Bauchaortenaneurysma (Abdominales Aortenaneurysma) – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

  • Vermeidung einer Ruptur (Einreißen der Gefäßwand) durch strukturierte Verlaufskontrollen und rechtzeitige gefäßchirurgische (operative Behandlung der Blutgefäße) bzw. endovaskuläre Versorgung.
  • Verminderung kardiovaskulärer Ereignisse (Ereignisse, die Herz und Blutgefäße betreffen) durch Behandlung der arteriellen Hypertonie (Bluthochdruck), lipidsenkende Therapie und indikationsgerechte antithrombotische Behandlung (Behandlung zur Vorbeugung von Blutgerinnseln).

Beim gewöhnlichen degenerativen (durch Gewebeveränderungen entstandenen) abdominalen Aortenaneurysma (Erweiterung der Bauchschlagader) (AAA) ist bisher keine Arzneimitteltherapie ausreichend belegt, die das Aneurysmawachstum gezielt hemmt oder eine Ruptur zuverlässig verhindert. Die Behandlung von Gefäßrisikofaktoren ersetzt weder die bildgebende Überwachung noch eine indizierte Aneurysmaversorgung [LL1, LL3].

Eine 2026 veröffentlichte Netzwerkmetaanalyse von 13 randomisierten Studien fand für die untersuchten Arzneimittel keinen signifikanten Vorteil hinsichtlich des AAA-Wachstums. Teilweise begrenzte statistische Aussagekraft bedeutet, dass damit keine endgültige Unwirksamkeit jedes untersuchten Wirkstoffs bewiesen ist; eine routinemäßige aneurysmaspezifische Verordnung lässt sich daraus jedoch nicht begründen [5].

