Vorhofflimmern – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Vermeidung von Schlaganfall und systemischen Thromboembolien (Gefäßverschlüsse durch verschleppte Blutgerinnsel) durch eine risikoadaptierte orale Antikoagulation (medikamentöse Blutverdünnung) [LL1].
• Reduktion von Symptomen und Vorhofflimmerlast (Häufigkeit und Dauer des Vorhofflimmerns) durch individuell gewählte Frequenz- (Kontrolle der Herzschlagfrequenz) und/oder Rhythmuskontrolle (Wiederherstellung und Erhalt des normalen Herzrhythmus) [LL1].
• Verbesserung der kardiovaskulären Prognose (Aussichten für Herz und Gefäße) durch frühe Rhythmuskontrolle bei geeigneten Patienten sowie konsequente Behandlung von Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) und modifizierbaren Risikofaktoren [1, 26, LL1].

Therapieempfehlungen

Die Behandlung erfolgt nach dem AF-CARE-Konzept der ESC 2024 [LL1]:

• C – Comorbidity and risk factor management: konsequente Behandlung von Hypertonie (Bluthochdruck), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Adipositas (starkes Übergewicht) und weiteren kardiometabolischen Risikofaktoren; Gewichtsreduktion bei Übergewicht/Adipositas, regelmäßige körperliche Aktivität sowie deutliche Reduktion übermäßigen Alkoholkonsums [LL1].
• A – Avoid stroke and thromboembolism: Indikationsstellung zur oralen Antikoagulation anhand des individuellen thromboembolischen Risikos; in Europa dient der CHA₂DS₂-VA-Score als pragmatische Entscheidungshilfe [LL1].
• R – Reduce symptoms by rate and rhythm control: Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle oder Kombination beider Strategien nach Symptomatik, Vorhofflimmerdauer, Begleiterkrankungen, linksventrikulärer Funktion und Patientenpräferenz [LL1].
• E – Evaluation and dynamic reassessment: regelmäßige Reevaluation von Symptomen, Rhythmus, thromboembolischem Risiko, Blutungsrisikofaktoren, Nierenfunktion, Arzneimitteldosis und Adhärenz [LL1].

Grundsätze

• Die Einteilung in paroxysmales (anfallsartiges), persistierendes (anhaltendes) oder permanentes (dauerhaftes) Vorhofflimmern bestimmt nicht die Indikation zur Antikoagulation; maßgeblich ist das thromboembolische Risiko [LL1].
• Thrombozytenaggregationshemmer (Plättchenhemmer) wie Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel sind keine Alternative zur oralen Antikoagulation zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern [LL1, LL4].
• Blutungsrisikoscores dürfen nicht dazu verwendet werden, eine indizierte orale Antikoagulation vorzuenthalten oder abzusetzen. Modifizierbare Blutungsrisikofaktoren sollen systematisch erfasst und behandelt werden [25, LL1].
• Eine frühe Rhythmuskontrolle sollte bei geeigneten Patienten mit neu diagnostiziertem Vorhofflimmern, insbesondere innerhalb von 12 Monaten nach Diagnosestellung und bei kardiovaskulären Risikofaktoren, erwogen werden. EAST-AFNET 4 zeigte eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod, Schlaganfall und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz oder akutem Koronarsyndrom (akuter Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße) [1].
• Bei hämodynamischer Instabilität (Kreislaufinstabilität) durch Vorhofflimmern ist die sofortige elektrische Kardioversion Therapie der Wahl [LL1].

Frequenzkontrolle

Eine initial milde Frequenzkontrolle mit einer Ruheherzfrequenz < 110/min ist bei vielen Patienten ausreichend. Bei fortbestehenden Symptomen, tachykardieinduzierter Kardiomyopathie (durch zu schnellen Herzschlag verursachte Herzmuskelerkrankung), Herzinsuffizienz oder unzureichender Kontrolle ist ein strengeres individuelles Frequenzziel sinnvoll [2, 27, LL1].

