Vorhofflimmern – Prävention

Zur Prävention des Vorhofflimmerns (VHF) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  • Opulente Mahlzeit (üppiges Essen)
  • Hoher Kochsalzkonsum – Männer im höchsten Quintil Q5 (6,3 g/d) hatten ein signifikant höheres Vorhofflimmerrisiko (+15 %) als Männer im mittleren Quintil Q3 (4,4 g/d) [18]
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol (Frau: > 15 g/Tag; Mann: > 20 g/Tag)
    • Holiday-Heart-Syndrom: durch Alkohol ausgelöste Rhythmusstörung]; signifikante Dosis-abhängige Verschlechterung der linksventrikulären Funktion nach Alkohol (Auswurffraktion/Ejektionsfraktion (EF): Reduktion von durchschnittlich 58 % auf durchschnittlich 52 %; bei Gesunden: auf 50-60 % [2]
    • Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Flimmerepisode in Abhängigkeit von der Alkoholdosis innerhalb von 4 Stunden [19]:
      • ein einzelnes alkoholisches Getränk → 2-fach erhöhtes Risiko
      • mindestens zwei Drinks →  3,58-fach erhöhtes Risiko
      • Mit jedem Anstieg des maximalen Blutalkoholspiegels um 0,1 % erhöhte sich die Odds-Ratio für ein Vorhofflimmern um 38 %!
      Kritisch scheint das Zeitintervall von 2 bis 4 Stunden nach Alkoholgenuss zu sein; für einen Alkoholkonsum, der elf bis zwölf Stunden zurücklag, war kein Zusammenhang mit einer Flimmerepisode feststellbar.
  • Tabak (Rauchen)
    • auch Passivrauchen während der Kindheit: 14,3 % sind im Mittel 40,5 Jahre nach Erreichen des Erwachsenenalters an Vorhofflimmern (VHF) erkrankt; die Weitergabe der Rauchgewohnheit an die Kinder führte bei diesen zu einem um 34 % erhöhten Risiko, an VHF zu erkranken [15]
  • Energydrinks (mit 400 mg/100 ml Taurin und 32 mg/100 ml Koffein) – signifikante Verlängerungen des QTc-Intervalls und Erhöhung des systolischen Blutdrucks
• Drogenkonsum
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana) (ca. 4.fach erhöht) [13]
• Körperliche Aktivität
  
  • Körperliche Inaktivität [1]
  • Körperliche Überbelastung
  • Leistungssport
    • VHF ist häufiger zu finden bei leistungssportlich aktiven "Ausdauersportlern in mittleren und höheren Lebensalter mit langer Trainingsanamnese" (51 ± 9 Jahre), wahrscheinlich wg. Überdehnung des linken Vorhofes [3]; je höher die Trainingsintensität, desto höher das VHF-Risiko
    • Kraftbetonter Leistungssport wie American Football – ehemalige Spieler der National Football League (NFL) litten 6-mal häufiger an VHF als Männer einer populationsbasierten Kontrollgruppe [14]
• Psycho-soziale Situation
  
  • Ärger
  • emotionaler Stress
  • Trauerfall (30 Tage nach dem Trauerfall 41 % erhöhtes Risiko für VHF; 1,34-fach erhöhtes Risiko für Personen unter 60 Jahre) [5]
  • Wochenarbeitszeit > 55 Stunden (1,4-fach erhöhtes Risiko) [7]
• Schlafqualität
  • Häufiger Schlafmangel/schlechte Schlafqualität (Insomnie/Schlafstörung)
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • Für etwa 20 % der Fälle mit VHF war ein zu hoher Body-Mass-Index (BMI) verantwortlich [11]:
    • BMI bei Männern: 31 % erhöhtes Risiko
    • BMI bei Frauen: 18 % erhöhtes Risiko

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Lärm [12]
• Niedrige Temperaturen [4]

Weitere Risikofaktoren

• Akute Alkoholintoxikation (Alkoholvergiftung)
• Nach chirurgischen Eingriffen, besonders nach Herzoperationen ist Vorhofflimmern eine häufige Komplikation; bei Eingriffen an der Mitralklappe (bis zu 73 %) ist es häufiger als bei Bypass-Operationen (10-33 %)

