Atrioventrikulärer Block – Differentialdiagnosen

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Angeborener Atrioventrikulärer Block (angeborene Überleitungsstörung zwischen Herzvorhof und Herzkammer) – persistierende atrioventrikuläre Leitungsstörung (anhaltende Störung der elektrischen Erregungsleitung zwischen Herzvorhof und Herzkammer) seit der Fetal- oder Neonatalperiode (Zeit vor der Geburt oder Neugeborenenzeit); differentialdiagnostisch relevant bei jungen Patienten mit höhergradigem Atrioventrikulärem Block ohne erworbene kardiale Ursache (herzbedingte Ursache).
• Angeborene Herzfehler (angeborene Fehlbildungen des Herzens) mit Beteiligung des atrioventrikulären Reizleitungssystems (elektrisches Leitungssystem zwischen Herzvorhof und Herzkammer) – insbesondere korrigierte Transposition der großen Arterien (angeborene Vertauschung der großen Herzgefäße), atrioventrikulärer Septumdefekt (Loch in der Scheidewand zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) oder komplexe kongenitale Vitien (angeborene Herzfehlbildungen); relevant bei höhergradigem Atrioventrikulärem Block im Kindes-, Jugend- oder jungen Erwachsenenalter.
• Familiäre progressive kardiale Leitungsstörung (erbliche fortschreitende elektrische Leitungsstörung des Herzens) – hereditäre Erkrankung (erbliche Erkrankung) des His-Purkinje-Systems (spezielles Erregungsleitungssystem der Herzkammern), unter anderem bei Varianten in SCN5A, TRPM4 oder LMNA; typisch sind progrediente PR-Verlängerung (zunehmend verlängerte Überleitungszeit zwischen Herzvorhof und Herzkammer), Schenkelblock (Leitungsstörung in den Erregungsleitungsbahnen der Herzkammern), höhergradiger atrioventrikularer Block, familiäre Schrittmacherimplantationen (Einsetzungen eines Herzschrittmachers) oder plötzlicher Herztod.

Atmungssystem (J00-J99)

• Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (schlafbezogene Atempausen durch Verlegung der oberen Atemwege) – nächtliche, apnoeassoziierte Bradyarrhythmien (atempausenbedingte langsame Herzrhythmusstörungen) und vagal (durch den Vagusnerv vermittelt) vermittelte atrioventrikuläre Leitungsverzögerungen; differentialdiagnostisch relevant bei ausschließlich nächtlichen Pausen oder atrioventrikulärem Block im Langzeit-Elektrokardiogramm (Langzeit-EKG).

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

• Neonataler Lupus (Autoimmunerkrankung des Neugeborenen) mit kongenitalem Atrioventrikulärem Block (angeborenem Atrioventrikulärem Block) – transplazentar (durch den Mutterkuchen hindurch) vermittelte fetale Schädigung (Schädigung des ungeborenen Kindes) des atrioventrikulären Reizleitungssystems durch maternale Anti-Ro/SSA- und/oder Anti-La/SSB-Antikörper (mütterliche Abwehrstoffe gegen körpereigene Strukturen); klassischer Kontext eines fetalen oder neonatalen höhergradigen Atrioventrikulären Blocks.
• Postoperativer atrioventrikulärer Block (Atrioventrikulärer Block nach einer Operation) nach Korrektur angeborener Herzfehler im Kindesalter – Leitungsstörung nach herzchirurgischem Eingriff (Herzoperation) in Nähe des atrioventrikulären Knotens (elektrische Schaltstelle zwischen Herzvorhof und Herzkammer) oder His-Bündels (Erregungsleitungsbündel im Herzen); relevant bei AV-Septumdefekt-, Ventrikelseptumdefekt- oder komplexer Vitienchirurgie.