Auswahl nach linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Auswurfleistung der linken Herzkammer) (LVEF)

• LVEF > 40 %: Betablocker, Diltiazem, Verapamil oder Digoxin sind geeignete Optionen zur Frequenzkontrolle; Auswahl nach klinischer Situation und Komorbiditäten [LL1].
• LVEF ≤ 40 %: Betablocker und/oder Digoxin; Diltiazem und Verapamil sind bei HFrEF (Herzschwäche mit verminderter Auswurfleistung) wegen negativer Inotropie (verminderte Kontraktionskraft des Herzens) nicht anzuwenden [LL1].
• Akute Frequenzkontrolle: Betablocker oder, bei LVEF > 40 %, Diltiazem/Verapamil wirken rascher als Digoxin. Bei stark eingeschränkter LVEF oder hämodynamischer Grenzsituation können Digoxin, Landiolol oder i.v. Amiodaron in ausgewählten Situationen eingesetzt werden [LL1].
• Amiodaron: zur reinen Frequenzkontrolle nur als Reservemedikament, wenn andere frequenzkontrollierende Strategien nicht ausreichend wirksam oder nicht anwendbar sind [LL1].
• Dronedaron: nicht zur Frequenzkontrolle bei permanentem Vorhofflimmern einsetzen [LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikation) zur Frequenzkontrolle – Akut- und Dauertherapie

Beachte

• Bei präexzitiertem Vorhofflimmern (Vorhofflimmern mit vorzeitiger Erregungsleitung)/WPW-Syndrom (angeborene zusätzliche elektrische Leitungsbahn im Herzen) sind AV-knotenblockierende Medikamente einschließlich Verapamil, Diltiazem, Digitalis, Adenosin und Betablocker zu vermeiden; auch i.v. Amiodaron ist hierfür nicht die bevorzugte Akuttherapie. Bei hämodynamischer Instabilität ist die elektrische Kardioversion erforderlich [LL1].
• Die frühere pauschale Annahme einer erhöhten Mortalität durch Digoxin beruht überwiegend auf Beobachtungsdaten mit erheblichem Confounding. Bei korrekter Indikation, niedriger Dosierung und adäquater Spiegel-/Nierenfunktionskontrolle ist Digoxin eine leitliniengerechte Option der Frequenzkontrolle [3, LL1].
• Bei unzureichender medikamentöser Frequenzkontrolle und fortbestehender Symptomatik kann eine AV-Knoten-Ablation mit permanenter Schrittmachertherapie erwogen werden [LL1].

Rhythmuskontrolle

Rhythmuskontrolle umfasst elektrische oder medikamentöse Kardioversion, antiarrhythmische Dauertherapie und Katheterablation. Sie dient der Symptomreduktion und kann bei früh begonnenem Vorgehen in geeigneten Risikokollektiven zusätzlich die kardiovaskuläre Prognose verbessern [1, 26, LL1].

• Frühe Rhythmuskontrolle: bei geeigneten Patienten mit Vorhofflimmern seit ≤ 12 Monaten und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko erwägen [1, 29, LL1].
• Katheterablation: ist bei symptomatischem paroxysmalem Vorhofflimmern eine leitliniengerechte Erstlinienoption und nach Versagen/Unverträglichkeit von Antiarrhythmika bei paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern etabliert; bei tachykardieinduzierter Kardiomyopathie bzw. ausgewählten HFrEF-Patienten besonders relevant [LL1].
• Antikoagulation: Die Entscheidung zur langfristigen OAK richtet sich nach dem thromboembolischen Risiko und nicht danach, ob Sinusrhythmus (normaler Herzrhythmus) erreicht wurde [LL1].

Medikamentöse Kardioversion

„Pill-in-the-pocket“

• Flecainid oder Propafenon kann bei ausgewählten Patienten mit seltenen symptomatischen Episoden ohne relevante strukturelle Herzerkrankung eingesetzt werden, sofern die erste Anwendung unter medizinischer Überwachung wirksam und sicher war [LL1].
• Eine zusätzliche AV-knotenbremsende Therapie ist erforderlich, um eine rasche 1:1-Überleitung bei Konversion in Vorhofflattern zu verhindern [LL1].