Therapieempfehlungen

Situation Therapeutische Entscheidung Einordnung des Nutzens
Asymptomatisches (ohne Beschwerden bestehendes) degeneratives AAA Gefäßmedizinische Betreuung, größenabhängige Verlaufskontrollen und konsequente Risikofaktorbehandlung. Keine etablierte aneurysmaspezifische Pharmakotherapie (Arzneimittelbehandlung) [LL1].
Arterielle Hypertonie Leitliniengerechte Blutdrucksenkung; Auswahl nach Begleiterkrankungen und Verträglichkeit. Kardiovaskuläre Risikoreduktion; keine nachgewiesene Überlegenheit einer Wirkstoffklasse zur Hemmung des AAA-Wachstums [LL3, LL4].
AAA mit atherosklerotischem (durch Gefäßverkalkung bedingtem) Gefäßrisiko Statintherapie; bei unzureichender LDL-Cholesterin-Senkung zusätzliche Lipidsenkung. Gefäßprävention; Beobachtungsdaten zu günstigeren AAA-Verläufen beweisen keine kausale aneurysmaspezifische Wirkung [1, LL2, LL3].
Begleitende manifeste atherosklerotische Gefäßerkrankung Thrombozytenaggregationshemmung (Hemmung des Verklumpens von Blutplättchen) entsprechend der Gefäßindikation und dem Blutungsrisiko. Prävention atherothrombotischer Ereignisse (Vorbeugung von Gefäßverschlüssen durch Blutgerinnsel in erkrankten Arterien); kein gesicherter Schutz vor AAA-Wachstum oder Ruptur [LL1, LL3].
Marfan-Syndrom (erbliche Bindegewebserkrankung) bzw. hereditäre (erbliche) thorakale Aortopathie (Erkrankung der Brustschlagader) Gesonderte Betreuung im Aortenzentrum; Betablocker und/oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker nach krankheitsspezifischer Leitlinie. Eigenständige Erkrankungsgruppe; keine Übertragung auf gewöhnliche degenerative AAA [4, LL3].
Neue aneurysmaverdächtige Bauch- oder Rückenschmerzen, Kreislaufinstabilität (instabiler Kreislauf) Sofortige notfallmäßige gefäßchirurgische Abklärung; bei Rupturverdacht Rettungsdienst. Akutversorgung; ambulante Pharmakotherapie ist unzureichend [LL1].
  • Blutdruck: Bei behandlungsbedürftiger arterieller Hypertonie ist eine konsequente Einstellung erforderlich. Für die meisten medikamentös behandelten Erwachsenen wird ein systolischer (den oberen Blutdruckwert betreffender) Zielbereich von 120-129 mmHg angestrebt, sofern gut vertragen. Bei Orthostase (Blutdruckabfall beim Aufstehen), erheblicher Gebrechlichkeit oder eingeschränkter Verträglichkeit sind individuelle Ziele erforderlich. Dies ist ein Ziel der kardiovaskulären Prävention, kein Nachweis einer AAA-spezifischen Wirkung [LL4].
  • Lipidsenkung: Bei atherosklerotischer Gefäßerkrankung intensive LDL-Cholesterin-Senkung; bei sehr hohem Risiko Ziel < 55 mg/dl und mindestens 50 % Reduktion gegenüber dem Ausgangswert. Statinwahl und Intensität richten sich nach Risiko, Zielerreichung und Verträglichkeit [LL2].
  • Statine und Simvastatin: Die Metaanalyse überwiegend beobachtender Studien zeigt Assoziationen mit geringerem Wachstum und niedrigerem Rupturrisiko. Sie erlaubt keinen sicheren Kausalitätsnachweis. Simvastatin darf daher nicht als nachgewiesene Therapie zur Stabilisierung oder Rückbildung eines AAA bezeichnet werden; eine besondere AAA-Indikation gegenüber anderen Statinen besteht nicht [1, LL1].
  • Losartan und Betablocker: Einsatz beim degenerativen AAA bei entsprechender Blutdruck- oder kardialer (das Herz betreffender) Indikation. Keine Verordnung allein zur Wachstumshemmung eines normotensiven (bei normalem Blutdruck bestehenden) AAA. Im randomisierten TEDY-Trial zeigte Telmisartan keine signifikante Verminderung des AAA-Wachstums; daraus lässt sich keine gesicherte aneurysmaspezifische Wirkung der Sartane ableiten [2, LL3].
  • Marfan-Syndrom: Die Evidenz für Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Betablocker betrifft insbesondere die Verlangsamung der Aortenwurzelerweiterung (Erweiterung des Anfangs der Hauptschlagader). Sie belegt weder die generelle Verhinderung jeder Aneurysmabildung durch Losartan noch einen Nutzen beim gewöhnlichen infrarenalen (unterhalb der Nierenarterien gelegenen) AAA. Losartan zur krankheitsspezifischen Behandlung der Marfan-Aortopathie ist ein Off-Label-Use [4, LL3, FI2].
  • Antithrombotische Behandlung: Die ESVS empfiehlt eine Thrombozytenaggregationshemmung als Bestandteil der kardiovaskulären Risikobehandlung bei AAA; besonders eindeutig ist die Indikation bei zusätzlicher koronarer (die Herzkranzgefäße betreffender), zerebrovaskulärer (die hirnversorgenden Gefäße betreffender) oder peripherer (die Gefäße außerhalb von Herz und Gehirn betreffender) atherosklerotischer Erkrankung. Bei isoliertem AAA ohne weitere manifeste Gefäßerkrankung individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung. Ein muraler (an der Gefäßwand liegender) Thrombus (Blutgerinnsel) allein begründet keine therapeutische Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung). Keine routinemäßige duale Thrombozytenaggregationshemmung allein wegen eines AAA [LL1, LL3].
  • Weitere Maßnahmen: Rauchstopp, körperliche Aktivität und Behandlung weiterer Gefäßrisikofaktoren. Arzneimittel ersetzen diese Maßnahmen nicht. Doxycyclin wird nicht zur Hemmung des AAA-Wachstums eingesetzt; die randomisierte N-TA3CT-Studie zeigte keinen Nutzen [3, LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Die folgenden Wirkstoffe dienen der Behandlung begleitender Gefäßrisiken. Eine zugelassene, nachweislich wirksame Pharmakotherapie des degenerativen AAA selbst besteht nicht. Die Dosierungen gelten für Erwachsene; individuelle Anpassungen und die jeweilige Fachinformation sind zu beachten.

Statine

Wirkstoff Besonderheiten
Atorvastatin Dosierung nach Gefäßrisiko und LDL-Cholesterin-Ziel. Interaktionen beachten; ALT (GPT) vor Beginn, Creatinkinase (CK) bei entsprechender Risikokonstellation bzw. Muskelsymptomen [FI1].
  • Wirkweise: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase und Senkung des LDL-Cholesterins.
  • Indikation: Lipidsenkung und kardiovaskuläre Prävention; keine gesondert belegte AAA-spezifische Indikation [LL2, FI1].
  • Kontraindikationen: Aktive Lebererkrankung, persistierende ungeklärte Transaminasenerhöhung > 3-facher oberer Normwert, Schwangerschaft und Stillzeit; weitere präparatespezifische Gegenanzeigen und Interaktionen beachten [FI1].
  • Nebenwirkungen: Myalgien (Muskelschmerzen), Transaminasenanstieg; selten Myopathie (Muskelerkrankung) bzw. Rhabdomyolyse (schwerer Zerfall von Muskelgewebe) [FI1].