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Sarkoidose (entzündliche Knötchenerkrankung) mit kardialer Beteiligung (Herzbeteiligung) – granulomatöse Infiltration (knötchenbildende Gewebeinfiltration) bevorzugt des basalen Septums (unterer Anteil der Herzscheidewand); wichtiger Verdacht bei atrioventrikulärem Block II. Grades Typ Mobitz II oder III. Grades, insbesondere bei jüngeren und mittelalten Patienten ohne degenerative Erklärung (verschleißbedingte Erklärung).

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Amyloidose (Eiweißablagerungskrankheit) mit kardialer Beteiligung – infiltrative Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung durch Einlagerung krankhafter Stoffe) mit Verdickung der Herzwände, Niedervoltage (niedrige elektrische Ausschläge im Elektrokardiogramm) oder Pseudoinfarktmuster (scheinbares Herzinfarktmuster) im Elektrokardiogramm und möglicher Beteiligung des Reizleitungssystems.
• Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) – infiltrative beziehungsweise metabolische Kardiomyopathie (stoffwechselbedingte Herzmuskelerkrankung) mit Eisenablagerung im Myokard (Herzmuskel) und möglicher Beteiligung des Reizleitungssystems.
• Hypercalcämie (erhöhter Calciumspiegel im Blut) – metabolische Ursache (stoffwechselbedingte Ursache) von Leitungsstörungen; differentialdiagnostisch relevant bei entsprechendem Laborbefund (Blutuntersuchungsbefund), Dehydratation (Flüssigkeitsmangel), Malignomverdacht (Verdacht auf eine bösartige Erkrankung) oder Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen).
• Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel im Blut) – klassische reversible Ursache (rückbildungsfähige Ursache) bradykarder Rhythmusstörungen (langsamer Herzrhythmusstörungen), PR-Verlängerung, QRS-Verbreiterung (Verbreiterung der Kammererregung im Elektrokardiogramm) und höhergradiger Leitungsstörungen; besonders relevant bei Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), Kaliumretention (Kaliumzurückhaltung) oder kaliumsparender Medikation (kaliumsparender Arzneimittelbehandlung).
• Hypermagnesiämie (erhöhter Magnesiumspiegel im Blut) – reversible Ursache von Bradykardie (langsamer Herzschlag) und atrioventrikulärer Leitungsstörung, insbesondere bei Niereninsuffizienz oder iatrogener Magnesiumzufuhr (durch medizinische Maßnahmen verursachte Magnesiumgabe).
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) – endokrine Ursache (hormonelle Ursache) von Bradykardie, PR-Verlängerung und Leitungsverzögerung; relevant bei Müdigkeit, Kälteintoleranz (Kälteempfindlichkeit), Gewichtszunahme, Myxödem (teigige Haut- und Gewebeschwellung) oder ungeklärter Bradyarrhythmie.
• Morbus Fabry (erbliche Speicherkrankheit) – lysosomale Speicherkrankheit (Speicherkrankheit der Zellabbauorganellen) mit kardialer Hypertrophie (Herzmuskelverdickung), Rhythmus- und Leitungsstörungen; zu bedenken bei linksventrikulärer Hypertrophie (Verdickung der linken Herzkammer), Nierenbeteiligung, Neuropathie (Nervenschädigung) oder positiver Familienanamnese (auffälliger Krankheitsvorgeschichte in der Familie).