Antikoagulation im Zusammenhang mit Kardioversion

• Vor elektiver Kardioversion: bei Vorhofflimmerdauer > 24 Stunden oder unklarem Beginn mindestens 3 Wochen therapeutische orale Antikoagulation oder Ausschluss eines intrakardialen Thrombus (Blutgerinnsel im Herzen) mittels transösophagealer Echokardiographie [LL1].
• DOAK werden bei geeigneten Patienten gegenüber VKA bevorzugt [LL1].
• Nach Kardioversion: im Regelfall mindestens 4 Wochen effektive Antikoagulation; anschließend richtet sich die Fortführung nach dem individuellen thromboembolischen Risiko, unabhängig vom erreichten Rhythmus [LL1].
• Nur bei sicher dokumentiertem VHF-Beginn < 24 Stunden, fehlenden thromboembolischen Risikofaktoren und erfolgreicher Wiederherstellung des Sinusrhythmus kann im Einzelfall auf die 4-wöchige Nachantikoagulation verzichtet werden [LL1].
• Die frühere 48-Stunden-Grenze für eine ungeschützte frühe Kardioversion ist durch die ESC 2024 auf eine konservativere 24-Stunden-Schwelle geändert worden [LL1].

Wirkstoffe zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus

Beachte

• Flecainid und Propafenon sind bei relevanter koronarer Herzkrankheit, eingeschränkter LV-Systolenfunktion oder ausgeprägter struktureller Herzerkrankung nicht geeignet [LL1].
• Amiodaron besitzt die höchste antiarrhythmische Wirksamkeit, aber ein ungünstigeres Langzeittoxizitätsprofil; die Indikation ist deshalb besonders sorgfältig zu stellen [LL1].
• Antiarrhythmika mit relevantem QT-verlängerndem Potenzial erfordern eine substanzspezifische EKG- und Elektrolytkontrolle. Eine pauschale QT-Grenze für sämtliche Antiarrhythmika ist nicht sachgerecht [LL1, LL5].

Antikoagulation bei klinischem Vorhofflimmern

Die ESC 2024 verwendet für die pragmatische europäische Risikostratifizierung den CHA₂DS₂-VA-Score ohne Geschlechtskategorie [LL1].

CHA₂DS₂-VA-Score [LL1]

Bewertung nach ESC 2024

• CHA₂DS₂-VA ≥ 2: orale Antikoagulation wird empfohlen (Klasse I C) [LL1].
• CHA₂DS₂-VA = 1: orale Antikoagulation sollte erwogen werden (Klasse IIa C) [LL1]. Die 2026 publizierte SINGLE-AF-Studie liefert erstmals randomisierte Evidenz für einen klinischen Nutzen einer DOAK-Therapie bei intermediärem Schlaganfallrisiko; die Studie ist noch nicht Bestandteil der ESC-Leitlinie 2024 [4].
• CHA₂DS₂-VA = 0: im Regelfall keine orale Antikoagulation zur reinen VHF-bedingten Schlaganfallprävention; dynamische Neubewertung bei Änderung des Risikoprofils [LL1].
• Hypertrophe Kardiomyopathie oder kardiale Amyloidose (Eiweißablagerung im Herzmuskel) mit VHF: orale Antikoagulation unabhängig vom CHA₂DS₂-VA-Score [LL1].

Blutungsrisiko unter Antikoagulation

• Keine Verwendung eines Blutungsrisikoscores zum Vorenthalten einer indizierten OAK. Stattdessen modifizierbare Risikofaktoren behandeln: unkontrollierte Hypertonie, unnötige Thrombozytenaggregationshemmer/NSAR, Alkoholüberkonsum, Anämie (Blutarmut), eingeschränkte Nierenfunktion, labile INR-Werte unter VKA sowie relevante Arzneimittelinteraktionen [LL1].
• HAS-BLED und DOAC-Score besitzen nur begrenzte prädiktive Trennschärfe; in einer europäischen DOAK-Kohorte zeigte der DOAC-Score keine klinisch relevante Überlegenheit gegenüber HAS-BLED [25].
• Eine Metaanalyse von 2024 zeigte unter DOAK im Vergleich zur Thrombozytenaggregationshemmung kein signifikant höheres Risiko für intrakranielle Blutungen (Blutungen im Schädelinneren); gleichzeitig waren ischämische Schlaganfälle (Schlaganfälle durch Gefäßverschluss) seltener, schwere Blutungen jedoch häufiger [24].
• Zerebrale Mikroblutungen (kleine Hirnblutungen) erhöhen nach ischämischem Schlaganfall/TIA unter Antikoagulation das Risiko intrakranieller Blutungen, ersetzen aber keine individualisierte Nutzen-Risiko-Abwägung [22].

