Halsschlagaderverengung (extracranielle Carotisstenose) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine extracranielle Carotisstenose (Verengung der außerhalb des Schädels gelegenen Halsschlagader) mitbedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Amaurosis fugax (vorübergehende Erblindung eines Auges) beziehungsweise transiente monokuläre Visusminderung (vorübergehende Sehverschlechterung eines Auges) bei retinaler oder ophthalmischer Ischämie (Minderdurchblutung des Auges); klinisch als okuläres ischämisches Ereignis (durch Minderdurchblutung bedingtes Ereignis am Auge) zu werten und prognostisch als Warnsymptom für weitere zerebrovaskuläre Ereignisse (Durchblutungsstörungen des Gehirns) relevant [LL1-3, 1]
• Okuläres Ischämie-Syndrom (Mangeldurchblutung des Auges) bei hochgradiger Stenose (Verengung) oder Verschluss der Arteria carotis interna (innere Halsschlagader) beziehungsweise Arteria carotis communis (gemeinsame Halsschlagader) mit chronischer okulärer Minderperfusion (verminderter Durchblutung des Auges) [LL2, 4]
• Retinalarterienverschluss (Verschluss einer Netzhautarterie) beziehungsweise retinale Ischämie durch arterio-arterielle Embolie (Verschleppung von Gerinnselmaterial von Arterie zu Arterie) aus einer vulnerablen Carotisplaque (instabilen Ablagerung in der Halsschlagader) oder durch relevante okuläre Hypoperfusion (verminderte Durchblutung des Auges) [LL1-3, 4]
• Rubeosis iridis (Gefäßneubildung auf der Regenbogenhaut) beziehungsweise neovaskuläres Glaukom (grüner Star durch Gefäßneubildungen) als Spätfolge eines chronischen okulären Ischämie-Syndroms [4]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Hirninfarkt (Synonyme: ischämischer Schlaganfall, zerebrale Ischämie, ischämischer Insult) durch Plaque-/Thrombembolie (Ablagerungs-/Blutgerinnselverschleppung) oder hämodynamisch relevante Minderperfusion (durch den Blutfluss bedingte verminderte Durchblutung); etwa 10-20 % aller ischämischen Schlaganfälle werden durch Stenosen oder Verschlüsse der extracraniellen hirnversorgenden Arterien verursacht [LL1-3]
• Ipsilateraler ischämischer Schlaganfall (Schlaganfall auf derselben Körperseite beziehungsweise Gefäßseite) bei asymptomatischer Carotisstenose; das Risiko wird nicht allein durch den Stenosegrad, sondern wesentlich durch Plaquemorphologie (Beschaffenheit der Gefäßablagerung), Progression (Fortschreiten), Mikroembolisation (Verschleppung kleinster Gerinnsel) und zerebrovaskuläre Reserve (Anpassungsreserve der Gehirndurchblutung) bestimmt [LL1-3, 1]
• Rezidivierender ischämischer Schlaganfall (wiederholt auftretender Schlaganfall) nach symptomatischer Carotisstenose, insbesondere bei hochgradiger Stenose, frischem retinalem oder zerebralem Indexereignis (erstem auslösendem Ereignis) und verzögerter Revaskularisation (Wiederherstellung der Durchblutung) [LL1-3]

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

• Hörverlust beziehungsweise schlechteres Hörvermögen im höheren Lebensalter bei carotidaler Atherosklerose (Gefäßverkalkung der Halsschlagader) im mittleren Lebensalter; die Evidenz beschreibt eine Assoziation (statistischen Zusammenhang) und belegt keine monokausale Folge einer isolierten Carotisstenose [2]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Transitorische ischämische Attacke (vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns) einschließlich retinaler transitorischer ischämischer Attacke (vorübergehende Durchblutungsstörung der Netzhaut); besonders relevant bei symptomatischer Stenose der Arteria carotis interna [LL1-3]
• Stumme zerebrale Infarkte (unbemerkt abgelaufene Hirninfarkte) beziehungsweise klinisch nicht erkannte embolische Hirninfarkte (durch verschlepptes Gerinnselmaterial ausgelöste Hirninfarkte), insbesondere bei instabiler Plaque (Gefäßablagerung), Mikroembolisation oder fortgeschrittener atherosklerotischer Gefäßerkrankung (Gefäßerkrankung durch Ablagerungen) [LL1-3]
• Vaskuläre kognitive Störung (gefäßbedingte Denk- und Gedächtnisstörung) beziehungsweise kognitive Beeinträchtigung (Beeinträchtigung von Denken und Gedächtnis); beschrieben bei asymptomatischer Carotisstenose, wahrscheinlich vermittelt durch Mikroembolisation, stumme Infarkte und/oder chronische zerebrale Hypoperfusion (dauerhaft verminderte Gehirndurchblutung); die Evidenz ist assoziativ und heterogen [3]