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akuter Myokardinfarkt (akuter Herzinfarkt) – reversible oder persistierende Ursache eines Atrioventrikulären Blocks; inferiorer Infarkt (Herzinfarkt der unteren Herzwand) betrifft häufiger den atrioventrikulären Knoten, anteriorer Infarkt (Herzinfarkt der vorderen Herzwand) spricht eher für eine ausgedehnte septale Schädigung (Schädigung der Herzscheidewand) des His-Purkinje-Systems.
• Aortenklappenerkrankung (Erkrankung der Hauptschlagaderklappe) mit septumnaher Verkalkung – ausgeprägte Verkalkung von Aortenklappe, Aortenanulus (Ring der Hauptschlagaderklappe) oder membranösem Septum (dünner Anteil der Herzscheidewand) kann mit atrioventrikulärer Leitungsstörung assoziiert sein.
• Blockierte atriale Extrasystolen (nicht weitergeleitete vorzeitige Herzvorhofschläge) – Pseudo-Atrioventrikulärer Block (scheinbarer Atrioventrikulärer Block), insbesondere bei früh einfallenden supraventrikulären Extrasystolen (vorzeitige Schläge oberhalb der Herzkammern) mit nicht übergeleiteter P-Welle (elektrische Vorhoferregung im Elektrokardiogramm); wichtige Differenzialdiagnose zum Atrioventrikulären Block II. Grades Typ Mobitz II.
• Degenerative Erkrankung des Reizleitungssystems (verschleißbedingte Erkrankung des elektrischen Leitungssystems des Herzens) – altersassoziierte Fibrose/Sklerose (Bindegewebsvermehrung/Verhärtung) des atrioventrikulären Knotens, His-Bündels oder His-Purkinje-Systems; häufige Ursache persistierender höhergradiger atrioventrikulärer Blöcke im höheren Lebensalter.
• Endokarditis (Herzinnenhautentzündung) mit perivalvulärem Abszess (Eiteransammlung im Bereich einer Herzklappe) – akute oder progrediente atrioventrikuläre Leitungsstörung bei infektiöser Endokarditis (durch Erreger verursachter Herzinnenhautentzündung), insbesondere bei Aortenklappenendokarditis (Entzündung der Hauptschlagaderklappe); klinisches Warnzeichen für abszedierende Ausbreitung (Ausbreitung mit Eiterbildung).
• Idiopathischer paroxysmaler Atrioventrikulärer Block (anfallsweiser Atrioventrikulärer Block ohne erkennbare Ursache) – intermittierender höhergradiger Block ohne nachweisbare strukturelle, metabolische, infektiöse oder medikamentöse Ursache; zu berücksichtigen bei ungeklärter Synkope (kurzzeitiger Bewusstseinsverlust) mit dokumentierter Asystolie (Aussetzen der Herzaktion).
• Ischämische Herzkrankheit (Durchblutungsstörung des Herzens) – chronische oder intermittierende Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) als Ursache belastungsabhängiger oder episodischer atrioventrikulärer Leitungsstörung.
• Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen) – dilatative, hypertrophe, restriktive oder arrhythmogene Kardiomyopathien können atrioventrikuläre Leitungsstörungen verursachen oder mit diesen koexistieren; besonders relevant bei Herzinsuffizienz (Herzschwäche), familiärer Belastung oder auffälliger Bildgebung (Darstellung durch Untersuchungsverfahren).
• Myokarditis (Herzmuskelentzündung) – entzündliche Myokarderkrankung mit möglicher Beteiligung des Reizleitungssystems; wichtig bei jüngeren Patienten, Thoraxschmerz (Brustkorbschmerz), Infektanamnese (Vorgeschichte einer Infektion), Troponinerhöhung (Erhöhung eines Herzmuskelschadensmarkers) oder neuem Atrioventrikulärem Block.
• Sinusknotendysfunktion (Störung des Taktgebers des Herzens) – Sinusbradykardie (langsamer Herzrhythmus ausgehend vom Sinusknoten), sinuatrialer Block (Leitungsstörung zwischen Sinusknoten und Herzvorhof) oder Sinuspausen (Pausen des Sinusknotens) können klinisch eine Bradyarrhythmie wie bei atrioventrikulärem Block vortäuschen; Abgrenzung erfolgt elektrokardiographisch (mittels Elektrokardiogramm) über P-Wellen-Morphologie (Form der Vorhoferregung), PP-Intervalle (Abstände zwischen zwei Vorhoferregungen) und Beziehung von P-Welle zu QRS-Komplex (Kammererregung im Elektrokardiogramm).
• Vorhofflimmern (unregelmäßige Herzvorhoferregung) mit langsamer Kammerfrequenz – bradykarde absolute Arrhythmie (langsamer, vollständig unregelmäßiger Herzrhythmus) ohne regelhafte P-Wellen; Differenzialdiagnose zum höhergradigen Atrioventrikulären Block, besonders unter negativ dromotroper Medikation (Arzneimittelbehandlung mit verlangsamender Wirkung auf die Erregungsleitung).
• Vorhofflattern (schnelle kreisende Herzvorhoferregung) mit hoher Überleitungsblockierung – regelmäßige oder variable Kammerbradykardie (langsamer Herzrhythmus der Herzkammern) bei atrialer Makroreentry-Tachykardie (kreisender schneller Herzrhythmus im Herzvorhof); kann bei unzureichender Ableitungsqualität (unzureichender Aufzeichnungsqualität im Elektrokardiogramm) als atrioventrikulärer Block fehlinterpretiert werden.
• Vollständige Atrioventrikuläre Dissoziation (vollständige elektrische Entkopplung von Herzvorhöfen und Herzkammern) ohne primären Atrioventrikulären Block – etwa bei beschleunigtem junktionalem (vom Übergangsbereich zwischen Vorhof und Kammer ausgehendem) oder ventrikulärem Rhythmus (von den Herzkammern ausgehendem Rhythmus); entscheidend ist, dass die Ventrikelfrequenz (Frequenz der Herzkammern) nicht zwingend durch eine Leitungsunterbrechung bedingt ist.