Orale Antikoagulantien – Wirkstoffe (Hauptindikation)

Bei geeigneten Patienten werden direkte orale Antikoagulantien (DOAK) gegenüber Vitamin-K-Antagonisten (VKA) bevorzugt. Ausnahmen sind insbesondere mechanische Herzklappen (künstliche Herzklappen aus mechanischem Material) und rheumatische mittelgradige bis schwere Mitralklappenstenose (durch rheumatische Erkrankung verursachte Verengung der Mitralklappe) [7, LL1, LL2, LL4].

Wichtige Grundsätze zur DOAK-Dosierung

• Dosisreduktionen ausschließlich nach den jeweiligen Zulassungskriterien; eine nicht indizierte Unterdosierung soll vermieden werden [LL1, FI1, FI2, FI3, FI4].
• Für die Dosierungsentscheidung bei DOAK ist die Kreatinin-Clearance nach Cockcroft-Gault entsprechend den Zulassungsstudien/Fachinformationen heranzuziehen [LL3, FI1, FI2, FI3, FI4].
• Nierenfunktion mindestens regelmäßig und bei interkurrenter Erkrankung, Dehydratation, Gewichtsverlust oder nephrotoxischer Medikation früher erneut kontrollieren; das Kontrollintervall ist bei eingeschränkter Nierenfunktion zu verkürzen [LL1, LL3, FI1, FI2, FI3, FI4].
• Starke P-Glykoprotein- und/oder CYP3A4-Inhibitoren bzw. -Induktoren können substanzabhängig klinisch relevante Interaktionen verursachen; jeweilige Fachinformation prüfen [LL3, FI1, FI2, FI3, FI4].
• Bei Antiphospholipid-Syndrom (Autoimmunerkrankung mit erhöhter Blutgerinnungsneigung), insbesondere bei Hochrisikoprofil/triple positivity, sind DOAK nicht Standard; VKA werden bevorzugt [LL1, FI6].

Historisch zentrale Zulassungsstudien

• Dabigatran: RE-LY [17].
• Apixaban: ARISTOTLE [18].
• Rivaroxaban: ROCKET AF [19].
• Edoxaban: ENGAGE AF-TIMI 48 [20].

Vorhofflimmern und Klappenerkrankung

• Mechanische Herzklappe: Vitamin-K-Antagonist; DOAK sind nicht indiziert [LL1, LL2].
• Rheumatische Mitralklappenstenose: VKA ist Standard. INVICTUS zeigte bei rheumatischer Herzerkrankung mit VHF ungünstigere kardiovaskuläre Ergebnisse unter Rivaroxaban gegenüber VKA ohne Blutungsvorteil [7]. Die ESC/EACTS-Klappenleitlinie 2025 empfiehlt bei rheumatischer Mitralklappenstenose mit Mitralklappenfläche ≤ 2,0 cm² keine DOAK [LL2].
• Aortenstenose, Aorteninsuffizienz (Undichtigkeit der Aortenklappe) oder Mitralinsuffizienz (Undichtigkeit der Mitralklappe): bei OAK-Indikation und fehlender mechanischer Klappe/rheumatischer relevanter Mitralstenose werden DOAK gegenüber VKA bevorzugt [LL2].

