Kardiogener Schock – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch einen kardiogenen Schock (herzbedingten Kreislaufschock) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Akute respiratorische Insuffizienz (akute Atemschwäche) – häufige extrakardiale Organfunktionsstörung (Funktionsstörung eines Organs außerhalb des Herzens) bei kardiogenem Schock; pathophysiologisch (krankheitsmechanistisch) durch pulmonalvenöse Stauung (Blutstau in den Lungenvenen), kardiogenes Lungenödem (herzbedingte Wasseransammlung in der Lunge), Ventilations-Perfusions-Störung (Störung des Verhältnisses von Belüftung und Durchblutung), erhöhten Sauerstoffbedarf und systemische Hypoperfusion (verminderte Durchblutung des Körpers) mitbedingt; der Bedarf an invasiver Beatmung (künstlicher Beatmung über einen Beatmungsschlauch) ist prognostisch (für die Vorhersage des Krankheitsverlaufs) ungünstig [1-3, 7, LL2-3]

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Lactatazidose (milchsäurebedingte Übersäuerung) bzw. metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) – Folge der systemischen Gewebehypoperfusion (verminderten Durchblutung der Gewebe) und gestörten zellulären Sauerstoffverwertung (Sauerstoffnutzung in den Zellen); ein Lactatwert (Milchsäurewert) > 2,0 mmol/l ist nach der Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI, Fachgesellschaft für Herzkathetermedizin)-Schockklassifikation (Einteilung der Schockschwere) mit mindestens Stadium C vereinbar, sofern der klinische Kontext passt [3, 4, LL1-3]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Kreislaufstillstand (Herz-Kreislauf-Stillstand) – möglicher Endpunkt eines refraktären kardiogenen Schocks (nicht ausreichend behandelbaren herzbedingten Kreislaufschocks) mit persistierender Hypoperfusion (anhaltend verminderter Durchblutung) trotz Eskalation der medikamentösen und/oder mechanischen Kreislaufunterstützung (Unterstützung des Blutkreislaufs durch Medikamente und/oder Geräte); insbesondere bei Society-for-Cardiovascular-Angiography-and-Interventions-Stadium D/E bzw. bei infarktbedingtem kardiogenem Schock prognostisch hochrelevant [3, LL1-3]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Hypoxische Hepatitis (sauerstoffmangelbedingte Leberentzündung) bzw. ischämische Hepatopathie (durchblutungsbedingte Leberschädigung) – durch vermindertes hepatisches Sauerstoffangebot (Sauerstoffangebot der Leber), niedrigen Herzzeitindex (Pumpleistung des Herzens bezogen auf die Körperoberfläche) und/oder venöse Kongestion (Blutstau in den Venen); typisch sind ein akuter, deutlicher Transaminasen- (Leberenzym-) und Lactatdehydrogenase-Anstieg (Anstieg eines Zellschadensmarkers), meist im Kontext schwerer Schockzustände oder Multiorganversagen [1, 2, 6]
• Akute cholestatische Leberfunktionsstörung (akute Leberfunktionsstörung durch gestörten Galleabfluss) bei venöser Kongestion – vor allem bei rechtsventrikulärer Beteiligung (Beteiligung der rechten Herzkammer), erhöhtem zentralvenösem Druck (erhöhtem Druck in den großen Körpervenen vor dem Herzen) oder biventrikulärer Dekompensation (Entgleisung beider Herzkammern) möglich; klinisch gegenüber der hypoxischen Hepatitis abzugrenzen [1, 2, 6]

