Vorzeitiger Blasensprung – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der vorzeitige Blasensprung bezeichnet die Ruptur der Eihäute vor Wehenbeginn. Am Termin ab 37+0 Schwangerschaftswochen können geburtsvorbereitende Umbauprozesse der Eihäute bereits vor Einsetzen der Wehen zur Ruptur führen. Beim frühen vorzeitigen Blasensprung vor 37+0 Schwangerschaftswochen, englisch preterm prelabor rupture of membranes (PPROM), wird die Membranstabilität vorzeitig beeinträchtigt. Die Entstehung ist meist multifaktoriell [1, LL1].

• Strukturelle Schwächung der Amnion- und Chorionmembranen – insbesondere die kollagenreiche Amnionschicht gewährleistet die mechanische Festigkeit. Gestörter Matrixumbau, Zellschädigung und verminderter Zusammenhalt der Membranschichten reduzieren die Belastbarkeit [1, 2].
• Umbau und Abbau der extrazellulären Matrix – ein Überwiegen des Abbaus gegenüber Neubildung und Reparatur beeinträchtigt das Kollagengerüst. Matrixmetalloproteinasen (MMP) werden durch endogene Gewebeinhibitoren der Metalloproteinasen, englisch tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP), reguliert. Ein Überwiegen proteolytischer Aktivität begünstigt den Matrixabbau [2].
• Entzündliche Aktivierung – mikrobielle Reize oder körpereigene Schädigungssignale aktivieren Immunzellen und die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Proteasen schwächen die Eihäute; parallel gebildete Prostaglandine können Zervixreifung und Wehentätigkeit fördern [1, 2].
• Apoptose – programmierter Zelltod kann zum Verlust von Membranzellen und zur verminderten Gewebeintegrität beitragen. Apoptose ist von Seneszenz zu unterscheiden: Seneszente Zellen bleiben zunächst lebensfähig, teilen sich jedoch dauerhaft nicht mehr und können entzündungsfördernde Mediatoren freisetzen [1, 2].
• Oxidativer Stress und vorzeitige Zellalterung – reaktive Sauerstoffverbindungen schädigen Membranzellen. Vorzeitige zelluläre Seneszenz und gestörte Reparaturprozesse verstärken die lokale Entzündung und begünstigen die Membranschwächung. Die Einzelheiten dieser Signalwege beruhen wesentlich auf Gewebeuntersuchungen und experimentellen Modellen [1].
• Mechanische Belastung – bei verminderter Membranfestigkeit kann bereits die normale intrauterine Belastung zur Ruptur führen. Eine Überdehnung erhöht die mechanische Beanspruchung zusätzlich [1, 2].

Ätiologie (Ursachen)

Nachgewiesene Schädigungsmechanismen sind von epidemiologischen Risikofaktoren zu unterscheiden. Eine statistische Assoziation beweist keine eigenständige Ursache. Viele der nachfolgend beschriebenen Mechanismen und Risikofaktoren wurden insbesondere bei PPROM untersucht; ihre Bedeutung ist nicht unverändert auf den Blasensprung am Termin übertragbar. Umgekehrt erlauben Studien zum vorzeitigen Blasensprung insgesamt nicht immer eine gesonderte Bewertung von PPROM [1, 3].

Biographische Ursachen

• Geburtshilfliche Vorgeschichte
  • Vorausgegangener früher vorzeitiger Blasensprung – erhöhtes Wiederholungsrisiko [7, LL2].
  • Vorausgegangene spontane Frühgeburt – Hinweis auf eine fortbestehende Prädisposition [3, LL1].
  • Kurzes Intervall zwischen Schwangerschaften – in Beobachtungsstudien mit einem erhöhten Risiko assoziiert; die verwendeten Zeitgrenzen variieren [3, LL2].
• Genetisch bedingte Bindegewebsstörungen – seltene erbliche Defekte der Kollagensynthese oder -verarbeitung können die Eihäute schwächen. Bei bestimmten Formen des Ehlers-Danlos-Syndroms ist auch die fetale Erkrankung bedeutsam, da Amnion und Chorion fetalen Ursprungs sind. Eine einheitliche Risikoerhöhung für sämtliche Formen darf daraus nicht abgeleitet werden [2].