Subklinisches Vorhofflimmern (nur durch Geräte erkanntes oder symptomarmes Vorhofflimmern) / atriale Hochfrequenzepisoden (vom Gerät erkannte schnelle Vorhofrhythmen) (AHRE)

• Bei ausschließlich durch ein implantiertes Gerät detektierten atrialen Hochfrequenzepisoden ohne klinisch dokumentiertes VHF ist eine OAK keine automatische Standardtherapie [5, 6, LL1].
• Die ESC 2024 erlaubt bei asymptomatischem device-detected subklinischem VHF eine DOAK-Therapie bei hohem Schlaganfallrisiko und niedrigem Blutungsrisiko als Einzelfallentscheidung (Klasse IIb B); eine gesicherte Episodendauer-Schwelle ist nicht etabliert [5, 6, LL1].
• ARTESiA: Apixaban reduzierte gegenüber ASS Schlaganfall/systemische Embolie, erhöhte aber schwere Blutungen [5].
• NOAH-AFNET 6: Edoxaban reduzierte den kombinierten Wirksamkeitsendpunkt nicht signifikant und erhöhte den kombinierten Sicherheitsendpunkt aus Tod oder schwerer Blutung [6].

Vorhofflimmern und KHK/PCI/ACS

• Nach PCI/ACS: Triple-Therapie aus OAK + Acetylsalicylsäure + P2Y₁₂-Hemmer nur so kurz wie nötig; Clopidogrel ist der bevorzugte P2Y₁₂-Hemmer. Im Regelfall folgt früh eine duale Therapie aus OAK + Clopidogrel [10, 11, 12, LL1].
• Bei hohem Stentthromboserisiko (Risiko eines Blutgerinnsels im Gefäßstent) kann die Triple-Therapie bis etwa 1 Monat verlängert werden; Blutungs- und Ischämierisiko individuell abwägen [LL1].
• Chronische stabile KHK > 12 Monate nach Revaskularisation: OAK-Monotherapie wird gegenüber OAK plus Thrombozytenaggregationshemmer bevorzugt, sofern keine andere klare antithrombozytäre Indikation besteht [13, LL1].
• Eine dauerhafte Kombination von OAK mit Thrombozytenaggregationshemmern ohne eigenständige vaskuläre Indikation ist wegen des erhöhten Blutungsrisikos zu vermeiden [LL1].

Antikoagulation nach Katheterablation

• Nach VHF-Ablation wird eine orale Antikoagulation für mindestens 2 Monate unabhängig vom CHA₂DS₂-VA-Score empfohlen [LL1].
• Danach richtet sich die Fortführung nach dem individuellen thromboembolischen Risiko und nicht nach dem vermeintlichen Ablationserfolg oder dem aktuellen Sinusrhythmus [LL1].

Antikoagulation bei Trigger-induziertem Vorhofflimmern

• Bei neu aufgetretenem VHF im Zusammenhang mit Sepsis (schwere Infektion mit Organreaktion), akuter Erkrankung, Operation oder anderem reversiblen Trigger soll nach Behandlung des Auslösers das langfristige thromboembolische Risiko neu bewertet werden [LL1].
• Bei erhöhtem thromboembolischem Risiko sollte eine längerfristige OAK bei geeigneten Patienten erwogen werden; die ältere pauschale Aussage, eine Antikoagulation sei bei „sekundärem VHF“ grundsätzlich ohne Nutzen, ist nicht mehr leitliniengerecht [LL1].

Antikoagulation bei schwerer Niereninsuffizienz/Dialyse

• Bei fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz ist die Nutzen-Risiko-Abwägung besonders individuell; Zulassungsgrenzen der jeweiligen DOAK-Fachinformation sind maßgeblich [LL1, LL3, FI1, FI2, FI3, FI4].
• Bei terminaler Niereninsuffizienz/Dialyse ist die Evidenz begrenzt. AXADIA-AFNET 8 war klein und zeigte keine statistisch gesicherte Überlegenheit von Apixaban gegenüber Phenprocoumon; eine routinemäßige Gleichwertigkeitsaussage ist daraus nicht ableitbar [23].