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Nichtokklusive mesenteriale Ischämie (Durchblutungsstörung des Darms ohne Gefäßverschluss) – seltene, aber schwerwiegende Komplikation bei ausgeprägter splanchnischer Hypoperfusion (verminderter Durchblutung der Bauchorgane), systemischer Vasokonstriktion (Gefäßverengung im Körperkreislauf) und/oder hoher Vasopressordosis (Dosis kreislaufstützender gefäßverengender Medikamente); bei kardiogenem Schock differentialdiagnostisch (zur Abgrenzung anderer Erkrankungen) besonders bei neuem abdominellem Schmerz (Bauchschmerz), Ileuszeichen (Zeichen eines Darmverschlusses), steigender Lactatkonzentration (Milchsäurekonzentration) oder Multiorganversagen zu berücksichtigen [1, 2, 8]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Akute hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (akute Hirnschädigung durch Sauerstoffmangel und Minderdurchblutung) – mögliche Folge fortgesetzter zerebraler Minderperfusion (verminderter Durchblutung des Gehirns) oder eines schockbedingten Kreislaufstillstands; klinisches Spektrum von Vigilanzminderung (Bewusstseinsminderung) und Delir (akuter Verwirrtheitszustand) bis Koma (tiefe Bewusstlosigkeit), prognostisch vor allem im Kontext prolongierter Hypotonie (länger anhaltend niedrigen Blutdrucks) bzw. Reanimationspflichtigkeit (Notwendigkeit einer Wiederbelebung) relevant [1, 2, 9]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Multiorganversagen (MODS, multiple organ dysfunction syndrome; MOF, multiple organ failure; Versagen mehrerer Organe) – zentrale Endstrecke eines schweren oder protrahierten kardiogenen Schocks (verlängert verlaufenden herzbedingten Kreislaufschocks); entsteht durch Kombination aus systemischer Hypoperfusion, venöser Kongestion, Mikrozirkulationsstörung (Störung der Durchblutung kleinster Gefäße), Inflammation (Entzündungsreaktion) und sekundärer Organschädigung (nachfolgender Organschädigung); betrifft insbesondere Niere, Leber, Lunge, Darm und Gehirn [1-3, LL1-3]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akutes Nierenversagen (akutes Versagen der Nierenfunktion) – häufige extrakardiale Organfunktionsstörung bei kardiogenem Schock; mitbedingt durch renale Hypoperfusion (verminderte Durchblutung der Niere), venöse Kongestion, systemische Inflammation, nephrotoxische Begleitfaktoren (nierenschädigende Begleitfaktoren) und Kontrastmittelexposition (Belastung durch Röntgenkontrastmittel); Bedarf an Nierenersatzverfahren (Dialyseverfahren) kennzeichnet eine besonders ungünstige Prognose [1, 2, 6, 10]

Prognosefaktoren

• Society-for-Cardiovascular-Angiography-and-Interventions-Schockstadium
  • Die Society-for-Cardiovascular-Angiography-and-Interventions-Klassifikation bildet die Schockschwere von Risiko-/Frühstadien bis zum refraktären Schock ab; höhere Stadien sind konsistent mit steigender Kurzzeitmortalität (Sterblichkeit innerhalb kurzer Zeit) assoziiert [LL1-3]
  • Ein Lactatwert > 2,0 mmol/l ist im passenden klinischen Kontext mit mindestens Society-for-Cardiovascular-Angiography-and-Interventions-Stadium C vereinbar; normale Lactatwerte schließen eine relevante Organhypoperfusion (Minderdurchblutung von Organen) jedoch nicht sicher aus [LL1]
• Lactat
  • Ein erhöhter arterieller Lactatwert (Milchsäurewert im arteriellen Blut) reflektiert Gewebehypoperfusion, zelluläre Sauerstoffverwertungsstörung und Schockschwere; serielle Messungen (wiederholte Messungen) sind prognostisch aussagekräftiger als Einzelwerte [4, LL1-3]
  • Der 8-Stunden-Wert und die Lactat-Clearance (Abnahme des Lactatwerts im Verlauf) sind Prädiktoren (Vorhersagefaktoren) der 30-Tage-Mortalität (Sterblichkeit innerhalb von 30 Tagen); in der Analyse von Fuernau et al. war eine Lactat-Clearance von mindestens 3,45 % pro Stunde mit einer deutlich besseren Überlebenswahrscheinlichkeit assoziiert (Hazard Ratio (HR, Risikoverhältnis): 0,53; p < 0,001) [4]
• CLIP-Score
  • Der CLIP-Score dient der Abschätzung der 30-Tage-Mortalität bei infarktbedingtem kardiogenem Schock und basiert auf vier Biomarkern (messbaren biologischen Kennwerten): Cystatin C, Lactat, Interleukin-6 und N-terminales pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP, Laborwert für Herzbelastung) [5]
  • Der Score verbindet renale Dysfunktion (Nierenfunktionsstörung), Schockmetabolismus (Stoffwechselveränderungen im Schock), Inflammation und kardiale Wandspannung (Wandspannung des Herzens) und ist damit pathophysiologisch plausibel für die frühe Risikostratifizierung (Risikoeinschätzung) [5]
• Akutes Nierenversagen
  • Akutes Nierenversagen und insbesondere die Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens sind robuste Marker (belastbare Kennzeichen) für Schockschwere und erhöhte Kurzzeitmortalität [1, 2, 6, 10]
• Leberfunktionsstörung
  • Hypoxische Hepatitis, deutliche Transaminasenerhöhung (Anstieg der Leberwerte) oder kombinierte hepatorenale Dysfunktion (kombinierte Leber- und Nierenfunktionsstörung) weisen auf schwere systemische Hypoperfusion und/oder venöse Kongestion hin und sind prognostisch ungünstig [1, 2, 6]
• Respiratorische Insuffizienz
  • Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), Bedarf an nichtinvasiver Beatmung (Beatmung ohne Beatmungsschlauch) oder invasiver Beatmung und pulmonale Stauung (Blutstau in der Lunge) kennzeichnen eine schwere kardio-pulmonale Dekompensation (Entgleisung von Herz und Lunge) und sind mit ungünstigem Verlauf assoziiert [2, 3, 7]
• Neurologischer Status
  • Vigilanzminderung, Koma oder vorausgegangener Kreislaufstillstand verschlechtern die Prognose, da zerebrale Hypoperfusion und postreanimationsbedingte Hirnschädigung (Hirnschädigung nach Wiederbelebung) entscheidende Determinanten (bestimmende Faktoren) der funktionellen Erholung sind [1, 2, 9]
• Zeit bis zur Schockkontrolle und Kausalfaktoren
  • Frühe Kausaltherapie (Behandlung der Ursache), insbesondere Revaskularisation (Wiederherstellung der Durchblutung) beim akuten Koronarsyndrom (akuten Durchblutungsproblem des Herzens), sowie rasche hämodynamische Stabilisierung (Stabilisierung von Blutdruck und Kreislauf) sind prognostisch entscheidend; persistierende Hypotonie, steigender Vasopressorbedarf (zunehmender Bedarf an gefäßverengenden Kreislaufmedikamenten) und refraktäre Hypoperfusion sprechen für eine ungünstige Dynamik [3, LL2-3]