Verhaltensbedingte Ursachen

• Tabakkonsum – als Risikofaktor für PPROM beschrieben, jedoch mit nicht durchgehend konsistenten epidemiologischen Ergebnissen. Die Metaanalyse von 2024 bewertet den Zusammenhang mit vorzeitigem Blasensprung als weiter untersuchungsbedürftig. Experimentelle Hinweise auf oxidative Membranschädigung allein beweisen keine klinische Kausalität [2, 3, LL2].

Krankheitsbedingte Ursachen

• Infektiöse und inflammatorische Prozesse
  • Aszendierende Infektion aus dem unteren Genitaltrakt – kann eine choriodeziduale beziehungsweise intraamniale Entzündung mit nachfolgender Membranschädigung auslösen [1, 4].
  • Vaginale Dysbiose einschließlich bakterieller Vaginose – mit einem erhöhten Risiko spontaner Frühgeburt assoziiert; die Bedeutung für PPROM ist gesondert zu beurteilen [LL1]. Der Nachweis genitaler Mykoplasmen im Vaginal- oder Zervixabstrich allein belegt weder eine intraamniale Infektion noch eine ursächliche Beteiligung am Blasensprung [6].
  • Sterile intraamniale Entzündung – entzündliche Aktivierung ohne nachgewiesene Mikroorganismen, unter anderem durch Schädigungssignale aus gestressten oder alternden Zellen [1].
• Geburtshilfliche Erkrankungen und Belastungsfaktoren
  • Mehrlingsschwangerschaft und Polyhydramnion – können durch uterine Überdehnung die Membranbelastung erhöhen [1, 4].
  • Zervixinsuffizienz – funktionelle Störung mit vorzeitiger, typischerweise schmerzloser Zervixeröffnung ohne reguläre Wehentätigkeit. Bei exponierten oder vorgewölbten Eihäuten können mechanische Belastung und aufsteigende Infektion begünstigt werden [LL1].
  • Vorzeitige Zervixverkürzung – sonographischer Risikomarker für spontane Frühgeburt, nicht gleichbedeutend mit Zervixinsuffizienz. Eine kurze Zervix allein beweist keinen ursächlichen Mechanismus des Blasensprungs; die PPROM-spezifische Risikobewertung ist von der allgemeinen Frühgeburtsprädiktion zu unterscheiden [3, LL1].
  • Antepartale Blutung, insbesondere deziduale Blutung bei vorzeitiger Plazentalösung – lokale Gerinnungsaktivierung mit Thrombinbildung kann entzündliche und proteolytische Prozesse fördern [2, 4].

Eine intraamniale Infektion kann dem Blasensprung vorausgehen oder sich erst nach Verlust der Membranbarriere entwickeln [1, 2, LL1, LL2]. Auch eine vorzeitige Plazentalösung kann vor oder nach dem Blasensprung auftreten; der zeitliche Zusammenhang ist für die Zuordnung als Ursache oder Folge entscheidend [1, 2, LL1].

Operationen und invasive Maßnahmen

• Direkte iatrogene Membranverletzung [4]
  • Amniozentese.
  • Fetoskopische und andere fetale Eingriffe.
  • Weitere invasive Maßnahmen mit Durchtritt durch die Eihäute.
• Vorausgegangene zervikale Exzision beziehungsweise Konisation – mit einem erhöhten PPROM-Risiko assoziiert. Die Registerstudie von Wiik et al. zeigte eine Risikoerhöhung auch nach kleineren Exzisionen sowie eine weitere Zunahme mit größerer Konuslänge. Die genauen vermittelnden Mechanismen sind nicht abschließend geklärt [5].

Weitere Ursachen

• Präkonzeptionelles Untergewicht beziehungsweise niedriger Body-Mass-Index – beobachteter Risikofaktor für vorzeitigen Blasensprung. Die Einordnung ist unabhängig von einer möglichen Verhaltensursache; ein bestimmter Nährstoffmangel lässt sich daraus nicht ableiten [3].
• Vorzeitiger Blasensprung unklarer Ursache – auch ohne erkennbare Risikofaktoren möglich. Im Einzelfall lässt sich häufig keine eindeutige auslösende Ursache zuordnen [1, 4].

