Koronare Herzkrankheit – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Vermeidung bzw. Reduktion von Angina-pectoris-Beschwerden (Brustenge-Beschwerden)
• Erhaltung bzw. Verbesserung der körperlichen Belastungsfähigkeit
• Reduktion atherothrombotischer Ereignisse (durch Gefäßverkalkung und Blutgerinnsel verursachter Ereignisse), insbesondere Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und ischämischer Apoplex (Schlaganfall durch Gefäßverschluss)
• Reduktion der kardiovaskulären Morbidität (Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen) und Mortalität (Sterblichkeit)
• Verlangsamung bzw. Stabilisierung der Progression (des Fortschreitens) der koronaren Atherosklerose (Gefäßverkalkung der Herzkranzgefäße)
• Prävention akuter Koronarsyndrome (Vorbeugung akuter Durchblutungsstörungen des Herzens) und erneuter Revaskularisationen (Wiederherstellung der Herzdurchblutung)
• Vermeidung therapiebedingter Komplikationen, insbesondere relevanter Blutungen, symptomatischer Hypotonien (zu niedriger Blutdruckwerte), Bradykardien (zu langsamer Herzschläge) und Hypoglykämien (Unterzuckerungen)
• Verbesserung der Lebensqualität

Beachte: Patienten mit manifester koronarer Herzkrankheit (KHK) (Erkrankung der Herzkranzgefäße) haben bereits eine klinisch manifeste atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung (ASCVD) (durch Gefäßverkalkung bedingte Herz-Kreislauf-Erkrankung). SCORE2 bzw. SCORE2-OP dienen primär der Risikoeinschätzung bei Personen ohne bekannte manifeste ASCVD und sind bei gesicherter KHK nicht Grundlage für die Entscheidung über eine kardiovaskuläre Sekundärprävention (Vorbeugung weiterer Herz-Kreislauf-Ereignisse) [LL2, LL3].

