Aufnahme hoher Energiemengen durch Alkohol | DocMedicus Gesundheitslexikon

Ethanol ist ein energieliefernder, jedoch nicht essenzieller Bestandteil alkoholischer Getränke. Ein Gramm Ethanol liefert etwa 29 kJ bzw. 7 kcal. Seine Energiedichte liegt damit deutlich über derjenigen von Kohlenhydraten und Proteinen mit jeweils etwa 4 kcal/g und unterhalb derjenigen von Fett mit etwa 9 kcal/g [1].

Ethanol liefert keine essenziellen Aminosäuren, essenziellen Fettsäuren, Ballaststoffe, Vitamine, Mineralstoffe oder Spurenelemente. Alkoholische Getränke können jedoch zusätzlich zur Energie aus Ethanol weitere Energie aus Zucker und anderen Kohlenhydraten enthalten. Dies betrifft insbesondere Liköre, Cocktails, alkoholhaltige Mischgetränke, süße Weine und bestimmte Biermischgetränke [1, 6].

Eine hohe Energieaufnahme durch Alkohol kann mit unterschiedlichen Ernährungsphänotypen (Erscheinungsformen des Ernährungszustands) einhergehen. Wird Alkohol zusätzlich zur regulären Ernährung aufgenommen, erhöht er die Gesamtenergiezufuhr. Werden Mahlzeiten oder nährstoffreiche Lebensmittel durch alkoholische Getränke ersetzt, können eine rechnerisch ausreichende oder erhöhte Energiezufuhr und eine unzureichende Protein- und Mikronährstoffversorgung gleichzeitig bestehen [5-7, LL2-LL4].

Normalgewicht und Adipositas (krankhaftes Übergewicht) schließen deshalb eine Mangelernährung (unzureichende Versorgung mit Energie und Nährstoffen), einen isolierten Mikronährstoffmangel (Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen oder Spurenelementen), Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und Muskelkraft) oder Frailty (Gebrechlichkeit) nicht aus. Bei einem Teil der Patienten liegt eine sarkopenische Adipositas (krankhaftes Übergewicht bei gleichzeitigem Muskelverlust) mit erhöhter Fettmasse und gleichzeitig verminderter Muskelmasse bzw. Muskelkraft vor [6, LL3].

Berechnung der Alkohol- und Energieaufnahme

Die in einem Getränk enthaltene Menge an Reinalkohol kann näherungsweise nach folgender Formel berechnet werden [1]:

Reinalkohol in Gramm = Getränkemenge in ml × Alkoholgehalt in Volumenprozent × 0,8 g/ml ÷ 100

Die Energieaufnahme aus Ethanol ergibt sich aus der Reinalkoholmenge multipliziert mit 7 kcal/g. Die tatsächliche Gesamtenergie des Getränks kann aufgrund weiterer energieliefernder Inhaltsstoffe höher liegen [1].

500 ml Bier mit 5 Volumenprozent enthalten etwa 20 g Reinalkohol und liefern daraus etwa 140 kcal.
200 ml Wein mit 12 Volumenprozent enthalten etwa 19 g Reinalkohol und liefern daraus etwa 134 kcal.
40 ml Spirituose mit 40 Volumenprozent enthalten etwa 13 g Reinalkohol und liefern daraus etwa 90 kcal.
80 g Reinalkohol liefern etwa 560 kcal und entsprechen damit 28 % einer täglichen Energieaufnahme von 2.000 kcal.
160 g Reinalkohol liefern etwa 1.120 kcal und entsprechen damit 56 % einer täglichen Energieaufnahme von 2.000 kcal.

Der prozentuale Anteil am individuellen Energiebedarf hängt von Alter, Geschlecht, Körperzusammensetzung, körperlicher Aktivität, Erkrankungszustand und Gesamtenergiebedarf ab. Eine allgemeingültige Aussage, eine bestimmte Alkoholmenge decke einen feststehenden Prozentsatz des Energiebedarfs, ist daher nicht möglich.