Antikoagulation nach intrakranieller oder gastrointestinaler Blutung (Blutung im Magen-Darm-Trakt)

• Nach schwerer Blutung muss zunächst die Blutungsquelle behandelt und das individuelle Rezidivrisiko (Risiko eines erneuten Auftretens) geklärt werden. Eine starre allgemeingültige Wiederaufnahmefrist ist nicht sachgerecht [LL1].
• Bei fortbestehender OAK-Indikation soll die Wiederaufnahme nach interdisziplinärer Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen; bei intrakranieller Blutung sind Blutungstyp, Ursache, Bildgebung, Blutdruckkontrolle und neurologisches Rezidivrisiko einzubeziehen [22, LL1].
• Unnötige Begleittherapie mit NSAR oder Thrombozytenaggregationshemmern sollte beendet werden, sofern keine eigenständige Indikation besteht [LL1].

Perioperatives Gerinnungsmanagement

• DOAK: bei elektiven Eingriffen zeitlich begrenzte Unterbrechung nach Blutungsrisiko des Eingriffs, Nierenfunktion und DOAK; routinemäßiges Heparin-Bridging ist nicht erforderlich [8, LL3].
• Das PAUSE-Protokoll bestätigte die Sicherheit eines standardisierten Unterbrechungsschemas ohne routinemäßiges Bridging und ohne routinemäßige präoperative DOAK-Spiegelmessung bei geeigneten Patienten [8].
• VKA bei VHF: bei den meisten Patienten ohne mechanische Herzklappe ist perioperatives Bridging nicht erforderlich; die BRIDGE-Studie zeigte bei Verzicht auf Bridging keine Zunahme arterieller Thromboembolien, aber weniger schwere Blutungen [9].
• Mechanische Herzklappen und andere Hochrisikokonstellationen sind hiervon ausgenommen und erfordern ein spezifisches perioperatives Konzept [LL2].

Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern

• Herzinsuffizienz leitliniengerecht behandeln; SGLT2-Hemmer sind bei entsprechender Herzinsuffizienzindikation unabhängig von der LVEF ein zentraler Bestandteil der Therapie [LL1].
• Betablocker werden bei HFrEF wegen der Herzinsuffizienzindikation eingesetzt; bei gleichzeitigem VHF ist der prognostische Mortalitätsvorteil weniger gut belegt als bei Sinusrhythmus [21].
• Bei Verdacht auf tachykardieinduzierte Kardiomyopathie oder ausgewählten HFrEF-Patienten ist eine konsequente Rhythmuskontrolle einschließlich Katheterablation besonders zu erwägen [LL1].

Elektrolyte – Kalium und Magnesium

• Hypokaliämie und Hypomagnesiämie sollen korrigiert werden, insbesondere bei QT-verlängernder antiarrhythmischer Therapie oder ventrikulärer Proarrhythmie (Auslösung oder Verschlechterung von Herzrhythmusstörungen) [LL1, LL5].
• Eine routinemäßige Kaliumsubstitution mit dem Ziel „hoch-normaler“ Serumwerte zur Prävention von Vorhofflimmern bei normwertigem Serum-Kalium ist nicht evidenzbasiert [15].
• Die TIGHT-K-Studie zeigte nach isolierter koronarer Bypassoperation (CABG), dass eine Kaliumsubstitution erst bei Serum-Kalium < 3,6 mmol/l gegenüber einer Strategie mit Zielwert ≥ 4,5 mmol/l hinsichtlich postoperativem Vorhofflimmern nicht unterlegen war [15].
• Eine routinemäßige hochdosierte Magnesiumsubstitution zur Prävention von Vorhofflimmern bei normwertigem Magnesium ist kein leitlinienbasierter Standard [LL1, LL5].
• Magnesium i.v. ist insbesondere bei Torsade-de-pointes-Tachykardie bzw. dokumentiertem relevanten Magnesiummangel indiziert; eine pauschale orale Dauertherapie zur VHF-Prävention ist nicht Standard [LL5].

Differenzierung klinisch relevanter Antiarrhythmika nach Vaughan Williams [LL5]

Die Einteilung und klinisch relevanten Wirkmechanismen entsprechen der Vaughan-Williams-Klassifikation und dem aktuellen EHRA-Konsensus zu Antiarrhythmika [LL5].