Therapieempfehlungen

• Lipidsenkende Therapie (Behandlung erhöhter Blutfette)
  • Patienten mit chronischer KHK sollen eine Statintherapie zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse erhalten [LL1-LL3].
  • Nach ESC/EAS soll bei manifester ASCVD eine Senkung des LDL-Cholesterins auf < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) und um mindestens 50 % gegenüber dem unbehandelten Ausgangswert angestrebt werden [LL2, LL3].
  • Die NVL Chronische KHK 2024 lässt grundsätzlich eine Strategie mit festgelegter Statindosis oder eine Zielwertstrategie zu. Im Rahmen der von DGIM, DGK, DGPR und DGRW getragenen Zielwertstrategie soll LDL-Cholesterin auf < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) gesenkt oder eine Reduktion um mindestens 50 % erzielt werden [LL1].
  • Für eine intensive Statintherapie werden insbesondere Atorvastatin 40-80 mg/d bzw. Rosuvastatin 20-40 mg/d eingesetzt, soweit individuell verträglich [LL2, LL3].
  • Wird das LDL-Cholesterinziel unter maximal verträglicher Statintherapie nicht erreicht, soll die Therapie gemäß ESC/EAS um einen Nicht-Statin-Lipidsenker mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen erweitert werden. Ezetimib ist regelhaft der erste Kombinationspartner; bei weiterhin unzureichender Zielwerterreichung kommen insbesondere PCSK9-Antikörper infrage [10-12, LL2, LL3].
  • Bei vollständiger oder partieller Statinintoleranz sollen andere LDL-senkende Therapien mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen eingesetzt werden. Hierzu gehören Ezetimib, Bempedoinsäure und PCSK9-Antikörper [3, LL3].
  • Bempedoinsäure 180 mg/d reduzierte in CLEAR Outcomes bei statinintoleranten Patienten mit bestehender oder erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen das Risiko schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse [3]. Die 2025 aktualisierte ESC/EAS-Leitlinie empfiehlt Bempedoinsäure bei Patienten, die keine Statine einnehmen können, und sieht sie abhängig vom erforderlichen Ausmaß der LDL-Senkung auch als Kombinationstherapie vor [LL3].
  • Nach Beginn bzw. Intensivierung einer zielwertorientierten lipidsenkenden Therapie soll das Lipidprofil nach etwa 4-6 Wochen erneut kontrolliert werden [LL2, LL3].
  • Bei ausgewählten Patienten mit hohem bzw. sehr hohem kardiovaskulärem Risiko und persistierend erhöhten Triglyceriden trotz Statintherapie kann Icosapent-Ethyl 2 g zweimal täglich erwogen werden [13, LL3]. Der REDUCE-IT-Nachweis ist nicht auf beliebige Omega-3-Fettsäure-Präparate übertragbar [13].
• Thrombozytenaggregationshemmung (Hemmung des Verklumpens von Blutplättchen) bei stabiler KHK ohne Indikation zur oralen Antikoagulation (Blutgerinnungshemmung)
  • Nach NVL soll Patienten mit stabiler KHK unter Beachtung von Kontraindikationen grundsätzlich ASS 100 mg/d empfohlen werden; bei Kontraindikation bzw. Unverträglichkeit oder einer Komorbidität, insbesondere peripherer arterieller Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörung der Gliedmaßenarterien), kommt Clopidogrel 75 mg/d infrage [LL1].
  • Die ESC-Leitlinie 2024 differenziert weiter: Bei Patienten mit vorausgegangenem Myokardinfarkt oder vorausgegangener PCI sind ASS 75-100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d nach Abschluss der erforderlichen DAPT gleichwertige leitliniengerechte Optionen für die langfristige Monotherapie [LL2].
  • Bei signifikanter obstruktiver KHK (KHK mit bedeutsamen Gefäßverengungen) ohne vorausgegangenen Myokardinfarkt oder Revaskularisation empfiehlt die ESC ASS 75-100 mg/d langfristig [LL2].
  • Aus diesen Empfehlungen darf keine generelle Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung allein aufgrund eines ANOCA-/INOCA-Syndroms (Angina bzw. Durchblutungsstörung ohne relevante Verengung der großen Herzkranzgefäße) ohne nachgewiesene atherosklerotische obstruktive KHK abgeleitet werden [LL2].
  • Bei erhöhtem gastrointestinalem Blutungsrisiko (erhöhtem Blutungsrisiko im Magen-Darm-Trakt) soll zusätzlich ein Protonenpumpenhemmer zur Gastroprotektion (zum Schutz des Magen-Darm-Trakts) eingesetzt werden [LL1, LL2].
• Duale Thrombozytenaggregationshemmung (zweifache Blutplättchenhemmung) nach elektiver PCI bei chronischem Koronarsyndrom
  • Nach PCI bei chronischem Koronarsyndrom ohne OAK-Indikation ist eine DAPT aus ASS und Clopidogrel Standard; die Regeldauer beträgt 6 Monate [LL1, LL2].
  • Bei hohem Blutungsrisiko soll bzw. kann abhängig vom individuellen ischämischen Risiko (Risiko eines Gefäßverschlusses) eine Verkürzung der DAPT auf 1-3 Monate mit anschließender Monotherapie erfolgen [LL2].
  • Bei hohem ischämischem Risiko ohne hohes Blutungsrisiko kann eine verlängerte intensivierte antithrombotische Therapie (verstärkte Behandlung zur Verhinderung von Blutgerinnseln) erwogen werden. Die Nutzen-Risiko-Abwägung ist regelmäßig neu vorzunehmen [LL2].
• Intensivierte antithrombotische Langzeittherapie
  • Bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom und hohem ischämischem Risiko ohne hohes Blutungsrisiko soll nach ESC die zusätzliche Gabe eines zweiten antithrombotischen Wirkstoffs zu ASS erwogen werden [LL2].