Literatur

1. Shirakabe A, Matsushita M, Shibata Y et al.: Organ dysfunction, injury, and failure in cardiogenic shock. J Intensive Care. 2023;11(1):26. https://doi.org/10.1186/s40560-023-00676-1
2. Mehta C, Shin A, Osorio B et al.: Management of non-Cardiac Organ Failure in cardiogenic shock. Am Heart J Plus. 2025;55:100549. https://doi.org/10.1016/j.ahjo.2025.100549
3. Laghlam D, Benghanem S, Ortuno S et al.: Management of cardiogenic shock: a narrative review. Ann Intensive Care. 2024;14(1):45. https://doi.org/10.1186/s13613-024-01260-y
4. Fuernau G, Desch S, de Waha-Thiele S et al.: Arterial Lactate in Cardiogenic Shock: Prognostic Value of Clearance Versus Single Values. JACC Cardiovasc Interv. 2020;13(19):2208-2216. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2020.06.037
5. Ceglarek U, Schellong P, Rosolowski M et al.: The novel cystatin C, lactate, interleukin-6, and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (CLIP)-based mortality risk score in cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2021;42(24):2344-2352. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab110
6. Lassus J: Kidney and liver dysfunction in cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care. 2020;26(4):417-423. https://doi.org/10.1097/MCC.0000000000000746
7. Vallabhajosyula S, Kashani K, Dunlay SM et al.: Acute respiratory failure and mechanical ventilation in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in the USA, 2000-2014. Ann Intensive Care. 2019;9(1):96. https://doi.org/10.1186/s13613-019-0571-2
8. Bala M, Catena F, Kashuk J et al.: Acute mesenteric ischemia: updated guidelines of the World Society of Emergency Surgery. World J Emerg Surg. 2022;17(1):54. https://doi.org/10.1186/s13017-022-00443-x
9. Sandroni C, Cronberg T, Sekhon M: Brain injury after cardiac arrest: pathophysiology, treatment, and prognosis. Intensive Care Med. 2021;47(12):1393-1414. https://doi.org/10.1007/s00134-021-06548-2
10. Sundermeyer J, Kellner C, Beer BN et al.: Kidney injury in patients with heart failure-related cardiogenic shock: Results from an international, multicentre cohort study. Eur J Heart Fail. 2025. https://doi.org/10.1002/ejhf.3701

Leitlinien

1. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC et al.: SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2022;1(1):100008. https://doi.org/10.1016/j.jscai.2021.100008
2. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
3. Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK et al.: 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618-1641. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.02.018