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Chagas-Krankheit (durch Parasiten verursachte Tropenerkrankung) – Trypanosoma-cruzi-Infektion (Infektion mit dem Parasiten Trypanosoma cruzi) mit chronischer Kardiomyopathie und typischen Leitungsstörungen; relevant bei Herkunft oder Aufenthalt in Endemiegebieten (Gebieten mit gehäuftem Vorkommen) Lateinamerikas.
• Diphtherie (bakterielle Infektionskrankheit) – toxinvermittelte Myokarditis (durch Bakteriengift verursachte Herzmuskelentzündung) mit möglicher atrioventrikulärer Leitungsstörung; in Ländern mit hoher Impfquote selten, aber bei ungeklärter Myokarditis und entsprechender Exposition (Kontakt mit auslösenden Faktoren) zu berücksichtigen.
• Lyme-Karditis (Herzentzündung bei Borreliose) – Borrelieninfektion (Infektion durch Borrelien) mit häufig fluktuierendem PR-Intervall (schwankender Überleitungszeit zwischen Herzvorhof und Herzkammer) bis hin zum höhergradigen atrioventrikulären Block; wichtig bei Zeckenexposition (Zeckenkontakt), Erythema migrans (Wanderröte), Aufenthalt in Endemiegebieten oder jungem Patienten mit neuem atrioventrikulärem Block.
• Virale Myokarditis (virusbedingte Herzmuskelentzündung) – entzündliche Ursache eines neu auftretenden Atrioventrikulären Blocks, unter anderem nach respiratorischem (die Atemwege betreffendem) oder gastrointestinalem Infekt (Magen-Darm-Infekt); abzugrenzen von ischämischer, toxischer und infiltrativer Genese (durchblutungsbedingter, giftbedingter und einlagerungsbedingter Entstehung).

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Systemische Sklerose (Bindegewebsverhärtungskrankheit) – fibrosierende Systemerkrankung (den ganzen Körper betreffende Erkrankung mit Bindegewebsvermehrung) mit möglicher Myokard- und Reizleitungsbeteiligung; differentialdiagnostisch relevant bei Raynaud-Phänomen (anfallsartige Durchblutungsstörung der Finger oder Zehen), Hautsklerose (Hautverhärtung), interstitieller Lungenerkrankung (Erkrankung des Lungengerüsts) oder pulmonaler Hypertonie (Lungenhochdruck).
• Systemischer Lupus erythematodes (autoimmune Bindegewebserkrankung) – autoimmune Systemerkrankung (den ganzen Körper betreffende Autoimmunerkrankung) mit möglicher Myokarditis, Perikarditis (Herzbeutelentzündung) oder Reizleitungsbeteiligung; zusätzlich relevant als maternale Grunderkrankung (mütterliche Grunderkrankung) bei fetal/neonatalem atrioventrikulärem Block.