  • Eine evidenzbasierte Möglichkeit ist die Kombination aus ASS 75-100 mg/d und Rivaroxaban 2,5 mg zweimal täglich. COMPASS zeigte gegenüber ASS allein eine Reduktion kardiovaskulärer Todesfälle, Myokardinfarkte und Apoplexe bei gleichzeitig erhöhtem Risiko schwerer Blutungen [14, LL2].
  • Alternativ kommt bei geeigneten Patienten nach Myokardinfarkt eine verlängerte Therapie mit ASS plus Ticagrelor 60 mg zweimal täglich infrage [LL2].
  • Eine therapeutische Rivaroxaban-Dosis zur Antikoagulation darf nicht mit der vaskulären Niedrigdosis von 2,5 mg zweimal täglich gleichgesetzt werden.
• Akutes Koronarsyndrom
  • Nach akutem Koronarsyndrom (ACS) ist eine DAPT aus ASS plus einem P2Y12-Rezeptorhemmer für grundsätzlich 12 Monate die Standardstrategie, sofern das Blutungsrisiko keine Verkürzung oder Deeskalation erfordert [LL4].
  • Bei ACS werden Prasugrel oder Ticagrelor gegenüber Clopidogrel bevorzugt, sofern keine Kontraindikation besteht [LL4].
  • Bei ACS-Patienten, bei denen eine PCI durchgeführt wird, soll Prasugrel gegenüber Ticagrelor erwogen werden [LL4].
  • Clopidogrel bleibt angezeigt, wenn Prasugrel bzw. Ticagrelor kontraindiziert, nicht verträglich oder anderweitig ungeeignet sind [LL4].
• KHK mit Indikation zur oralen Antikoagulation
  • Bei stabiler KHK ohne kürzlich erfolgte PCI und mit eigenständiger Indikation zur dauerhaften oralen Antikoagulation soll keine zusätzliche routinemäßige Thrombozytenaggregationshemmung erfolgen [1, LL1, LL2].
  • Die AQUATIC-Studie bestätigte 2025 bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom, vorausgegangener Stentimplantation und langfristiger OAK-Indikation, dass die zusätzliche langfristige Gabe von ASS gegenüber Placebo keinen klinischen Vorteil bot, sondern den kombinierten klinischen Endpunkt und schwere Blutungen erhöhte [1].
  • Bei Patienten mit Vorhofflimmern (unregelmäßigem Herzrhythmus) und PCI wird ein direktes orales Antikoagulans (DOAK) gegenüber einem Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt, sofern keine Kontraindikation gegen DOAK besteht [LL2].
  • Nach PCI soll die Triple-Therapie (Dreifachtherapie zur Hemmung der Blutgerinnung) aus OAK, ASS und Clopidogrel möglichst kurz gehalten werden. ASS wird regelhaft nur während der PCI bzw. für eine kurze Frühphase gegeben; bei hohem ischämischem bzw. Stentthromboserisiko (Risiko eines Blutgerinnsels im Gefäßstützsystem) kann die Triple-Therapie bis maximal 30 Tage verlängert werden [LL2].
  • Anschließend erfolgt eine duale antithrombotische Therapie aus OAK und vorzugsweise Clopidogrel. Abhängig vom Blutungs- und Ischämierisiko wird diese nach PCI bei chronischem Koronarsyndrom für bis zu 6-12 Monate durchgeführt; danach wird bei den meisten Patienten die OAK allein fortgeführt [LL2].
  • Prasugrel und Ticagrelor sollen grundsätzlich nicht Bestandteil einer Triple-Therapie mit OAK sein [LL2].
• Antithrombotische Therapie nach aortokoronarer Bypassoperation
  • Nach aortokoronarer Bypassoperation (CABG) (Überbrückungsoperation an den Herzkranzgefäßen) bei chronischem Koronarsyndrom ist ASS 75-100 mg/d langfristig die Standardtherapie [LL7].
  • Bei Patienten ohne hohes Blutungsrisiko kann nach CABG aufgrund eines chronischen Koronarsyndroms eine DAPT mit ASS plus Clopidogrel oder Ticagrelor für 12 Monate zur Reduktion von Graftverschlüssen (Verschlüssen der Bypassgefäße) erwogen werden [LL7].
  • Nach ACS mit CABG soll die DAPT nach Sicherung der postoperativen Hämostase (Blutstillung nach der Operation) möglichst früh wieder aufgenommen und grundsätzlich für insgesamt 12 Monate durchgeführt werden, sofern das Blutungsrisiko dies zulässt [LL4, LL7].
  • Besteht nach CABG gleichzeitig eine Indikation zur OAK, soll eine Triple-Therapie vermieden werden. Stattdessen erfolgt eine duale Therapie aus OAK und einem einzelnen Thrombozytenaggregationshemmer, ASS oder Clopidogrel [LL7].
  • Bei Vorhofflimmern und fortbestehender OAK-Indikation ist es nach 12 Monaten nach CABG vertretbar, den zusätzlichen Thrombozytenaggregationshemmer abzusetzen und die OAK allein fortzuführen [LL7].
• Antianginöse Therapie (Behandlung gegen Brustenge)
  • Die Auswahl und Kombination antianginöser Arzneimittel soll an Herzfrequenz, Blutdruck, linksventrikuläre Funktion (Funktion der linken Herzkammer), Begleiterkrankungen, mögliche Arzneimittelinteraktionen und Patientenpräferenzen angepasst werden [LL2].
  • Betarezeptorenblocker und/oder Calciumkanalblocker sind bei den meisten Patienten geeignete initiale Optionen zur Symptomkontrolle [LL2].
  • Patienten mit Angina pectoris sollen über ein schnell wirksames Nitrat zur Akuttherapie verfügen [LL1, LL2].
  • Bei unzureichender Symptomkontrolle können abhängig vom hämodynamischen Profil (Kreislaufprofil) langwirksame Nitrate oder Ranolazin ergänzt bzw. alternativ eingesetzt werden [LL2].
  • Ivabradin ist bei ausgewählten Patienten mit Sinusrhythmus (normalem Herzrhythmus) eine weitere Option; nach ESC 2024 kommt es insbesondere als Add-on bei persistierenden Symptomen und LVEF < 40 % infrage [LL2].
  • Die antianginöse Therapie dient primär der Symptom- und Belastungskontrolle. Ein genereller prognostischer Nutzen der antianginösen Substanzen allein aufgrund einer stabilen Angina pectoris ist nicht belegt [LL2].
• Betarezeptorenblocker nach Myokardinfarkt