Weitere Hinweise

• Gewichtsreduktion: Bei Übergewicht/Adipositas ist eine nachhaltige Gewichtsreduktion mit geringerem VHF-Rezidiv und geringerer VHF-Last assoziiert; die ESC empfiehlt bei adipösen VHF-Patienten eine Gewichtsreduktion von mindestens etwa 10 % als relevantes therapeutisches Ziel [14, LL1].
• Körperliche Aktivität: regelmäßiges, individuell angepasstes aerobes Training wird empfohlen; extreme Ausdauerbelastung ist nicht das Therapieziel [LL1].
• Alkohol: Alkoholkonsum deutlich reduzieren; bei VHF ist ein niedriger Konsum mit geringerer Rezidivlast assoziiert. Die ESC 2024 empfiehlt maximal etwa 3 Standardgetränke pro Woche [LL1].
• Obstruktive Schlafapnoe (nächtliche Atemaussetzer durch Verengung der oberen Atemwege): Bei klinischem Verdacht diagnostizieren und behandeln; die alleinige Verwendung von Symptomfragebögen reicht zur Diagnostik nicht aus [LL1].
• 2025 AFNET/EHRA-Konsens: bestätigt den Trend zu einem multidimensionalen Management aus Schlaganfallprävention, früher sicherer Rhythmuskontrolle und konsequenter Behandlung kardiometabolischer Begleiterkrankungen [26].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))

*Omega-3-Säureethylester erhöhen das Risiko für Vorhofflimmern (VHF): > 1 g/Tag Anstieg des Risikos für Vorhofflimmern um bis zu 49 % [68].
Empfehlung: Statt Omega-3-Säureethylester sollten bevorzugt Omega-3-Fettsäuren in Form von Triacylglyceriden (Triglyceriden), wie sie in Fischen vorkommen, eingenommen werden.

Bei Vorliegen einer Insomnie (Schlafstörung) infolge von Vorhofflimmern s. u. Insomnie/Medikamentöse Therapie/Supplemente.

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

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2. Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJGM et al.: Lenient versus Strict Rate Control in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2010;362(15):1363-1373. doi:10.1056/NEJMoa1001337
3. Kotecha D, Bunting KV, Gill SK et al.: Effect of Digoxin vs Bisoprolol for Heart Rate Control in Atrial Fibrillation on Patient-Reported Quality of Life: The RATE-AF Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020;324(24):2497-2508. doi:10.1001/jama.2020.23138
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24. Coyle M, Lynch A, Higgins M et al.: Risk of Intracranial Hemorrhage Associated With Direct Oral Anticoagulation vs Antiplatelet Therapy: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Netw Open. 2024;7(12):e2449017. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.49017
25. Mei DA, Imberti JF, Bonini N et al.: Performance of HAS-BLED and DOAC scores to predict major bleeding events in atrial fibrillation patients treated with direct oral anticoagulants: A report from a prospective European observational registry. Eur J Intern Med. 2024;128:63-70. doi:10.1016/j.ejim.2024.06.022
26. Svennberg E, Merino JL, Andrade J et al.: Transforming atrial fibrillation management by targeting comorbidities and reducing atrial fibrillation burden: the 10th AFNET/EHRA consensus conference. Europace. 2025;27(12):euaf318. doi:10.1093/europace/euaf318
27. Vinereanu D, Wojdyla DM, Alexander JH et al.: Heart Rate and Death and Hospitalization for Heart Failure in Patients with Persistent or Permanent Atrial Fibrillation: Insights from the ARISTOTLE Trial. Am Heart J. 2023;265:132-136. doi:10.1016/j.ahj.2023.07.006
28. Koldenhof T, van Gelder IC, Crijns HJGM et al.: Rate Control in Atrial Fibrillation, Calcium Channel Blockers versus Beta-blockers. Heart. 2023;109(23):1759-1764. doi:10.1136/heartjnl-2023-322635
29. Kim D, Yang PS, You SC et al.: Treatment timing and the effects of rhythm control strategy in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. BMJ. 2021;373:n991. doi:10.1136/bmj.n991
30. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM): Omega-3-Fettsäure-haltige Arzneimittel: Dosisabhängig erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern bei Patienten mit etablierten kardiovaskulären Erkrankungen oder kardiovaskulären Risikofaktoren. Rote-Hand-Brief, 16.11.2023. BfArM