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Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der vorzeitige Blasensprung (vorzeitiges Platzen der Fruchtblase) bezeichnet die Ruptur der Eihäute (Zerreißung der Fruchtblasenhüllen) vor Wehenbeginn. Am Termin ab 37+0 Schwangerschaftswochen können geburtsvorbereitende Umbauprozesse der Eihäute bereits vor Einsetzen der Wehen zur Ruptur führen. Beim frühen vorzeitigen Blasensprung vor 37+0 Schwangerschaftswochen, englisch preterm prelabor rupture of membranes (PPROM), wird die Membranstabilität vorzeitig beeinträchtigt. Die Entstehung ist meist multifaktoriell [1, LL1].

• Strukturelle Schwächung der Amnion- und Chorionmembranen (Fruchtblasenhüllen) – insbesondere die kollagenreiche Amnionschicht gewährleistet die mechanische Festigkeit. Gestörter Matrixumbau, Zellschädigung und verminderter Zusammenhalt der Membranschichten reduzieren die Belastbarkeit [1, 2].
• Umbau und Abbau der extrazellulären Matrix (Stützgerüst zwischen den Zellen) – ein Überwiegen des Abbaus gegenüber Neubildung und Reparatur beeinträchtigt das Kollagengerüst. Matrixmetalloproteinasen (MMP) werden durch endogene Gewebeinhibitoren der Metalloproteinasen, englisch tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP), reguliert. Ein Überwiegen proteolytischer Aktivität begünstigt den Matrixabbau [2].
• Entzündliche Aktivierung – mikrobielle Reize oder körpereigene Schädigungssignale aktivieren Immunzellen und die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (entzündungsfördernde Botenstoffe). Proteasen schwächen die Eihäute; parallel gebildete Prostaglandine können Zervixreifung (Reifung des Gebärmutterhalses) und Wehentätigkeit fördern [1, 2].
• Apoptose (programmierter Zelltod) – programmierter Zelltod kann zum Verlust von Membranzellen und zur verminderten Gewebeintegrität beitragen. Apoptose ist von Seneszenz (dauerhaftem Alterungszustand einer Zelle) zu unterscheiden: Seneszente Zellen bleiben zunächst lebensfähig, teilen sich jedoch dauerhaft nicht mehr und können entzündungsfördernde Mediatoren freisetzen [1, 2].
• Oxidativer Stress und vorzeitige Zellalterung – reaktive Sauerstoffverbindungen schädigen Membranzellen. Vorzeitige zelluläre Seneszenz und gestörte Reparaturprozesse verstärken die lokale Entzündung und begünstigen die Membranschwächung. Die Einzelheiten dieser Signalwege beruhen wesentlich auf Gewebeuntersuchungen und experimentellen Modellen [1].
• Mechanische Belastung – bei verminderter Membranfestigkeit kann bereits die normale intrauterine Belastung (Belastung innerhalb der Gebärmutter) zur Ruptur führen. Eine Überdehnung erhöht die mechanische Beanspruchung zusätzlich [1, 2].

Ätiologie (Ursachen)

Nachgewiesene Schädigungsmechanismen sind von epidemiologischen Risikofaktoren zu unterscheiden. Eine statistische Assoziation beweist keine eigenständige Ursache. Viele der nachfolgend beschriebenen Mechanismen und Risikofaktoren wurden insbesondere bei PPROM untersucht; ihre Bedeutung ist nicht unverändert auf den Blasensprung am Termin übertragbar. Umgekehrt erlauben Studien zum vorzeitigen Blasensprung insgesamt nicht immer eine gesonderte Bewertung von PPROM [1, 3].

Biographische Ursachen

• Geburtshilfliche Vorgeschichte
  • Vorausgegangener früher vorzeitiger Blasensprung – erhöhtes Wiederholungsrisiko [7, LL2].
  • Vorausgegangene spontane Frühgeburt (Geburt vor Vollendung der 37. Schwangerschaftswoche) – Hinweis auf eine fortbestehende Prädisposition [3, LL1].
  • Kurzes Intervall zwischen Schwangerschaften – in Beobachtungsstudien mit einem erhöhten Risiko assoziiert; die verwendeten Zeitgrenzen variieren [3, LL2].
• Genetisch bedingte Bindegewebsstörungen – seltene erbliche Defekte der Kollagensynthese oder -verarbeitung können die Eihäute schwächen. Bei bestimmten Formen des Ehlers-Danlos-Syndroms (erblichen Bindegewebserkrankung) ist auch die fetale Erkrankung bedeutsam, da Amnion und Chorion fetalen Ursprungs sind. Eine einheitliche Risikoerhöhung für sämtliche Formen darf daraus nicht abgeleitet werden [2].