  • Bei Herzinsuffizienz (Herzschwäche) bzw. linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (eingeschränkter Pumpfunktion der linken Herzkammer), symptomatischer Angina pectoris, bestimmten tachykarden Herzrhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen mit zu schnellem Herzschlag) oder einer anderen eigenständigen Indikation besteht weiterhin eine klare Indikation für Betarezeptorenblocker [LL1, LL2].
  • Nach NVL 2024 sollte Patienten nach Myokardinfarkt für ein Jahr ein Betarezeptorenblocker empfohlen und anschließend die weitere Gabe bzw. das Absetzen re-evaluiert werden [LL1].
  • REDUCE-AMI zeigte bei Patienten nach Myokardinfarkt mit LVEF ≥ 50 % keinen signifikanten prognostischen Vorteil einer langfristigen Betarezeptorenblockade [5].
  • REBOOT zeigte bei Patienten nach invasiv behandeltem Myokardinfarkt mit LVEF > 40 % ebenfalls keine signifikante Reduktion von Tod, erneutem Myokardinfarkt oder Hospitalisierung (Krankenhausaufnahme) wegen Herzinsuffizienz [6].
  • Demgegenüber zeigte BETAMI-DANBLOCK bei Patienten mit LVEF ≥ 40 % eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus Gesamtmortalität und schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen [7].
  • Die 2026 publizierte Individualdaten-Metaanalyse von fünf randomisierten Studien mit 17.801 Patienten und LVEF ≥ 50 % zeigte bei fehlender anderweitiger Betarezeptorenblocker-Indikation keine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus Tod, Myokardinfarkt oder Herzinsuffizienz [8].
  • Eine routinemäßige unbefristete Betarezeptorenblockade allein aufgrund eines zurückliegenden Myokardinfarkts bei normaler LVEF ist damit nicht durch einen gesicherten prognostischen Nutzen begründet. Eine etablierte Therapie soll jedoch nicht schematisch abgesetzt werden: In ABYSS konnte die Nichtunterlegenheit einer Unterbrechungsstrategie gegenüber der Fortführung nicht nachgewiesen werden [9].
• ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker
  • Die chronische KHK allein stellt nach NVL keine eigenständige Indikation für einen ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker dar [LL1].
  • Eine Therapie mit ACE-Hemmer bzw. bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit mit Angiotensin-II-Rezeptorblocker ist insbesondere bei eigenständiger Indikation wie arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), Herzinsuffizienz bzw. linksventrikulärer systolischer Dysfunktion angezeigt [LL1, LL2].
  • Die ESC empfiehlt ACE-Hemmer bzw. Angiotensin-II-Rezeptorblocker bei chronischem Koronarsyndrom und begleitender Hypertonie, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) oder Herzinsuffizienz; bei chronischem Koronarsyndrom mit sehr hohem kardiovaskulärem Risiko kann ein ACE-Hemmer auch darüber hinaus erwogen werden [LL2].
  • ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollen nicht routinemäßig miteinander kombiniert werden.
• KHK und Diabetes mellitus Typ 2
  • Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und manifester ASCVD wird zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos eine Therapie mit einem GLP-1-Rezeptoragonisten und einem SGLT2-Inhibitor mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen empfohlen, unabhängig vom HbA1c-Ausgangswert und unabhängig von einer bereits bestehenden sonstigen glukosesenkenden Therapie [LL5, LL6].
  • Die Formulierung „und“ berücksichtigt ausdrücklich die 2024 veröffentlichte Korrektur der ESC-Diabetes-Leitlinie; das ursprünglich publizierte „and/or“ wurde in „and“ korrigiert [LL6].
  • Metformin kann entsprechend der individuellen Stoffwechselsituation eingesetzt bzw. fortgeführt werden, ist jedoch keine Voraussetzung für den Beginn der kardiovaskulär prognostisch indizierten Therapie mit SGLT2-Inhibitor und GLP-1-Rezeptoragonist [LL5, LL6].
  • Hypoglykämien sollen insbesondere bei älteren Patienten sowie bei manifester kardiovaskulärer Erkrankung vermieden werden.
• KHK, Übergewicht bzw. Adipositas (Fettleibigkeit) ohne Diabetes mellitus
  • Bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom ohne Diabetes mellitus, aber mit Übergewicht bzw. Adipositas und einem Body-Mass-Index ≥ 27 kg/m², kann Semaglutid 2,4 mg einmal wöchentlich zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse erwogen werden [4, LL2].
  • Die Empfehlung basiert auf SELECT, in der Semaglutid bei Patienten mit vorbestehender kardiovaskulärer Erkrankung und Übergewicht bzw. Adipositas ohne Diabetes mellitus den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, nichttödlichem Myokardinfarkt und nichttödlichem Apoplex reduzierte [4].
• Antiinflammatorische Sekundärprävention (entzündungshemmende Vorbeugung weiterer Herz-Kreislauf-Ereignisse)
  • Bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom und atherosklerotischer KHK kann zusätzlich zur leitliniengerechten Standardtherapie niedrig dosiertes Colchicin 0,5 mg einmal täglich zur Reduktion von Myokardinfarkt, ischämischem Apoplex und ischämiebedingter Revaskularisation erwogen werden [2, LL2].
  • LoDoCo2 zeigte unter Colchicin 0,5 mg/d eine signifikante Reduktion des kombinierten kardiovaskulären Endpunkts gegenüber Placebo [2].
  • Die Indikationsstellung erfordert eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung unter Berücksichtigung insbesondere der Nieren- und Leberfunktion sowie relevanter Interaktionen über CYP3A4 und P-Glykoprotein.