Akute Auswirkungen auf die Gesamtenergieaufnahme

Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse (statistische Zusammenfassung mehrerer Studien) untersuchte 22 kontrollierte Studien zum Einfluss alkoholischer Getränke auf die nachfolgende Nahrungsaufnahme. Zwölf Studien konnten quantitativ zusammengefasst werden. Gegenüber alkoholfreien Kontrollbedingungen erhöhte Alkohol die nachfolgende Nahrungsenergieaufnahme im Mittel um 343 kJ, entsprechend etwa 82 kcal. Unter Einbeziehung der Alkoholenergie stieg die Gesamtenergieaufnahme im Mittel um 1.072 kJ, entsprechend etwa 256 kcal [2].

Die Energie aus alkoholischen Getränken wurde kurzfristig somit nicht vollständig durch eine entsprechend verminderte Nahrungsaufnahme kompensiert. Alkohol kann daher bereits während einer einzelnen Konsumepisode eine positive Energiebilanz fördern [2].

Die eingeschlossenen Untersuchungen waren überwiegend kleine Kurzzeitstudien mit jüngeren Erwachsenen. Für einzelne Endpunkte bestanden eine erhebliche statistische Heterogenität und Hinweise auf Small-Study-Effekte. Die Ergebnisse belegen deshalb vor allem einen akuten Effekt und erlauben keine unmittelbare quantitative Vorhersage der langfristigen Gewichtsentwicklung [2].

Eine weitere systematische Übersichtsarbeit zeigte keine einheitliche Veränderung der Makronährstoffaufnahme über alle Trinkmengen und Trinkmuster. Häufiges starkes Trinken war jedoch in der Mehrzahl der eingeschlossenen Studien mit einer geringeren Kohlenhydrataufnahme verbunden. Alkoholmenge, Trinkmuster, Studiendesign und untersuchte Population beeinflussten die Ergebnisse wesentlich [3].

Langfristige Auswirkungen auf Körpergewicht und Fettverteilung

Der langfristige Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum, Körpergewicht und Fettverteilung ist komplex. Eine Dosis-Wirkungs-Metaanalyse von 127 Beobachtungsstudien zeigte in Querschnittsstudien positive Assoziationen zwischen Alkoholkonsum und Übergewicht, kombiniertem Übergewicht bzw. Adipositas sowie abdomineller Adipositas (krankhafte Fettansammlung im Bauchraum) [4].

Eine Alkoholaufnahme von mehr als 28 g/Tag war gegenüber keinem oder geringem Alkoholkonsum mit erhöhten Chancen für Übergewicht, kombiniertes Übergewicht bzw. Adipositas und abdominelle Adipositas verbunden. Für Adipositas allein ergab sich in den Querschnittsstudien keine statistisch signifikante Gesamtassoziation [4].

In den prospektiven Kohortenstudien derselben Metaanalyse bestanden dagegen keine statistisch signifikanten Gesamtassoziationen mit Übergewicht, Adipositas, kombiniertem Übergewicht bzw. Adipositas oder abdomineller Adipositas [4].

Aus der verfügbaren Evidenz kann deshalb nicht abgeleitet werden, dass jede längerfristige Alkoholaufnahme zwangsläufig eine Gewichtszunahme verursacht. Bei zusätzlicher Alkoholenergie, regelmäßigem Rauschtrinken, energiereichen Mischgetränken und gleichzeitig hoher Nahrungsenergieaufnahme ist eine positive Energiebilanz jedoch ernährungsphysiologisch plausibel [1-4].

Die heterogenen Ergebnisse werden unter anderem durch Alkoholmenge, Trinkhäufigkeit, Trinkmuster, Getränkeart, zusätzlichen Zuckergehalt, Geschlecht, Körperzusammensetzung, körperliche Aktivität, Rauchen, sozioökonomische Faktoren, Alkoholgebrauchsstörung (krankhafter und schwer kontrollierbarer Alkoholkonsum) und alkoholassoziierte Organerkrankungen beeinflusst [1, 3, 4].