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Genetische Faktoren:
  • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: LOC729065
      • SNP: rs10033464 in einer intergenischen Region
        • Allel-Konstellation: GG (0,92-fach)
      • SNP: rs2200733 im Gen LOC729065
        • Allel-Konstellation: CC (0,86-fach)
• Mikronährstoffe
  • Vitamin D – Niedrige 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel sind mit einem erhöhten Vorhofflimmer-Risiko assoziiert; Interventionsstudien zeigen jedoch keine Reduktion der Inzidenz durch Supplementation. Eine Substitution ist bei nachgewiesenem Mangel indiziert, nicht jedoch zur spezifischen Primärprävention [22, 23].
  • Kalium – Hypokaliämische Zustände (< 3,5 mmol/l) gelten als etablierter arrhythmogener Trigger; präventiv relevant ist die Vermeidung von Elektrolytstörungen, nicht eine generelle Supplementation. Eine ausreichende Kaliumzufuhr über die Ernährung ist anzustreben; eine Substitution sollte nur bei nachgewiesenem Mangel erfolgen; regelmäßige Laborkontrollen sind erforderlich [24, 25].
  • Magnesium – Niedrige Magnesiumspiegel sind mit erhöhter Arrhythmieneigung assoziiert; ein kausaler präventiver Effekt einer Supplementation zur Primärprävention von Vorhofflimmern ist nicht gesichert; eine bedarfsgerechte Zufuhr ist insbesondere bei Diuretikatherapie, gastrointestinalen Verlusten oder erhöhter renaler Ausscheidung sinnvoll [26, 27].
  • Antioxidative Mikronährstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe – Oxidativer Stress wird als pathophysiologischer Faktor beim atrialen Remodeling diskutiert; für antioxidative Mikronährstoffe oder flavanolreiche Lebensmittel liegen jedoch keine belastbaren Interventionsdaten zur Primärprävention von Vorhofflimmern vor. Die verfügbaren Daten sind überwiegend assoziativ [28].
• Schokolade (Bitterschokolade) wg. Flavanole aus den Kakaobohnen [6]
• Körperliche Aktivität:
  • Um Vorhofflimmern zu vermeiden, erscheinen leichte bis mäßig anstrengende Tätigkeiten wie Laufen, Golfen und Gartenarbeit geeignet [1].
  • Körperlich aktive Frauen haben ein niedrigeres Risiko für Vorhofflimmern als körperlich aktive Männer (Hazard Ratio [HR] für 1500 vs. 0 MET-min/Woche: 0,85 für Frauen vs. 0,90 für Männer); dieses gilt für bewegungsaktive Frauen bei einem wöchentlichen Aktivitätsvolumen von bis zu 2.500 MET-min/Woche (MET steht für metabolisches Äquivalent; 600 MET-Minuten werden etwa durch 150 Minuten flottes Gehen oder 75 Minuten Rennen erreicht); Männer dagegen hatten nur bis zu einem Aktivitätsvolumen von ca. 2.000 MET-min/Woche ein niedriges Risiko, bei Überschreitung war dieses bereits mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern assoziiert [17].
  • Es besteht ein Zusammenhang zwischen der als metabolische Äquivalente (MET) ausgedrückten Maximalbelastung auf dem Ergometer und dem Risiko einer Neudiagnose von Vorhofflimmern in den Folgejahren. Der Zusammenhang ist über weite Strecken linear; ab ca. 8-9 MET flacht sich die Kurve allerdings ab. Besonders profitierten Menschen ab 60 Jahren von der höheren Fitness (im Vergleich zu Jüngeren) [20].

Sekundärprävention

• Alkoholkarenz (Verzicht auf Alkohol): senkt Anzahl und die Dauer der Herzrhythmusstörungen signifikant. In der Abstinenzgruppe kam es bei 37 von 70 Patienten (53 %) zu mindestens einem Rezidiv des Vorhofflimmerns gegenüber 51 von 70 Patienten (73 %) in der Kontrollgruppe.
• Betablocker schützen vor Stress-induziertem Vorhofflimmern: Während Stress und Wut das Risiko auf eine Vorhofflimmer-Periode deutlich erhöhten (Odds-Ratio 22,5), war die Auswirkung bei den Patienten, die Betablocker einnahmen, mit einer Odds-Ratio von 4,0 deutlich geringer [13].