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Kardiale Tumoren (Herztumoren) oder Metastasen (Tochtergeschwülste) mit septaler Beteiligung – seltene Ursache einer atrioventrikulären Leitungsstörung durch Infiltration (Einwachsen) oder Kompression (Druckwirkung) des Reizleitungssystems; nur bei bildgebendem, onkologischem (krebskundlichem) oder hämodynamischem Verdacht (Verdacht aufgrund der Kreislaufverhältnisse) als gezielte Differenzialdiagnose relevant.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Epilepsie (Anfallsleiden) mit iktaler Bradykardie (langsamer Herzschlag während eines epileptischen Anfalls) oder iktaler Asystolie (Aussetzen der Herzaktion während eines epileptischen Anfalls) – seltene Differenzialdiagnose bei Synkopen, Stürzen oder Bewusstseinsverlust mit unklarer Rhythmuskorrelation (unklarem Zusammenhang mit dem Herzrhythmus); besonders relevant bei temporallappenepileptischem Kontext (Zusammenhang mit einer Schläfenlappenepilepsie).
• Karotissinussyndrom (Reflexüberempfindlichkeit der Halsschlagaderregion) – reflexvermittelte Bradykardie, Sinuspause oder atrioventrikuläre Leitungshemmung bei Karotissinusüberempfindlichkeit (Überempfindlichkeit eines Drucksensors an der Halsschlagader); klinisch relevant bei Synkope durch Kopfdrehung, Rasieren oder engen Kragen.
• Vasovagale Synkope (reflexbedingte Ohnmacht) mit reflexvermitteltem Atrioventrikulärem Block – funktionelle, vagal getriggerte Leitungshemmung (durch den Vagusnerv ausgelöste Hemmung der Erregungsleitung) mit situativer Synkope; abzugrenzen vom intrinsischen His-Purkinje-Block (Blockierung durch eine Eigenerkrankung des His-Purkinje-Systems).

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Azidose (Übersäuerung des Blutes) – metabolische Entgleisung (stoffwechselbedingte Entgleisung) mit möglicher Bradyarrhythmie und Leitungsverzögerung; relevant bei Schock (Kreislaufversagen), Sepsis (Blutvergiftung), Nierenversagen, Intoxikation (Vergiftung) oder schwerer respiratorischer Insuffizienz (schwerer Atemschwäche).
• Bradykardie, nicht näher bezeichnet – klinisches Symptom, das elektrokardiographisch in Sinusbradykardie, Sinusknotendysfunktion, atrioventrikulärem Block, Vorhofflimmern mit langsamer Kammerfrequenz oder Pseudo-Bradykardie (scheinbar langsamer Herzschlag) differenziert werden muss.
• Pulsdefizit (weniger tastbare Pulse als Herzschläge) bei Extrasystolie (vorzeitigen Herzschlägen) – scheinbare Bradykardie durch nicht tastbare mechanisch ineffektive Schläge; elektrokardiographisch von einem atrioventrikulären Block abzugrenzen.

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akutes Nierenversagen mit Hyperkaliämie – indirekte, potenziell reversible Ursache höhergradiger Leitungsstörungen über Kaliumretention.
• Chronische Niereninsuffizienz mit Elektrolytstörung (Störung der Blutsalze) – Risikokonstellation für Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie oder Medikamentenakkumulation (Anreicherung von Arzneimitteln im Körper) mit atrioventrikulärer Leitungsverzögerung.