Stoffwechselphysiologische Einordnung

Ethanol wird überwiegend in der Leber durch Alkoholdehydrogenase (Alkohol abbauendes Enzym) zu Acetaldehyd (giftiges Alkoholabbauprodukt) oxidiert. Acetaldehyd wird anschließend durch Aldehyddehydrogenasen (Acetaldehyd abbauende Enzyme) zu Acetat metabolisiert. Acetaldehyd ist ein reaktiver und toxischer Metabolit (Stoffwechselprodukt), der wesentlich zur alkoholassoziierten Zell- und Organschädigung beiträgt [1, LL2].

Der Ethanolabbau verändert den hepatischen Redoxzustand (chemisches Gleichgewicht der Leberzellen) und beeinflusst den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel (Zucker- und Fettstoffwechsel). Die priorisierte Ethanoloxidation (bevorzugter Alkoholabbau) vermindert vorübergehend die Oxidation anderer Energiesubstrate (Verbrennung anderer energieliefernder Stoffe). Bei chronisch hoher Exposition können verminderte Fettsäureoxidation (verminderter Fettabbau), oxidativer Stress (Zellbelastung durch reaktive Sauerstoffverbindungen), Entzündung und Störungen des Lipoproteinstoffwechsels (Störungen des Transports und der Verarbeitung von Blutfetten) die intrahepatische Triglyceridakkumulation (Fetteinlagerung in der Leber) und die Entstehung einer alkoholassoziierten Steatose (alkoholbedingte Fettleber) begünstigen [1, LL2].

Die Aussage, Ethanolenergie werde regelhaft unmittelbar in Körperfett umgewandelt, wäre jedoch eine unzulässige Vereinfachung. Entscheidend sind die Gesamtenergiebilanz, die begleitende Nahrungsaufnahme, das Trinkmuster, die Substratoxidation (Verbrennung energieliefernder Stoffe), die körperliche Aktivität und bestehende Stoffwechsel- oder Lebererkrankungen [1-4].

Formen der alkoholassoziierten Fehlernährung

Additive Alkoholenergie – die gewohnte Nahrungsaufnahme bleibt weitgehend erhalten und die Alkoholenergie wird zusätzlich aufgenommen. Diese Konstellation kann eine positive Energiebilanz, Gewichtszunahme, abdominelle Fettakkumulation, Hypertriglyceridämie (erhöhte Neutralfette im Blut) und hepatische Steatose (Fettleber) begünstigen [1-4].
Nahrungsmittelverdrängung – alkoholische Getränke ersetzen einzelne Mahlzeiten oder nährstoffreiche Lebensmittel. Die Gesamtenergieaufnahme kann rechnerisch ausreichend oder erhöht sein, während Protein, Ballaststoffe und Mikronährstoffe unzureichend zugeführt werden [5-7].
Protein-Energie-Mangelernährung (Mangel an Eiweiß und Energie) – bei ausgeprägter Alkoholgebrauchsstörung können die reguläre Nahrungs- und Proteinaufnahme erheblich abnehmen. Entzündung, Leberfunktionsstörung, Pankreasinsuffizienz (Funktionsschwäche der Bauchspeicheldrüse) und körperliche Inaktivität können den Verlust von Muskelmasse zusätzlich verstärken [6, LL2-LL4].
Isolierter Mikronährstoffmangel – einzelne Mikronährstoffdefizite können auch bei erhaltener Energieaufnahme, normalem Körpergewicht oder Adipositas auftreten. Klinisch besonders relevant sind Thiamin- und Zinkdefizite sowie Störungen des Magnesium-, Kalium- und Phosphathaushalts [6, 7, 10, LL2-LL4].
Sarkopenische Adipositas – eine erhöhte Fettmasse besteht gleichzeitig mit verminderter Muskelmasse und Muskelkraft. Der Body-Mass-Index allein erkennt diese Konstellation nicht zuverlässig [LL3].
Refeeding-Risikokonstellation (Risiko gefährlicher Stoffwechselverschiebungen bei Wiederernährung) – nach längerer, deutlich verminderter Nahrungsaufnahme können bei Wiederbeginn der Ernährung gefährliche Elektrolyt-, Vitamin- und Flüssigkeitsverschiebungen auftreten [9].