Angiotensin-II-Rezeptorblocker

Wirkstoff Besonderheiten
Losartan Blutdruck, Nierenfunktion und Kalium kontrollieren. Keine AAA-spezifische Dosierung und keine nachgewiesene Wachstumshemmung [FI2].
  • Wirkweise: Blockade des Angiotensin-II-AT1-Rezeptors mit Blutdrucksenkung.
  • Indikation: Arterielle Hypertonie und weitere zugelassene Begleitindikationen; AAA allein begründet keine Verordnung [FI2].
  • Kontraindikationen: Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester, schwere Leberinsuffizienz (stark eingeschränkte Leberfunktion); Kombination mit Aliskiren bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) oder eingeschränkter Nierenfunktion gemäß Fachinformation. Im ersten Schwangerschaftstrimester nicht empfohlen. Bei Nierenarterienstenose (Verengung der Nierenarterie) besondere Vorsicht [FI2].
  • Nebenwirkungen: Hypotonie (niedriger Blutdruck), Schwindel, Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumgehalt im Blut) und Verschlechterung der Nierenfunktion [FI2].

Calciumantagonisten

Wirkstoff Besonderheiten
Amlodipin Geeignet zur Blutdrucksenkung, auch kombiniert mit einem Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems. Keine belegte AAA-spezifische Wirkung [FI3].
  • Wirkweise: Blockade vaskulärer (die Blutgefäße betreffender) L-Typ-Calciumkanäle mit Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße).
  • Indikation: Arterielle Hypertonie; Auswahl nach dem allgemeinen Hypertoniealgorithmus [LL4, FI3].
  • Kontraindikationen: Schwere Hypotonie, Schock (lebensbedrohliches Kreislaufversagen), relevante linksventrikuläre Ausflusstraktobstruktion (Behinderung des Blutflusses aus der linken Herzkammer) und hämodynamisch instabile Herzinsuffizienz (Herzschwäche mit instabilem Kreislauf) nach akutem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) [FI3].
  • Nebenwirkungen: Periphere Ödeme (Wassereinlagerungen an Armen oder Beinen), Kopfschmerzen, Flush (anfallsartige Hautrötung) und Palpitationen (Herzklopfen) [FI3].

ACE-Hemmer, thiazidartige Diuretika oder Betablocker können entsprechend Begleiterkrankungen und Hypertonieleitlinie eingesetzt werden. Betablocker sind beim gewöhnlichen AAA keine obligate Basistherapie zur Wachstumshemmung [LL3, LL4].

Thrombozytenaggregationshemmer

Wirkstoff Besonderheiten
Acetylsalicylsäure (ASS) Indikation und Blutungsrisiko prüfen. Eine Behandlung allein wegen eines isolierten AAA ist nicht als eigene Indikation in der angeführten Fachinformation aufgeführt [FI4].
  • Wirkweise: Irreversible Hemmung der thrombozytären Cyclooxygenase-1 und der Thromboxan-A2-Bildung.
  • Indikation: Indikationsgerechte Gefäßprävention; kein gesicherter aneurysmaspezifischer Nutzen [LL3, FI4].
  • Kontraindikationen: Aktive gastrointestinale Ulzera (Geschwüre im Magen-Darm-Bereich), hämorrhagische Diathese (erhöhte Blutungsneigung), salicylat- bzw. NSAR-induzierte Überempfindlichkeitsreaktionen, schwere Leber- oder Niereninsuffizienz (stark eingeschränkte Leber- oder Nierenfunktion); weitere Gegenanzeigen gemäß Fachinformation [FI4].
  • Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden), Ulzera und Blutungen; Überempfindlichkeitsreaktionen einschließlich Bronchospasmus (Verkrampfung der Bronchialmuskulatur mit Verengung der Atemwege). Kombinationen mit Antikoagulanzien erhöhen das Blutungsrisiko [FI4].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Cholesterinresorptionshemmer

Wirkstoff Besonderheiten
Ezetimib Zusätzlich zum maximal verträglichen Statin bei fehlender Zielerreichung; bei geeigneter Indikation auch bei Statinunverträglichkeit. Keine belegte AAA-spezifische Wirkung [FI5].
  • Wirkweise: Hemmung der intestinalen (den Darm betreffenden) Cholesterinaufnahme über NPC1L1.
  • Indikation: Zusätzliche LDL-Cholesterin-Senkung; bei anhaltend unzureichender Zielerreichung weitere Lipidsenkung nach Gefäßrisiko und Lipidleitlinie [LL2, FI5].
  • Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei Kombination mit einem Statin dessen Gegenanzeigen, insbesondere aktive Lebererkrankung, Schwangerschaft und Stillzeit. Bei mäßiger oder schwerer Leberinsuffizienz nicht empfohlen [FI5].
  • Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden; bei Statinkombination Transaminasenanstieg und muskuläre Beschwerden [FI5].