Prognosefaktoren

• Symptomatischer Status der Stenose, definiert durch ein ipsilaterales zerebrales oder retinales ischämisches Ereignis innerhalb der letzten 6 Monate; besonders hohes Frührezidivrisiko (Risiko eines frühen Wiederauftretens) in den ersten Tagen bis Wochen nach dem Indexereignis [LL1-3]
• Stenosegrad nach NASCET, insbesondere 50-69 % und 70-99 % bei symptomatischer Stenose sowie 60-99 % bei asymptomatischer Stenose nur bei zusätzlichen klinischen oder bildgebenden Hochrisikomerkmalen beziehungsweise erhöhtem Schlaganfallrisiko unter optimaler medikamentöser Therapie [LL1-3]
• Plaquemorphologie:
  • Echoluzente Plaque (im Ultraschall dunkel erscheinende Gefäßablagerung)
  • Intraplaque-Hämorrhagie (Einblutung in die Gefäßablagerung)
  • Lipidreicher nekrotischer Kern (fettreicher abgestorbener Kern der Gefäßablagerung)
  • Plaqueulzeration (Aufbruch der Gefäßablagerung)
  • Neovaskularisation (Gefäßneubildung)
  • Flottierender Thrombus (bewegliches Blutgerinnsel)
• Hochrisiko-Plaque (Gefäßablagerung mit hohem Risiko) bei asymptomatischer Carotisstenose; in der Metaanalyse (zusammenfassende Auswertung mehrerer Studien) war die jährliche Rate ipsilateraler ischämischer Ereignisse bei Hochrisiko-Plaques höher als bei Plaques ohne Hochrisikomerkmale [1]
• Stenoseprogression im Verlauf [LL1-3]
• Mikroembolische Signale in der transkraniellen Dopplersonographie (Ultraschalluntersuchung der Hirngefäße durch den Schädel) [LL1-3]
• Reduzierte zerebrovaskuläre Reserve beziehungsweise eingeschränkte Kollateralversorgung (Umgehungskreislaufversorgung) [LL1-3]
• Nachweis stummer Infarkte in der zerebralen Bildgebung (Bildgebung des Gehirns) [LL1-3]
• Kontralateraler Carotisverschluss (Verschluss der Halsschlagader auf der Gegenseite) oder hochgradige kontralaterale Carotisstenose (hochgradige Verengung der Halsschlagader auf der Gegenseite) [LL1-3]
• Hohes kardiovaskuläres Gesamtrisiko (Gesamtrisiko für Herz- und Gefäßerkrankungen), insbesondere arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), Nikotinkonsum, chronische Niereninsuffizienz (dauerhafte Nierenschwäche) und koronare Herzkrankheit (Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße) [LL1-3]
• Alter, Multimorbidität (gleichzeitiges Bestehen mehrerer Erkrankungen) und periprozedurales Schlaganfall-/Letalitätsrisiko (Risiko für Schlaganfall oder Tod im Zusammenhang mit dem Eingriff) bei geplanter Revaskularisation [LL1-3]

Literatur

1. Kamtchum-Tatuene J, Noubiap JJ, Wilman AH et al.: Prevalence of High-risk Plaques and Risk of Stroke in Patients With Asymptomatic Carotid Stenosis: A Meta-analysis. JAMA Neurol. 2020;77(12):1524-1535. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.2658
2. Garcia Morales EE, Croll PH, Palta P et al.: Association of Carotid Atherosclerosis With Hearing Loss: A Cross-sectional Analysis of the Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2023;149(3):223-230. https://doi.org/10.1001/jamaoto.2022.4651
3. Paraskevas KI, Faggioli G, Ancetti S et al.: Editor's Choice – Asymptomatic Carotid Stenosis and Cognitive Impairment: A Systematic Review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021;61(6):888-899. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2021.03.024
4. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I: Ocular ischemic syndrome – a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-RA144. https://doi.org/10.12659/MSM.883260

Leitlinien

1. S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose. (AWMF-Registernummer 004-028) Februar 2020 Langfassung Kurzfassung
2. Naylor R, Rantner B, Ancetti S et al.: Editor's Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2023;65(1):7-111. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.04.011
3. Bonati LH, Kakkos S, Berkefeld J et al.: European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. Eur Stroke J. 2021;6(2):I-XLVII. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34414302/