Mechanismen der unzureichenden Nährstoffversorgung

Bei chronisch hoher Alkoholaufnahme, Alkoholgebrauchsstörung oder alkoholassoziierter Lebererkrankung können mehrere Mechanismen zusammenwirken [5-7, LL2-LL4]:

Alkoholische Getränke können nährstoffreiche Mahlzeiten verdrängen [5, 6].
Appetitminderung, frühe Sättigung, Übelkeit und Erbrechen können die Nahrungsaufnahme reduzieren [6, LL2-LL4].
Eine einseitige Lebensmittelauswahl kann zu einer unzureichenden Protein-, Ballaststoff- und Mikronährstoffaufnahme führen [3, 6].
Alkohol kann die intestinale Aufnahme (Aufnahme über den Darm) einzelner Makro- und Mikronährstoffe beeinträchtigen [5].
Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall) und renale Verluste (Verluste über die Nieren) können Elektrolyt- und Mikronährstoffdefizite verstärken [5, 10].
Eine fortgeschrittene Lebererkrankung kann Speicherung, Transport, Aktivierung und Verwertung einzelner Mikronährstoffe beeinträchtigen [6, 7, LL2-LL4].
Pankreasinsuffizienz, Cholestase (Gallenstau) und Fettmalabsorption (gestörte Fettaufnahme) können zusätzliche Nährstoffdefizite verursachen [LL3, LL4].
Entzündung, hormonelle Veränderungen und körperliche Inaktivität können den Proteinkatabolismus (Abbau von Körpereiweiß) und den Muskelabbau fördern [LL2-LL4].
Soziale Isolation, Lebensmittelunsicherheit und eingeschränkte Selbstversorgung können die Ernährungsqualität zusätzlich beeinträchtigen [6, LL3].

Die Evidenz für direkte alkoholbedingte Resorptionsstörungen (Störungen der Aufnahme über den Darm) ist je nach Nährstoff unterschiedlich belastbar. Sie umfasst neben Humanstudien auch experimentelle und präklinische Untersuchungen. Kausalzuordnungen zu einzelnen Mikronährstoffdefiziten müssen deshalb klinisch differenziert und unter Berücksichtigung zusätzlicher Ernährungs- und Krankheitsfaktoren erfolgen [5, 7].

Klinisch relevante Mikronährstoffrisiken

Thiamin

Ein Thiaminmangel (Mangel an Vitamin B1) gehört zu den klinisch wichtigsten Mikronährstoffkomplikationen einer Alkoholgebrauchsstörung. Risikofaktoren sind eine geringe Nahrungsaufnahme, Erbrechen, Gewichtsverlust, Alkoholentzug, fortgeschrittene Lebererkrankung und der Wiederbeginn einer kohlenhydratreichen Ernährung nach längerer Nahrungskarenz (Zeit ohne Nahrungsaufnahme) [6, 7, LL1-LL4].

Klinische Manifestationen umfassen insbesondere Wernicke-Enzephalopathie (akute Gehirnerkrankung durch Vitamin-B1-Mangel), Korsakow-Syndrom (chronische Gedächtnisstörung durch Vitamin-B1-Mangel), Polyneuropathie (Schädigung mehrerer peripherer Nerven) und Beriberi (Erkrankung durch schweren Vitamin-B1-Mangel). Die vollständige klassische Symptomtrias (Kombination aus drei Krankheitszeichen) der Wernicke-Enzephalopathie ist nicht obligat [6, LL1].

Bei klinischem Verdacht auf eine Wernicke-Enzephalopathie muss unverzüglich parenterales Thiamin (Vitamin B1 als Injektion oder Infusion) verabreicht werden. Die Behandlung darf nicht durch das Abwarten einer Laborbestimmung verzögert werden. Eine erforderliche Glucosegabe bei Hypoglykämie (Unterzuckerung) darf ebenfalls nicht verzögert werden; Thiamin wird so früh wie möglich vor oder gleichzeitig mit der Glucose- bzw. Kohlenhydratzufuhr appliziert [LL1-LL4].