Beachte

  • Versorgungsentscheidung: Aneurysmagröße, Wachstum, Symptome, Anatomie, Lebenserwartung und Operationsrisiko bestimmen die Indikation zur Versorgung. Eine gute medikamentöse Risikobehandlung rechtfertigt keine Verzögerung einer erforderlichen Intervention [LL1].
  • Antikoagulation: Bei unabhängiger Indikation, z. B. Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung mit unregelmäßigem Herzschlag) oder venöser Thromboembolie (Bildung bzw. Verschleppung von Blutgerinnseln im venösen Gefäßsystem), gesonderte Nutzen-Risiko-Abwägung; keine Antikoagulation zur routinemäßigen Behandlung des AAA bzw. seines Wandthrombus [LL3].
  • Sonderformen: Infizierte, entzündliche und hereditär bedingte Aneurysmen benötigen eine gesonderte, ursachenbezogene Behandlung. Empfehlungen zum degenerativen AAA sind darauf nicht pauschal übertragbar [LL1].

Abkürzungen

  • AAA: abdominales Aortenaneurysma
  • ACE: Angiotensin-Converting-Enzym
  • ALT (GPT): Alanin-Aminotransferase, auch Glutamat-Pyruvat-Transaminase
  • ASS: Acetylsalicylsäure
  • CK: Creatinkinase
  • LDL: Low-Density-Lipoprotein
  • NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika

Literatur

  1. Salata K, Syed M, Hussain MA et al.: Statins Reduce Abdominal Aortic Aneurysm Growth, Rupture, and Perioperative Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Heart Assoc. 2018;7:e008657. doi: 10.1161/JAHA.118.008657.
  2. Golledge J, Pinchbeck J, Tomee SM et al.: Efficacy of Telmisartan to Slow Growth of Small Abdominal Aortic Aneurysms: A Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2020;5:1374-1381. doi: 10.1001/jamacardio.2020.3524.
  3. Baxter BT, Matsumura J, Curci JA et al.: Effect of Doxycycline on Aneurysm Growth Among Patients With Small Infrarenal Abdominal Aortic Aneurysms: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020;323:2029-2038. doi: 10.1001/jama.2020.5230.
  4. Pitcher A, Spata E, Emberson J et al.: Angiotensin receptor blockers and β blockers in Marfan syndrome: an individual patient data meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2022;400:822-831. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01534-3.
  5. Lu PYJ, Seth I, Fung CHC et al.: The Effect of Medical Therapies for Subthreshold Abdominal Aortic Aneurysm Growth and Mortality: A Network Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Interdiscip Cardiovasc Thorac Surg. 2026;41:ivag088. doi: 10.1093/icvts/ivag088.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

  1. ESVS-Leitlinie: Wanhainen A, Van Herzeele I, Bastos Gonçalves F et al.: Editor's Choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2024 Clinical Practice Guidelines on the Management of Abdominal Aorto-Iliac Artery Aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2024;67:192-331. doi: 10.1016/j.ejvs.2023.11.002 [LL1]
  2. ESC-Leitlinie: 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45:3538-3700. doi: 10.1093/eurheartj/ehae179. Leitlinienseite [LL2]
  3. ACC/AHA-Leitlinie: 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease. Circulation. 2022;146:e334-e482. doi: 10.1161/CIR.0000000000001106. Langfassung [LL3]
  4. ESC-Leitlinie: 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178. Leitlinienseite [LL4]

Produktinformationen

  1. Viatris Healthcare GmbH: Sortis, 10/20/40/80 mg Filmtabletten. Fachinformation, Stand Oktober 2024. Fachinformation [FI1]
  2. Organon Healthcare GmbH: LORZAAR START/LORZAAR PROTECT, Filmtabletten. Fachinformation, Stand Januar 2025. Fachinformation [FI2]
  3. ratiopharm GmbH: Amlodipin-ratiopharm 5 mg N Tabletten. Fachinformation, Stand Mai 2022. Fachinformation [FI3]
  4. Bayer Vital GmbH: Aspirin protect 100 mg, magensaftresistente Tabletten. Fachinformation, Stand Mai 2026. Fachinformation [FI4]
  5. Organon Healthcare GmbH: EZETROL 10 mg Tabletten. Fachinformation, Stand März 2024. Fachinformation [FI5]