Kardiogener Schock – Labordiagnostik
Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen
- Kleines Blutbild – zur Erfassung von Anämie (Blutarmut), Leukozytose (erhöhte weiße Blutkörperchen) oder Thrombozytopenie (verminderte Blutplättchen)
- Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. PCT (Procalcitonin) [↑ bei entzündlicher Begleitreaktion]
- Elektrolyte – Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphat
- Nüchternglucose (Nüchternblutzucker)
- Blutgasanalyse (BGA) – bei Kreislaufinstabilität (unstabile Durchblutung)/Schock; Bestimmung von: pH-Wert, Base Excess (BE), Lactat [↑ = Hinweis auf Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe)]
- Lactatwert (initial) und Lactat-Clearance innerhalb von 24 h – Biomarker bei MICS-Patienten (Myokardinfarkt (Herzinfarkt); kardiogener Schock (Herzschock)); initiales Serumlactat fällt typischerweise von etwa 4 mmol/l innerhalb von 8 h auf 2,5 mmol/l und innerhalb von 24 h auf 1,5-2 mmol/l; unzureichender Abfall ist mit erhöhter Mortalität (Sterblichkeit) verbunden [1, 4].
- Kardiale Marker – hochsensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) oder Troponin I (hs-cTnI) [↑], Creatinkinase (CK, CK-MB) [↑], Laktatdehydrogenase (LDH) [↑]
- Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C – zur Beurteilung der akuten Nierenfunktionsstörung (akutes Nierenversagen)
- Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin – zur Erfassung einer Schockleber (ischämische Leberschädigung durch Durchblutungsmangel)
- Gerinnungsparameter – PTT, Quick/INR, Fibrinogen, D-Dimere – zur Erfassung einer disseminierten intravasalen Gerinnung (Verbrauchsgerinnung) oder anderer Gerinnungsstörungen
- Natriuretische Peptide – NT-proBNP bzw. BNP [↑] – zur Quantifizierung der kardialen Dekompensation (Herzschwäche)
Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von der Anamnese (Krankengeschichte), der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung
- Blutkulturen (unverzüglich) – bei Verdacht auf septischen Schock (Infektionsschock) oder bakterielle Superinfektion (Zusatzinfektion)
- Tryptase (Mastzelltryptase) – bei Verdacht auf anaphylaktischen Schock (allergischer Schock) [Werte 20-200 µg/l; Rückgang auf Normalwert innerhalb 24-48 h]
- Toxikologische Untersuchungen – bei Verdacht auf Intoxikation (Vergiftung; z. B. durch Betablocker, Calciumantagonisten, Digitalis)
- Schilddrüsenparameter – TSH, ggf. fT3, fT4 – bei Verdacht auf thyreotoxische Krise (lebensbedrohliche Schilddrüsenüberfunktion)
- Urinstatus (Schnelltest auf: pH-Wert, Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Nitrit, Eiweiß, Glucose (Zucker), Keton, Urobilinogen, Bilirubin, Blut), Sediment, ggf. Urinkultur (Erregernachweis und Resistogramm (Empfindlichkeitstest für Antibiotika))
Red Flags (Warnzeichen) beim kardiogenen Schock (Herzschock) – mit Laborbezug
- Akut einsetzende Kreislaufinstabilität (plötzliche Kreislaufschwäche) – Hypotonie (niedriger Blutdruck; systolisch < 90 mmHg > 30 min oder Bedarf an Vasopressoren (gefäßverengenden Medikamenten)) bei klinischen Zeichen einer Organdysfunktion (Organstörung)
- Blutgasanalyse (BGA): pH < 7,35, BE < −3 mmol/l, Lactat > 2 mmol/l [↑ = Hinweis auf Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe)] [2, 3]
- Lactatwert (initial) > 4 mmol/l und unzureichende Lactat-Clearance (< 10 %/h) → hohe Letalitätsgefahr (Sterblichkeitsgefahr) [2, 3]
- Anstieg kardialer Marker (Herzmarker) – Hinweis auf akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder progrediente Myokardschädigung (fortschreitende Herzmuskelschädigung)
- Hochsensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) oder Troponin I (hs-cTnI) [↑]