Verhaltensbedingte Ursachen

• Tabakkonsum – als Risikofaktor für PPROM beschrieben, jedoch mit nicht durchgehend konsistenten epidemiologischen Ergebnissen. Die Metaanalyse von 2024 bewertet den Zusammenhang mit vorzeitigem Blasensprung als weiter untersuchungsbedürftig. Experimentelle Hinweise auf oxidative Membranschädigung allein beweisen keine klinische Kausalität [2, 3, LL2].

Krankheitsbedingte Ursachen

• Infektiöse und inflammatorische Prozesse (infektiöse und entzündliche Vorgänge)
  • Aszendierende Infektion aus dem unteren Genitaltrakt (aufsteigende Infektion aus den unteren Geschlechtsorganen) – kann eine choriodeziduale beziehungsweise intraamniale Entzündung (Entzündung im Bereich der Fruchtblasenhüllen beziehungsweise innerhalb der Fruchtblase) mit nachfolgender Membranschädigung auslösen [1, 4].
  • Vaginale Dysbiose (Störung der natürlichen Scheidenflora) einschließlich bakterieller Vaginose (Störung der Scheidenflora durch vermehrte Besiedelung mit bestimmten Bakterien) – mit einem erhöhten Risiko spontaner Frühgeburt assoziiert; die Bedeutung für PPROM ist gesondert zu beurteilen [LL1]. Der Nachweis genitaler Mykoplasmen im Vaginal- oder Zervixabstrich allein belegt weder eine intraamniale Infektion noch eine ursächliche Beteiligung am Blasensprung [6].
  • Sterile intraamniale Entzündung (Entzündung innerhalb der Fruchtblase ohne nachgewiesene Krankheitserreger) – entzündliche Aktivierung ohne nachgewiesene Mikroorganismen, unter anderem durch Schädigungssignale aus gestressten oder alternden Zellen [1].
• Geburtshilfliche Erkrankungen und Belastungsfaktoren
  • Mehrlingsschwangerschaft und Polyhydramnion (zu große Fruchtwassermenge) – können durch uterine Überdehnung (starke Dehnung der Gebärmutter) die Membranbelastung erhöhen [1, 4].
  • Zervixinsuffizienz (Schwäche des Gebärmutterhalses) – funktionelle Störung mit vorzeitiger, typischerweise schmerzloser Zervixeröffnung (Eröffnung des Gebärmutterhalses) ohne reguläre Wehentätigkeit. Bei exponierten oder vorgewölbten Eihäuten können mechanische Belastung und aufsteigende Infektion begünstigt werden [LL1].
  • Vorzeitige Zervixverkürzung (vorzeitige Verkürzung des Gebärmutterhalses) – sonographischer Risikomarker für spontane Frühgeburt, nicht gleichbedeutend mit Zervixinsuffizienz. Eine kurze Zervix allein beweist keinen ursächlichen Mechanismus des Blasensprungs; die PPROM-spezifische Risikobewertung ist von der allgemeinen Frühgeburtsprädiktion zu unterscheiden [3, LL1].
  • Antepartale Blutung (Blutung vor der Geburt), insbesondere deziduale Blutung bei vorzeitiger Plazentalösung (vorzeitige Ablösung des Mutterkuchens) – lokale Gerinnungsaktivierung mit Thrombinbildung kann entzündliche und proteolytische Prozesse fördern [2, 4].

Eine intraamniale Infektion (Infektion innerhalb der Fruchtblase) kann dem Blasensprung vorausgehen oder sich erst nach Verlust der Membranbarriere entwickeln [1, 2, LL1, LL2]. Auch eine vorzeitige Plazentalösung kann vor oder nach dem Blasensprung auftreten; der zeitliche Zusammenhang ist für die Zuordnung als Ursache oder Folge entscheidend [1, 2, LL1].