Folat und Vitamin B12

Eine geringe Folatzufuhr, beeinträchtigte intestinale Aufnahme und fortgeschrittene Lebererkrankung können einen Folatmangel begünstigen. Mögliche Folgen sind eine megaloblastäre Anämie (Blutarmut mit vergrößerten unreifen Blutzellen) und Schleimhautveränderungen [5-7, LL3, LL4].

Ein Vitamin-B12-Mangel ist keine obligate Folge des Alkoholkonsums. Eine Bestimmung ist insbesondere bei Makrozytose (vergrößerten roten Blutkörperchen), Anämie (Blutarmut), Polyneuropathie, kognitiven Symptomen oder zusätzlichen Malabsorptionsrisiken (Risiken einer gestörten Nährstoffaufnahme) angezeigt [LL3, LL4].

Folat und Vitamin B12 sollen bei Makrozytose oder Anämie gemeinsam beurteilt werden. Eine Makrozytose kann bei chronischer Alkoholaufnahme auch ohne Folat- oder Vitamin-B12-Mangel auftreten [LL1, LL3].

Zink

Ein Zinkmangel kann bei Alkoholgebrauchsstörung und insbesondere bei alkoholassoziierter Lebererkrankung bzw. Leberzirrhose (narbiger Umbau der Leber) auftreten. Klinische Hinweise können Dysgeusie (Geschmacksstörung), Appetitminderung, Hautveränderungen, beeinträchtigte Wundheilung und eine eingeschränkte Immunfunktion sein [6, 7, 10, LL3, LL4].

Die Leitlinie des American College of Gastroenterology empfiehlt, bei Lebererkrankungen und nachgewiesener Hypozinkämie (zu niedrigem Zinkspiegel im Blut) oder klinischen Zeichen eines Zinkmangels eine Zinksubstitution zu erwägen. Bei längerer höher dosierter Zinkzufuhr ist das Risiko eines sekundären Kupfermangels (durch eine andere Ursache ausgelösten Kupfermangels) zu berücksichtigen [LL3].

Magnesium, Kalium und Phosphat

Störungen des Magnesium-, Kalium- und Phosphathaushalts können durch geringe Zufuhr, Erbrechen, Diarrhoe, renale Verluste, Diuretikatherapie (Behandlung mit entwässernden Medikamenten), Alkoholentzug und Refeeding begünstigt werden [9, 10, LL1-LL4].

Eine Hypomagnesiämie (zu niedriger Magnesiumspiegel im Blut) kann neuromuskuläre Übererregbarkeit (gesteigerte Erregbarkeit von Nerven und Muskeln), Muskelschwäche, Krampfanfälle und Herzrhythmusstörungen begünstigen. Eine Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumspiegel im Blut) kann mit Muskelschwäche, gastrointestinalen Motilitätsstörungen (Störungen der Magen-Darm-Bewegung) und Herzrhythmusstörungen einhergehen. Eine ausgeprägte Hypophosphatämie (zu niedriger Phosphatspiegel im Blut) kann insbesondere beim Refeeding-Syndrom zu Muskelschwäche, respiratorischer Insuffizienz (unzureichender Atmungsfunktion), Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen), kardialer Dysfunktion (Funktionsstörung des Herzens) und neurologischen Störungen (Störungen des Nervensystems) führen [9, 10].

Vitamin D und Calcium

Niedrige 25-Hydroxyvitamin-D-Konzentrationen (niedrige Blutspiegel der Speicherform von Vitamin D) treten bei chronischer und insbesondere fortgeschrittener Lebererkrankung häufig auf. Zusätzliche Risikofaktoren sind geringe Zufuhr, geringe Sonnenexposition, körperliche Inaktivität, Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrüsen), Cholestase und Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme) [7, LL3, LL4].

Bei Leberzirrhose, Osteoporose- (Knochenschwund) oder Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko), geringer Sonnenexposition oder Malabsorption ist eine Bestimmung von 25-Hydroxyvitamin D sinnvoll. Ein nachgewiesenes Defizit soll bedarfsgerecht behandelt werden. Die Evidenz für eine generelle Vitamin-D-Supplementierung ohne nachgewiesenen Mangel ist unzureichend [LL3, LL4].