Operative Prophylaxemaßnahmen:

• Stentimplantationen in die Carotiden
• Verschluss des linken Herzohres (LAA) – mehr als 90 % der Thromboembolien bei nicht valvulärem Vorhofflimmern entstammen dem linken Herzohr
• Verschluss des persistierenden Foramen ovale (PFO); dieser ermöglicht einen kardialen Rechts-Links-Shunt auf Vorhofebene; Vorkommen: ca. 25 % aller Menschen; drei Studien zeigen, dass der PFO-Verschluss zu einer signifikanten Reduktion von rezidivierenden ischämischen Schlaganfällen führt:
  • CLOSE [8]: 
    • signifikante Reduktion von rezidivierenden ischämischen Schlaganfällen
      • im Vergleich zur alleinigen Plättchenhemmung (Hazard Ratio: 0.03, p < 0.001)
      • in der Gruppe mit oraler Antikoagulation war die Rate an Schlaganfall-Rezidiven etwa halb so hoch wie unter plättchenhemmender Prophylaxe (3 vs. 7 Ereignisse; HR 0.43)
  • GoreREduce [9]:
    • in der Gruppe mit PFO-Verschluss waren ischämische Schlaganfall-Rezidive bei sechs Patienten (1,4 %) und bei 12 Patienten (5,4%) in der Gruppe mit alleiniger Plättchenhemmung registriert (=  signifikante relative Risikoreduktion um 77 % entspricht (HR 0.23, p=0.002))
  • RESPECT [10]: 
    • Risiko für jegliche ischämische Schlaganfall-Rezidive wurde durch den PFO-Verschluss relativ um 45 % reduziert (18 vs. 28 Ereignisse; HR 0,55, p=0,046)

Mikronährstoffbasierte Therapieansätze

• Vitamin D – Bei bestehendem Vitamin-D-Mangel kann eine Substitution aus allgemeinmedizinischer Sicht sinnvoll sein; ein direkter Nutzen zur Reduktion von Vorhofflimmer-Rezidiven ist jedoch nicht belegt [22, 23].
• Kalium – Die Aufrechterhaltung normokaliämischer Spiegel ist ein wesentlicher Bestandteil der Triggerkontrolle bei Vorhofflimmern. Eine Substitution ist bei dokumentierter Hypokaliämie angezeigt, insbesondere unter Diuretika oder bei gastrointestinalen Verlusten; regelmäßige Laborkontrollen sind erforderlich [24, 25].
• Magnesium – Niedrige Magnesiumspiegel sind bei Patienten mit Vorhofflimmern mit erhöhter Arrhythmieneigung assoziiert; Evidenz für einen therapeutischen Nutzen besteht vor allem in spezifischen Settings (z. B. perioperativ, nach kardiochirurgischen Eingriffen). Eine gezielte Substitution ist bei Hypomagnesiämie (z. B. < 0,75 mmol/l) sinnvoll; eine routinemäßige Gabe zur Rezidivprävention ist nicht leitlinienbasiert [26, 27].
• Coenzym Q10 – Für Coenzym Q10 liegen keine ausreichenden Daten zur gezielten Rezidivprävention von Vorhofflimmern vor; eine Anwendung kann bei begleitender Herzinsuffizienz oder unter Statintherapie als supportive Maßnahme erwogen werden, jedoch nicht als spezifischer antiarrhythmischer Therapieansatz [28].