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Lipidsenkung

HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine)

• Wirkweise: kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase mit verminderter hepatischer Cholesterinsynthese (Cholesterinbildung in der Leber) und vermehrter Expression hepatischer LDL-Rezeptoren
• Indikation: Basis der lipidsenkenden Sekundärprävention bei chronischer KHK [LL1-LL3]
• Zielwertstrategie: LDL-Cholesterin < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l); nach ESC/EAS zusätzlich Reduktion um ≥ 50 % gegenüber dem unbehandelten Ausgangswert [LL2, LL3]
• Nebenwirkungen: insbesondere Myalgien (Muskelschmerzen); selten Myopathie (Muskelerkrankung) bzw. Rhabdomyolyse (schwerer Muskelzerfall); mögliche Transaminasenerhöhung; geringfügige Erhöhung des Diabetesrisikos bei prädisponierten Patienten
• Beachte: Eine Herzinsuffizienz ist keine Kontraindikation gegen eine aufgrund der manifesten KHK indizierte Statintherapie.

Nichtstatinbasierte Lipidsenker

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Thrombozytenaggregationshemmer

• ASS: wichtigste klinisch relevante Nebenwirkung ist die Blutung, insbesondere gastrointestinal; gastrointestinale Ulzera (Geschwüre) und Überempfindlichkeitsreaktionen sind zu beachten.
• Clopidogrel: Aktivierung insbesondere über CYP2C19; CYP2C19-Loss-of-function-Allele können die antithrombozytäre Wirkung vermindern. Eine routinemäßige Genotypisierung aller KHK-Patienten ist nicht empfohlen; genotype- bzw. thrombozytenfunktionsgesteuerte Strategien kommen in ausgewählten PCI-Konstellationen infrage [LL2].
• Prasugrel/Ticagrelor: wegen des erhöhten Blutungsrisikos grundsätzlich nicht Bestandteil einer Triple-Therapie mit dauerhafter OAK [LL2].