Vitamine A, E und K

Defizite fettlöslicher Vitamine sind vor allem bei Cholestase, Fettmalabsorption, Pankreasinsuffizienz oder fortgeschrittener Lebererkrankung möglich. Sie sind nicht als obligate Folge jeder erhöhten Alkoholaufnahme anzusehen [LL3, LL4].

Eine Vitamin-A-Substitution erfordert wegen der potenziellen Hepatotoxizität (Leberschädlichkeit) eine besonders sorgfältige Indikationsstellung. Eine verlängerte Gerinnungszeit bei fortgeschrittener Leberinsuffizienz (unzureichender Leberfunktion) beweist keinen Vitamin-K-Mangel, da sie auch durch die verminderte hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren verursacht werden kann [LL3, LL4].

Eisen

Bei chronisch hoher Alkoholaufnahme können sowohl Eisenmangel als auch erhöhte Eisenspeicherparameter vorkommen. Gastrointestinale Blutverluste (Blutverluste aus dem Magen-Darm-Trakt), einseitige Ernährung und Malabsorption können einen Eisenmangel begünstigen. Entzündung, Leberschädigung und veränderte Eisenregulation können dagegen mit erhöhtem Ferritin (Eisenspeicherprotein) bzw. erhöhter Transferrinsättigung (Anteil des mit Eisen beladenen Transporteiweißes) einhergehen. Eine Eisensubstitution soll deshalb nicht ohne vorherige Diagnostik erfolgen [LL2-LL4].

Proteinversorgung, Sarkopenie und Frailty

Die Energie aus Ethanol kann eine unzureichende Proteinzufuhr nicht kompensieren. Werden proteinreiche Lebensmittel verdrängt, können in Verbindung mit Entzündung, Leberfunktionsstörung und körperlicher Inaktivität Muskelmasse und Muskelkraft abnehmen [6, LL2-LL4].

Sarkopenie und Frailty sind bei fortgeschrittener Lebererkrankung prognostisch relevant. Aszites (Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum), Ödeme (Wassereinlagerungen) oder Adipositas können einen Verlust an Muskelmasse maskieren. Die Beurteilung darf deshalb nicht allein anhand von Körpergewicht oder Body-Mass-Index erfolgen [LL3, LL4].

Ernährungsmedizinische Diagnostik

Quantifizierung der Alkoholexposition

Getränkeart, Getränkemenge und Alkoholgehalt sollen erfasst werden [1, LL1].
Die Reinalkoholaufnahme soll in Gramm pro Tag und Woche berechnet werden [1].
Konsumtage, alkoholfreie Tage und Episoden mit Rauschtrinken sollen dokumentiert werden [1, LL1].
Der Anteil der Alkoholenergie an der Gesamtenergieaufnahme soll abgeschätzt werden [1-3].
Zum Screening auf eine Alkoholgebrauchsstörung können der Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) oder dessen Kurzform AUDIT-C eingesetzt werden [1, LL1].

Ernährungsanamnese

Aktuelles Körpergewicht, Gewichtsverlauf und unbeabsichtigter Gewichtsverlust sollen erfasst werden [8, LL3, LL4].
Mahlzeitenfrequenz und durch Alkohol ersetzte oder ausgelassene Mahlzeiten sollen dokumentiert werden [3, 6].
Die Energie- und Proteinzufuhr aus Lebensmitteln soll abgeschätzt werden [LL2-LL4].
Die Zufuhr von Gemüse, Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten und proteinreichen Lebensmitteln soll erfasst werden [3, 6].
Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Steatorrhoe (Fettstuhl), Dysphagie (Schluckstörung) und frühe Sättigung sollen erfragt werden [5, LL2-LL4].
Lebensmittelverfügbarkeit, soziale Situation und Fähigkeit zur Selbstversorgung sollen berücksichtigt werden [6, LL3].