Ursachen (äußere) von Morbidität und Mortalität (V01-Y84)

• Ablation (Verödungsbehandlung) im Bereich des atrioventrikulären Knotens oder septaler Leitungsstrukturen – iatrogene Ursache (durch medizinische Maßnahmen verursachte Ursache) eines persistierenden Atrioventrikulären Blocks, insbesondere nach AV-Knoten-Ablation (Verödung des atrioventrikulären Knotens), Slow-Pathway-Ablation (Verödung einer langsamen Leitungsbahn) oder septumnaher Ablation.
• Herzchirurgie (Herzoperationen) – Atrioventrikulärer Block nach Klappenchirurgie (Herzklappenoperation), Korrektur angeborener Vitien, Koronararterien-Bypass-Operation (Umgehungsoperation an den Herzkranzgefäßen) oder Maze-Operation (Operationsverfahren zur Behandlung von Vorhofflimmern); entscheidend sind zeitlicher Zusammenhang, Operationsgebiet und Persistenzdauer.
• Herztransplantation (Herzverpflanzung) – postoperative Sinusknoten- oder atrioventrikuläre Leitungsstörung, häufig mit Beobachtungsbedarf wegen möglicher Erholung der Leitungsfunktion.
• Radiotherapie (Strahlentherapie) des Mediastinums (Mittelfellraums) – Spätursache fibrotischer und vaskulärer kardialer Schäden (bindegewebiger und gefäßbedingter Herzschäden) mit möglicher Reizleitungsstörung.
• Transkatheter-Aortenklappenimplantation (kathetergestützte Einsetzung einer Aortenklappe) – typische iatrogene Ursache neuer atrioventrikulärer Leitungsstörungen, insbesondere bei vorbestehendem Rechtsschenkelblock (Leitungsstörung im rechten Erregungsleitungsschenkel), tiefer Klappenimplantation oder septumnaher Kalzifikation (Verkalkung).

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Elektrounfall (Stromunfall) – mögliche Ursache akuter Rhythmus- und Leitungsstörungen, abhängig von Stromart, Stromweg, Expositionsdauer und kardialer Beteiligung.
• Hypothermie (Unterkühlung) – reversible Ursache von Bradykardie, PR-Verlängerung, QRS-Verbreiterung und weiteren Rhythmusstörungen; relevant bei Kälteexposition, Reanimation (Wiederbelebung), Intoxikation oder Bewusstlosigkeit.
• Thoraxtrauma (Brustkorbverletzung) mit Myokardkontusion (Herzmuskelprellung) – posttraumatische Ursache atrioventrikulärer Leitungsstörung, insbesondere nach stumpfem Thoraxtrauma mit Troponinerhöhung, Arrhythmie (Herzrhythmusstörung) oder echokardiographischer Auffälligkeit (Auffälligkeit im Herzultraschall).