Operationen und invasive Maßnahmen

• Direkte iatrogene Membranverletzung (durch einen medizinischen Eingriff verursachte Verletzung der Fruchtblasenhüllen) [4]
  • Amniozentese.
  • Fetoskopische und andere fetale Eingriffe.
  • Weitere invasive Maßnahmen mit Durchtritt durch die Eihäute.
• Vorausgegangene zervikale Exzision beziehungsweise Konisation – mit einem erhöhten PPROM-Risiko assoziiert. Die Registerstudie von Wiik et al. zeigte eine Risikoerhöhung auch nach kleineren Exzisionen sowie eine weitere Zunahme mit größerer Konuslänge. Die genauen vermittelnden Mechanismen sind nicht abschließend geklärt [5].

Weitere Ursachen

• Präkonzeptionelles Untergewicht beziehungsweise niedriger Body-Mass-Index – beobachteter Risikofaktor für vorzeitigen Blasensprung. Die Einordnung ist unabhängig von einer möglichen Verhaltensursache; ein bestimmter Nährstoffmangel lässt sich daraus nicht ableiten [3].
• Vorzeitiger Blasensprung unklarer Ursache – auch ohne erkennbare Risikofaktoren möglich. Im Einzelfall lässt sich häufig keine eindeutige auslösende Ursache zuordnen [1, 4].

Abkürzungsverzeichnis

• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
• DGGG: Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
• LL: Leitlinie
• MMP: Matrixmetalloproteinasen
• OEGGG: Österreichische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
• PPROM: preterm prelabor rupture of membranes
• S2k: konsensbasierte Leitlinie der Entwicklungsstufe S2k
• SGGG: Schweizerische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
• TIMP: tissue inhibitors of metalloproteinases

Literatur

1. Truong N, Menon R, Richardson L: The role of fetal membranes during gestation, at term, and preterm labor. Placenta Reprod Med 2023;2:4. doi: 10.54844/prm.2022.0296
2. Strauss JF 3rd: Extracellular Matrix Dynamics and Fetal Membrane Rupture. Reprod Sci 2013;20(2):140-153. (Ältere Grundlagenübersicht zur Matrixbiologie und zu erblichen Störungen der Membranstabilität.) doi: 10.1177/1933719111424454
3. Lin D, Hu B, Xiu Y et al.: Risk factors for premature rupture of membranes in pregnant women: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2024;14(3):e077727. doi: 10.1136/bmjopen-2023-077727
4. Danciu BM, Oţelea MR, Marincaş MA et al.: Is Spontaneous Preterm Prelabor of Membrane Rupture Irreversible? A Review of Potentially Curative Approaches. Biomedicines 2023;11(7):1900. doi: 10.3390/biomedicines11071900
5. Wiik J, Kärrberg C, Nilsson S et al.: Associations between cervical intraepithelial neoplasia during pregnancy, previous excisional treatment, cone-length and preterm delivery: a register-based study from western Sweden. BMC Med 2022;20(1):61. doi: 10.1186/s12916-022-02276-6
6. Noda-Nicolau NM, Tantengco OAG, Polettini J et al.: Genital Mycoplasmas and Biomarkers of Inflammation and Their Association With Spontaneous Preterm Birth and Preterm Prelabor Rupture of Membranes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Microbiol 2022;13:859732. doi: 10.3389/fmicb.2022.859732
7. Min Y, Yao Q: Risk of recurrent preterm premature rupture of membrane in subsequent pregnancy: a systematic review and meta-analysis. J Matern Fetal Neonatal Med 2026;39(1):2610066. doi: 10.1080/14767058.2025.2610066