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Betarezeptorenblocker

• Wirkweise: Blockade β-adrenerger Rezeptoren mit Senkung von Herzfrequenz, Kontraktilität (Kraft der Herzmuskelkontraktion) und myokardialem Sauerstoffbedarf
• Indikationen: symptomatische Angina pectoris sowie eigenständige Indikationen wie Herzinsuffizienz bzw. linksventrikuläre systolische Dysfunktion, bestimmte Herzrhythmusstörungen oder arterielle Hypertonie; nach Myokardinfarkt zeitlich und nach linksventrikulärer Funktion differenziert [5-9, LL1, LL2]
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, Schwindel, AV-Überleitungsstörungen (Störungen der elektrischen Reizleitung im Herzen) und bei prädisponierten Patienten Bronchokonstriktion (Verengung der Atemwege)

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker

• ACE-Hemmer Wirkweise: Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms mit verminderter Bildung von Angiotensin II und vermindertem Bradykininabbau
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker Wirkweise: Blockade des AT1-Rezeptors
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel) und Verschlechterung der Nierenfunktion; unter ACE-Hemmern zusätzlich Reizhusten und selten Angioödem (plötzliche Schwellung von Haut und Schleimhäuten)
• Kontraindikation: Schwangerschaft; weitere substanz- und situationsspezifische Kontraindikationen beachten
• Cave: ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker nicht routinemäßig kombinieren.

Wirkstoffe (Hauptindikation) – symptomatische Therapie und Prophylaxe der Angina pectoris

Calciumkanalblocker

• Wirkweise: Blockade von L-Typ-Calciumkanälen; Dihydropyridine wirken überwiegend vasodilatatorisch, Diltiazem und Verapamil zusätzlich negativ chrono- und dromotrop (verlangsamen Herzfrequenz und Erregungsleitung).
• Indikation: symptomatische Behandlung der Angina pectoris entsprechend Herzfrequenz, Blutdruck, linksventrikulärer Funktion und Begleiterkrankungen [LL2]
• Beachte: Kurzwirksames Nifedipin ist für die Dauertherapie der KHK nicht geeignet.

Nitrate und NO-Donatoren

• Wirkweise: NO-vermittelte Vasodilatation mit Verminderung insbesondere der kardialen Vorlast (Blutfüllung des Herzens vor der Kontraktion) und des myokardialen Sauerstoffbedarfs
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, Hypotonie, Schwindel und reflektorische Tachykardie
• Cave: Nitrate dürfen wegen der Gefahr einer ausgeprägten, potenziell lebensbedrohlichen Hypotonie nicht mit Phosphodiesterase-5-Hemmern oder Riociguat kombiniert werden.
• Beachte: Nitrate verbessern die Angina-pectoris-Symptomatik, ein prognostischer Nutzen bei chronischer KHK ist nicht belegt [LL2].

Ivabradin

• Wirkweise: selektive Hemmung des If-Stroms im Sinusknoten mit Senkung der Herzfrequenz
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Phosphene (vorübergehende Lichtwahrnehmungen) bzw. Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel und erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern
• Cave: Die gleichzeitige Anwendung mit Verapamil oder Diltiazem ist kontraindiziert.
• Beachte: Nach ESC 2024 kommt Ivabradin insbesondere als zusätzliche antianginöse Therapie bei persistierenden Symptomen und LVEF < 40 % infrage [LL2].

Ranolazin

• Wirkweise: Hemmung des späten Natriumeinstroms in Kardiomyozyten (Herzmuskelzellen) mit Reduktion der intrazellulären Natrium- und Calciumüberladung
• Indikation: Zusatztherapie bei stabiler Angina pectoris, wenn andere antianginöse Arzneimittel unzureichend wirksam oder nicht verträglich sind [LL2]
• Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Obstipation (Verstopfung), Übelkeit und dosisabhängige QTc-Verlängerung (Verlängerung eines Abschnitts der elektrischen Herzerregung)
• Cave: relevante CYP3A4-Interaktionen sowie die Kontraindikationen bei schwerer Niereninsuffizienz (schwer eingeschränkter Nierenfunktion) und mittlerer bis schwerer Leberinsuffizienz (eingeschränkter Leberfunktion) gemäß Fachinformation beachten.