Medikamente

• Adenosin – kurzfristige pharmakologische Blockade (arzneimittelbedingte Blockade) der atrioventrikulären Überleitung; bei diagnostischer oder therapeutischer Gabe zu berücksichtigen.
• Antiarrhythmika der Klasse I (Arzneimittel gegen Herzrhythmusstörungen der Klasse I) – insbesondere Flecainid, Propafenon, Procainamid und Disopyramid können Leitungsverzögerungen und höhergradige Blockierungen begünstigen, vor allem bei struktureller Herzerkrankung (krankhafter Veränderung der Herzstruktur) oder Überdosierung.
• Antiarrhythmika der Klasse III (Arzneimittel gegen Herzrhythmusstörungen der Klasse III) – insbesondere Amiodaron, Dronedaron und Sotalol können Bradykardie und atrioventrikuläre Leitungsverzögerung verursachen oder verstärken.
• Betablocker (herzfrequenzsenkende Blutdruck- und Herzmedikamente) – häufige medikamentöse Ursache negativ chronotroper und negativ dromotroper Effekte (verlangsamender Wirkungen auf Herzfrequenz und Erregungsleitung); besonders relevant bei Kombination mit anderen bradykardisierenden Substanzen (den Herzschlag verlangsamenden Substanzen) oder Niereninsuffizienz.
• Calciumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ (bestimmte Calciumkanalblocker) – Verapamil und Diltiazem können die atrioventrikuläre Überleitung verlangsamen und höhergradige Blockierungen auslösen oder demaskieren.
• Cholinesterasehemmer (Arzneimittel zur Steigerung bestimmter Nervenbotenstoffe) – insbesondere Donepezil kann Bradykardie und atrioventrikuläre Leitungsstörungen begünstigen.
• Digoxin/Digitalis (Herzglykosid) – typische Ursache von PR-Verlängerung und Atrioventrikulärem Block, besonders bei Intoxikation, Niereninsuffizienz, Hypokaliämie (erniedrigtem Kaliumspiegel im Blut) oder Arzneimittelinteraktionen (Wechselwirkungen zwischen Arzneimitteln).
• Ivabradin (herzfrequenzsenkendes Arzneimittel) – vorwiegend sinusfrequenzsenkende Substanz; kann klinisch bradykarde Symptomatik (Beschwerden durch langsamen Herzschlag) verstärken und muss von einer primären atrioventrikulären Leitungsstörung abgegrenzt werden.
• Lithium (Arzneimittel zur Behandlung bestimmter psychischer Erkrankungen) – mögliche Ursache von Sinusknotendysfunktion und atrioventrikulärer Leitungsstörung, insbesondere bei erhöhter Serumkonzentration (erhöhter Blutkonzentration).
• Neuroaktive Medikamente (auf das Nervensystem wirkende Arzneimittel) – insbesondere Carbamazepin, Phenytoin und trizyklische Antidepressiva können Leitungsstörungen begünstigen, vor allem bei Überdosierung, Interaktionen oder struktureller Herzerkrankung.
• Ticagrelor (Thrombozytenhemmer) – kann ventrikuläre Pausen (Pausen der Herzkammeraktion) und bradykarde Ereignisse begünstigen; relevant bei zeitlichem Zusammenhang nach Therapiebeginn.

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Digitalisintoxikation (Digitalisvergiftung) – toxikologisch relevante Form der Digoxinwirkung mit Übelkeit, Sehstörungen, Hyperkaliämie und atrioventrikulären Leitungsstörungen.
• Organophosphat- oder Carbamatintoxikation (Vergiftung durch bestimmte Insektengifte) – cholinerges Syndrom (Vergiftungsbild durch Überstimulation bestimmter Nervenrezeptoren) mit Bradykardie und möglicher atrioventrikulärer Leitungshemmung; relevant bei Pestizidexposition (Kontakt mit Pflanzenschutzmitteln) oder suizidaler Intoxikation (Vergiftung in Selbsttötungsabsicht).
• Toxische Exposition, nicht näher bezeichnet (Kontakt mit Giftstoffen, nicht genauer bezeichnet) – bei ungeklärtem akutem Atrioventrikulärem Block immer an toxische Ursachen denken, wenn zeitlicher Zusammenhang, Multisystemsymptome (Beschwerden mehrerer Organsysteme) oder Bewusstseinsstörung vorliegen.

Weiteres

• Physiologischer vagaler Atrioventrikulärer Block (normal auftretender, durch den Vagusnerv vermittelter Atrioventrikulärer Block) – funktionelle, meistens nächtliche oder trainingsassoziierte Leitungsverzögerung mit schmalem QRS-Komplex und vagalem Muster; abzugrenzen von intrinsischer Erkrankung (Eigenerkrankung) des His-Purkinje-Systems.
• Sportleradaptation (Anpassung des Herzens bei Sportlern) mit hohem Vagotonus (starker Einfluss des Vagusnervs) – kann Sinusbradykardie, PR-Verlängerung oder Wenckebach-Periodik (typisches Muster einer zunehmenden Überleitungsverzögerung) verursachen; pathologische Genese (krankhafte Entstehung) ist bei Symptomen, breitem QRS-Komplex, höhergradigem Block unter Belastung oder familiärer Belastung auszuschließen.