologie (Giftkunde).