Koronare Herzkrankheit und Diabetes mellitus

• Bei Typ-2-Diabetes und manifester KHK wird ein GLP-1-Rezeptoragonist und ein SGLT2-Inhibitor mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos empfohlen, unabhängig vom HbA1c und von der bestehenden glukosesenkenden Therapie [LL5, LL6].
• Die Auswahl der jeweiligen Substanz soll zusätzlich Herzinsuffizienz, chronische Nierenkrankheit (langandauernde Nierenerkrankung), Körpergewicht, Hypoglykämierisiko und weitere Begleiterkrankungen berücksichtigen [LL5].
• Metformin kann entsprechend der individuellen Stoffwechselsituation eingesetzt bzw. fortgeführt werden, ersetzt aber die prognostisch indizierte organprotektive Therapie (Organe schützende Behandlung) nicht [LL5, LL6].

Koronare Herzkrankheit und Herzinsuffizienz

• Bei KHK und Herzinsuffizienz ist zusätzlich zur KHK-Sekundärprävention die leitliniengerechte medikamentöse Herzinsuffizienztherapie entsprechend der linksventrikulären Ejektionsfraktion erforderlich.
• Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion besteht eine eigenständige prognostische Indikation für evidenzbasierte Betarezeptorenblocker und die weiteren prognoseverbessernden Wirkstoffgruppen der Herzinsuffizienztherapie.
• Eine Herzinsuffizienz NYHA II-IV stellt keine Kontraindikation gegen eine wegen manifester KHK indizierte Statintherapie dar.

Koronare Herzkrankheit und Vorhofflimmern

• Bei stabiler KHK und Vorhofflimmern mit Indikation zur OAK soll nach Abschluss einer gegebenenfalls erforderlichen zeitlich begrenzten Kombinationstherapie nach PCI bzw. ACS grundsätzlich auf eine OAK-Monotherapie übergegangen werden [1, LL1, LL2].
• Eine dauerhafte zusätzliche ASS-Therapie ist bei stabiler KHK unter langfristiger OAK ohne aktuelle interventionelle bzw. andere spezifische Indikation nicht angezeigt [1, LL1, LL2].

Koronare Herzkrankheit und antiinflammatorische Therapie

• Colchicin 0,5 mg/d kann bei Patienten mit atherosklerotischer KHK zusätzlich zur leitliniengerechten Standardtherapie zur Reduktion von Myokardinfarkt, ischämischem Apoplex und ischämiebedingter Revaskularisation erwogen werden [2, LL2].
• Die Indikationsstellung erfordert eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung unter Berücksichtigung insbesondere von Nieren- und Leberfunktion sowie relevanten Arzneimittelinteraktionen.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium- und Kaliumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

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2. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A et al.: Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838-1847. doi: 10.1056/NEJMoa2021372
3. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D et al.: Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. N Engl J Med. 2023;388(15):1353-1364. doi: 10.1056/NEJMoa2215024
4. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM et al.: Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(24):2221-2232. doi: 10.1056/NEJMoa2307563
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14. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J et al.: Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;377(14):1319-1330. doi: 10.1056/NEJMoa1709118

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK, Version 7.0. (AWMF-Registernummer nvl-004) August 2024. Langfassung [LL1]
2. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC et al.: 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-3537. doi: 10.1093/eurheartj/ehae177 [LL2]
3. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE et al.: 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: Developed by the task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2025;46(42):4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190 [LL3]
4. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191 [LL4]
5. Marx N, Federici M, Schütt K et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J. 2023;44(39):4043-4140. doi: 10.1093/eurheartj/ehad192 [LL5]
6. Correction to: 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes: Developed by the task force on the management of cardiovascular disease in patients with diabetes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2024;45(7):518. doi: 10.1093/eurheartj/ehad857 [LL6]
7. Sandner S, Gaudino M, Agewall S et al.: Antithrombotic therapy after coronary artery bypass graft surgery: a Clinical Consensus Statement of the ESC Working Group on Cardiovascular Surgery, the ESC Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy, and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2026;47(20):2419-2436. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf423 [LL7]