- Creatinkinase (CK, CK-MB) [↑]
- Laktatdehydrogenase (LDH) [↑]
(Dynamischer Anstieg kardialer Marker in Kombination mit hämodynamischer Instabilität ist typisch für den infarktbedingten kardiogenen Schock) [1, 4]
- Zeichen der Organhypoperfusion (Minderdurchblutung der Organe) – klinisch Blässe, kalte Akren (kalte Hände/Füße), Oligurie (verminderte Urinmenge) < 0,5 ml/kg KG/h > 6 h
- Nierenparameter – Harnstoff [↑], Kreatinin [↑], Cystatin C [↑] – Hinweis auf akutes Nierenversagen unter Minderperfusion
- Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT) [↑], Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT) [↑], Bilirubin [↑] → Hinweis auf Schockleber (ischämische Hepatopathie – Durchblutungsstörung der Leber)
- Erhöhte Entzündungsparameter (Entzündungszeichen) – Hinweis auf systemische inflammatorische Mitreaktion (Entzündungsreaktion im ganzen Körper) oder septischen Verlauf (Blutvergiftung)
- CRP (C-reaktives Protein) [↑], PCT (Procalcitonin) [↑]
- Blutkulturen (unverzüglich) → Nachweis systemischer Infektion (Infektion im Blutkreislauf)
- Gerinnungsstörung (Blutgerinnungsstörung) oder DIC-Entwicklung (Verbrauchskoagulopathie – Verbrauchsgerinnung) – mögliche Komplikation durch Schock und Multiorganversagen (Versagen mehrerer Organe)
- PTT [↑], Quick/INR [↑], Fibrinogen [↓], D-Dimere [↑] [4]
- Refraktäre metabolische Azidose (nicht ausgleichbare Übersäuerung des Blutes) – trotz adäquater Therapie persistierendes Lactat > 4 mmol/l oder pH < 7,2 → Hinweis auf unzureichende Perfusion (Durchblutung) trotz Kreislaufunterstützung
- Zunehmende kardiale Dekompensation (fortschreitende Herzschwäche) – Verschlechterung trotz Inotropika (herzstärkende Medikamente)/Mechanischer Unterstützung (Geräteunterstützung)
- NT-proBNP bzw. BNP [↑] → Hinweis auf persistierende oder progrediente Myokardinsuffizienz (anhaltende oder zunehmende Herzschwäche)
- Anaphylaktische (allergische) oder toxische (giftbedingte) Genese (Ursache) – bei unklarer Schockursache
- Tryptase [↑] bei anaphylaktischem Schock (allergischer Schock)
- Toxikologische Untersuchungen → Nachweis von Intoxikationen (Vergiftungen; z. B. Betablocker, Calciumantagonisten, Digitalis)
Interpretation
Das gleichzeitige Vorliegen von Lactat > 4 mmol/l, persistierender Hypotonie (anhaltend niedriger Blutdruck), erhöhten kardialen Markern (Herzmarkern) und Zeichen der Multiorgandysfunktion (mehrere Organstörungen) stellt eine kritische Red-Flag-Konstellation dar und erfordert sofortige intensivmedizinische Stabilisierung (Behandlung auf der Intensivstation) inklusive mechanischer Kreislaufunterstützung (z. B. Impella, VA-ECMO).
Literatur
- Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ et al.: Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012 Oct 4;367(14):1287-96. doi: 10.1056/NEJMoa1208410. Epub 2012 Aug 26.
- Marbach JA, Stone S, Schwartz B et al.: Lactate Clearance Is Associated With Improved Survival in Cardiogenic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prognostic Factor Studies. J Card Fail. 2021;27(10):1082-1089. DOI: 10.1016/j.cardfail.2021.08.012
- Fuernau G, Desch S, de Waha-Thiele S et al.: Arterial Lactate in Cardiogenic Shock: Prognostic Value of Clearance Versus Single Values. JACC Cardiovasc Interv. 2020;13(18):2208-2216. DOI: 10.1016/j.jcin.2020.06.037
- Marbach JA et al.: Lactate Clearance as a Surrogate for Mortality in Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2022;11:e023322. DOI: 10.1161/JAHA.121.023322
Leitlinien
- S3-Leitlinie: Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie. (AWMF-Registernummer 019-013) Februar 2019 Kurzfassung Langfassung