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV et al.: 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176. ESC-Leitlinienseite. Correction 2025: doi:10.1093/eurheartj/ehaf306 [LL1]
2. Praz F, Borger MA, Lanz J et al.: 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease: Developed by the task force for the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2025;46(44):4635-4736. doi:10.1093/eurheartj/ehaf194. Correction 2026: doi:10.1093/eurheartj/ehag625 [LL2]
3. Steffel J, Collins R, Antz M et al.: 2021 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the Use of Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants in Patients with Atrial Fibrillation. Europace. 2021;23(10):1612-1676. doi:10.1093/europace/euab065. Corrigendum: doi:10.1093/europace/euab157 [LL3]
4. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL et al.: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024;149:e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193. Correction: doi:10.1161/CIR.0000000000001207 [LL4]
5. Merino JL, Tamargo J, Blomström-Lundqvist C et al.: Practical compendium of antiarrhythmic drugs: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association of the European Society of Cardiology. Europace. 2025;27(8):euaf076. doi:10.1093/europace/euaf076. Correction 2026: doi:10.1093/europace/euag041 [LL5]

Fachinformationen

1. European Medicines Agency (EMA): Eliquis (Apixaban) – EPAR Product Information. EMA-Produktinformation [FI1]
2. European Medicines Agency (EMA): Pradaxa (Dabigatranetexilat) – EPAR Product Information. EMA-Produktinformation [FI2]
3. European Medicines Agency (EMA): Lixiana (Edoxaban) – EPAR Product Information. EMA-Produktinformation [FI3]
4. European Medicines Agency (EMA): Xarelto (Rivaroxaban) – EPAR Product Information. EMA-Produktinformation [FI4]
5. European Medicines Agency (EMA): Multaq (Dronedaron) – EPAR Product Information. Stand Juli 2026. EMA-Produktinformation [FI5]
6. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM): Rote-Hand-Brief zu direkten oralen Antikoagulantien bei Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom. 23.05.2019. BfArM [FI6]
7. Recordati Pharma GmbH: Beloc® i.v. – Fachinformation. Fachinformation [FI7]
8. Recordati Pharma GmbH: Beloc-Zok® mite 47,5 mg/-95 mg/-forte 190 mg – Fachinformation. Fachinformation [FI8]
9. Merck Healthcare Germany GmbH: Concor® 5 mg/10 mg Filmtabletten – Fachinformation. Fachinformation [FI9]
10. Baxter Healthcare Ltd: Brevibloc Premixed 10 mg/ml Solution for Infusion – Summary of Product Characteristics. SmPC [FI10]
11. AOP Orphan Pharmaceuticals GmbH: Rapibloc 300 mg powder for solution for infusion – Summary of Product Characteristics. Stand Februar 2026. SmPC [FI11]
12. PFIZER PHARMA GmbH: Dilzem® 120 mg/180 mg retard – Fachinformation. Stand Januar 2025. Fachinformation [FI12]
13. Viatris Healthcare GmbH: Isoptin® KHK retard 120 mg – Fachinformation. Fachinformation [FI13]
14. Aspen Pharma Trading Ltd.: Lenoxin® (Digoxin) – Fachinformation. Fachinformation [FI14]
15. Viatris Healthcare GmbH: Tambocor® (Flecainid) – Fachinformation. Fachinformation [FI15]
16. Viatris Healthcare GmbH: Rytmonorm® 300 mg (Propafenon) – Fachinformation. Fachinformation [FI16]
17. Sanofi-Aventis Deutschland GmbH: Cordarex® 200 mg (Amiodaron) – Fachinformation. Fachinformation [FI17]
18. CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH: Sotalex® 160 mg/Sotalex® mite 80 mg – Fachinformation. Fachinformation [FI18]
19. European Medicines Agency (EMA): Brinavess (Vernakalant) – EPAR Product Information. Stand März 2025. EMA-Produktinformation [FI19]
20. CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH: Dilatrend® 6,25 mg/-12,5 mg/-25 mg (Carvedilol) – Fachinformation. Fachinformation [FI20]