Leitlinien

1. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, Österreichische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, Schweizerische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe: Prävention und Therapie der Frühgeburt. S2k-Leitlinie, AWMF-Registernummer 015-025, Version 5.0, Stand 01.10.2022, Amendment Januar 2023; gültig bis 30.09.2026, in Überarbeitung. Langfassung. Publizierte Fassungen: Berger R, Abele H, Bahlmann F et al.: Prevention and Therapy of Preterm Birth. Guideline of the DGGG, OEGGG and SGGG (S2k Level, AWMF Registry Number 015/025, September 2022) – Part 1 with Recommendations on the Epidemiology, Etiology, Prediction, Primary and Secondary Prevention of Preterm Birth. Geburtsh Frauenheilkd 2023;83(5):547-568. doi: 10.1055/a-2044-0203; Part 2 with Recommendations on the Tertiary Prevention of Preterm Birth and on the Management of Preterm Premature Rupture of Membranes. Geburtsh Frauenheilkd 2023;83(5):569-601. doi: 10.1055/a-2044-0345 [LL1]
2. Thomson AJ, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: Care of Women Presenting with Suspected Preterm Prelabour Rupture of Membranes from 24+0 Weeks of Gestation. Green-top Guideline No. 73. BJOG 2019;126(9):e152-e166; im Oktober 2024 überprüft und um zwei Jahre verlängert. Leitlinienfassung. doi: 10.1111/1471-0528.15803 [LL2]

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Literatur

1. Truong N, Menon R, Richardson L: The role of fetal membranes during gestation, at term, and preterm labor. Placenta Reprod Med 2023;2:4. doi: 10.54844/prm.2022.0296
2. Strauss JF 3rd: Extracellular Matrix Dynamics and Fetal Membrane Rupture. Reprod Sci 2013;20(2):140-153. (Ältere Grundlagenübersicht zur Matrixbiologie und zu erblichen Störungen der Membranstabilität.) doi: 10.1177/1933719111424454
3. Lin D, Hu B, Xiu Y et al.: Risk factors for premature rupture of membranes in pregnant women: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2024;14(3):e077727. doi: 10.1136/bmjopen-2023-077727
4. Danciu BM, Oţelea MR, Marincaş MA et al.: Is Spontaneous Preterm Prelabor of Membrane Rupture Irreversible? A Review of Potentially Curative Approaches. Biomedicines 2023;11(7):1900. doi: 10.3390/biomedicines11071900
5. Wiik J, Kärrberg C, Nilsson S et al.: Associations between cervical intraepithelial neoplasia during pregnancy, previous excisional treatment, cone-length and preterm delivery: a register-based study from western Sweden. BMC Med 2022;20(1):61. doi: 10.1186/s12916-022-02276-6
6. Noda-Nicolau NM, Tantengco OAG, Polettini J et al.: Genital Mycoplasmas and Biomarkers of Inflammation and Their Association With Spontaneous Preterm Birth and Preterm Prelabor Rupture of Membranes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Microbiol 2022;13:859732. doi: 10.3389/fmicb.2022.859732
7. Min Y, Yao Q: Risk of recurrent preterm premature rupture of membrane in subsequent pregnancy: a systematic review and meta-analysis. J Matern Fetal Neonatal Med 2026;39(1):2610066. doi: 10.1080/14767058.2025.2610066

Leitlinien

1. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, Österreichische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, Schweizerische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe: Prävention und Therapie der Frühgeburt. S2k-Leitlinie, AWMF-Registernummer 015-025, Version 5.0, Stand 01.10.2022, Amendment Januar 2023; gültig bis 30.09.2026, in Überarbeitung. Langfassung. Publizierte Fassungen: Berger R, Abele H, Bahlmann F et al.: Prevention and Therapy of Preterm Birth. Guideline of the DGGG, OEGGG and SGGG (S2k Level, AWMF Registry Number 015/025, September 2022) – Part 1 with Recommendations on the Epidemiology, Etiology, Prediction, Primary and Secondary Prevention of Preterm Birth. Geburtsh Frauenheilkd 2023;83(5):547-568. doi: 10.1055/a-2044-0203; Part 2 with Recommendations on the Tertiary Prevention of Preterm Birth and on the Management of Preterm Premature Rupture of Membranes. Geburtsh Frauenheilkd 2023;83(5):569-601. doi: 10.1055/a-2044-0345 [LL1]
2. Thomson AJ, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: Care of Women Presenting with Suspected Preterm Prelabour Rupture of Membranes from 24+0 Weeks of Gestation. Green-top Guideline No. 73. BJOG 2019;126(9):e152-e166; im Oktober 2024 überprüft und um zwei Jahre verlängert. Leitlinienfassung. doi: 10.1111/1471-0528.15803 [LL2]