Literatur

1. Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, Siscovick D: Physical activity and incidence of atrial fibrillation in older adults: the cardiovascular health study. Circulation. 2008 Aug 19;118(8):800-7. Epub 2008 Aug 4
2. Prinz et al.: Akute Verschlechterung der linksventrikulären Funktion nach einmaligem Alkoholkonsum. Abstract P 415, Clin Res Cardiol 100, 2011
3. Scharhag J, Löllgen H, Kindermann W: Competitive sports and the heart: benefit or risk? Dtsch Arztebl Int 2013; 110(1–2): 14–24. doi: 10.3238/arztebl.2013.001
4. Frost L et al.: Seasonal variation in hospital discharge diagnosis of atrial fibrillation: a population-based study. Epidemiology 2002; 13(2):211-5
5. Graff S et al.: Long-term risk of atrial fibrillation after the death of a partner. Open Heart 2016;3: doi:10.1136/openhrt-2015-000367
6. Mostofsky E et al.: Chocolate intake and risk of clinically apparent atrial fibrillation: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Heart, online first, 23. Mai 2017
7. Kivimäki M et al.: Long working hours as a risk factor for atrial fibrillation: a multi-cohort study. Eur Heart J ehx324. Published: 13 July 2017 doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx324
8. Mas JL et al.: Patent Foramen Ovale Closure or Anticoagulation vs. Antiplatelets after Stroke. N Engl J Med 2017; 377:1011-1021.  doi: 10.1056/NEJMoa1705915
9. Søndergaard L et al.: Patent Foramen Ovale Closure or Antiplatelet Therapy for Cryptogenic Stroke. N Engl J Med 2017; 377:1033-1042 September 14, 2017 doi: 10.1056/NEJMoa1707404
10. Saver JL et al.: Long-Term Outcomes of Patent Foramen Ovale Closure or Medical Therapy after Stroke. N Engl J Med 2017; 377:1022-1032 September 14, 2017 doi: 10.1056/NEJMoa1610057
11. Magnussen C et al.: Sex Differences and Similarities in Atrial Fibrillation Epidemiology, Risk Factors, and Mortality in Community Cohorts Results From the BiomarCaRE Consortium (Biomarker for Cardiovascular Risk Assessment in Europe) Circulation. 2017;136:1588-97. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028981
12. Hahad O et al.: Annoyance to different noise sources is associated with atrial fibrillation in the Gutenberg Health Study. Int J Cardiol. 2018 Mar 29. pii: S0167-5273(17)37174-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.03.126
13. Lampert R et al.: Effect of β-blockers on triggering of symptomatic atrial fibrillation by anger or stress HearRhythm 2019.03. doi: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2019.03.004
14. Aagaard P et al.: Arrhythmias and Adaptations of the Cardiac Conduction System in Former National Football League Players American Heart Association. 2019;8
15. Groh CA et al.: Childhood Tobacco Smoke Exposure and Risk of Atrial Fibrillation in Adulthood JACC Volume 74, Issue 13, October 2019 doi: 10.1016/j.jacc.2019.07.060
16. Voskoboinik A et al.: Alcohol Abstinence in Drinkers with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2020; 382:20-28 doi: 10.1056/NEJMoa1817591
17. Elliot AD et al.: Association between physical activity and risk of incident arrhythmias in 402 406 individuals: evidence from the UK Biobank cohort. European Heart Journal 17 January 2020, ehz897, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz897
18. Wuopio J et al.: Estimated salt intake and risk of atrial fibrillation in a prospective community-based cohort. J Intern Med 2020; https://doi.org/10.1111/joim.13194
19. Marcus GM et al.: Acute Consumption of Alcohol and Discrete Atrial Fibrillation Events Annals of Internal Medicine 31 August 2021 https://doi.org/10.7326/M21-0228
20. Sung SH: Exercise Performance and the Risk of Incident Atrial Fibrillation. Kongress der European Society of Cardiology (ESC) 2023, 25. – 28. August 2023, Amsterdam
21. Ryan J et al.: A population-level analysis on the association of cannabis use and urologic cancers Urologic Oncology 2025;43(10):598.e11-598.e16 https://doi.org/10.1016/j.urolonc.2025.05.010
22. Virtanen JK, Hantunen S, Lamberg-Allardt C, Manson JE, Nurmi T, Uusitupa M, Voutilainen A, Tuomainen TP. The effect of vitamin D3 supplementation on atrial fibrillation in generally healthy men and women: The Finnish Vitamin D Trial. Am Heart J. 2023 Oct;264:177-182. doi: 10.1016/j.ahj.2023.05.024.
23. ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2024;45:3314-3414.
24. January CT, et al. AHA/ACC/HRS guideline for the management of atrial fibrillation. Circulation. 2019 Jul 9;140(2):e125-e151. doi: 10.1161/CIR.0000000000000665.
25. Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of Hypokalemia and Hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 Mar;10(3):e004667. doi: 10.1161/CIRCEP.116.004667.
26. Khan AM, Lubitz SA, Sullivan LM, Sun JX, Levy D, Vasan RS, Magnani JW, Ellinor PT, Benjamin EJ, Wang TJ. Low serum magnesium and the development of atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. Circulation. 2013 Jan 1;127(1):33-8. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.082511.
27. Curran J, Ross-White A, Sibley S. Magnesium prophylaxis of new-onset atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2023 Oct 26;18(10):e0292974. doi: 10.1371/journal.pone.0292974.
28. Pfenniger A, Yoo S, Arora R. Oxidative stress and atrial fibrillation. J Mol Cell Cardiol. 2024 Nov;196:141-151. doi: 10.1016/j.yjmcc.2024.09.011.