Anthropometrie (Körpervermessung) und Funktionsdiagnostik (Untersuchung der körperlichen Leistungsfähigkeit)

Der Body-Mass-Index und der unbeabsichtigte Gewichtsverlust sollen bestimmt werden [8].
Muskelmasse und Muskelkraft sollen bei erhöhtem Mangelernährungsrisiko zusätzlich beurteilt werden [8, LL3, LL4].
Geeignete Verfahren umfassen die klinische Untersuchung, Handkraftmessung, standardisierte Funktionstests, bioelektrische Impedanzanalyse (Messung der Körperzusammensetzung mit schwachem Strom) und bei bereits vorhandener Bildgebung eine quantitative Beurteilung der Skelettmuskulatur (Körpermuskulatur) [LL3, LL4].

Nach einem validierten Mangelernährungsscreening kann die Diagnose anhand der Kriterien der Global Leadership Initiative on Malnutrition (GLIM) gestellt werden. Hierzu muss mindestens ein phänotypisches Kriterium (sichtbares oder messbares Körpermerkmal) mit mindestens einem ätiologischen Kriterium (ursächlicher Faktor) kombiniert werden [8].

Phänotypische Kriterien – unbeabsichtigter Gewichtsverlust, niedriger Body-Mass-Index oder reduzierte Muskelmasse [8].
Ätiologische Kriterien – verminderte Nahrungsaufnahme bzw. Nährstoffassimilation (Aufnahme und Verwertung von Nährstoffen) oder inflammatorische Krankheitsbelastung (entzündliche Krankheitsaktivität) [8].

Labordiagnostik

Der Umfang der Labordiagnostik richtet sich nach Alkoholexposition, Ernährungszustand, klinischer Symptomatik, Begleiterkrankungen und geplantem Therapiebeginn. Eine undifferenzierte Bestimmung sämtlicher Mikronährstoffe bei jedem Alkoholkonsum ist nicht erforderlich [LL1-LL4].

Initiale Labordiagnostik bei klinisch relevanter Alkoholgebrauchsstörung, Verdacht auf Mangelernährung, Entzugssymptomatik, reduzierter Nahrungszufuhr oder alkoholassoziierter Organmanifestation

Blutbild einschließlich mittlerem Erythrozytenvolumen (mittlere Größe der roten Blutkörperchen) [LL1-LL3].
Natrium, Kalium, Kreatinin (Messwert der Nierenfunktion) und Glucose [LL1-LL3].
Alanin-Aminotransferase (Leberenzym ALT), Aspartat-Aminotransferase (Leberenzym AST), Gamma-Glutamyltransferase (Leber- und Gallengangenzym GGT), alkalische Phosphatase (Enzym aus Leber, Gallenwegen und Knochen) und Bilirubin (gelber Gallenfarbstoff) [LL1, LL2].
International Normalized Ratio (INR, standardisierter Gerinnungswert) bzw. Prothrombinzeit (Messwert der Blutgerinnung) bei Verdacht auf eine relevante Leberfunktionsstörung [LL2, LL3].
Magnesium und Phosphat insbesondere bei reduzierter Nahrungsaufnahme, Erbrechen, Entzug, akuter Erkrankung oder Refeeding-Risiko [9, 10, LL1-LL4].
Triglyceride (Neutralfette im Blut) bei metabolischer Risikokonstellation, Hyperlipidämie (erhöhten Blutfettwerten) oder hepatischer Steatose [1, LL2].

Risikoadaptierte Mikronährstoffdiagnostik

Folat und Vitamin B12 sollen bei Makrozytose, Anämie, Polyneuropathie, kognitiven Symptomen oder ausgeprägt einseitiger Ernährung bestimmt werden [6, LL3, LL4].
25-Hydroxyvitamin D soll bei Leberzirrhose, Osteoporose- oder Frakturrisiko, geringer Sonnenexposition oder Malabsorption bestimmt werden [LL3, LL4].
Zink soll bei Leberzirrhose, Dysgeusie, Appetitverlust, Hautveränderungen oder beeinträchtigter Wundheilung bestimmt werden [6, 10, LL3, LL4].
Ferritin und Transferrinsättigung sollen bei Anämie, chronischer Lebererkrankung oder Verdacht auf Eisenmangel bzw. Eisenüberladung bestimmt werden [LL2-LL4].
Die Vitamine A, E und K sollen bei Cholestase, Fettmalabsorption, Pankreasinsuffizienz oder kompatiblen klinischen Befunden indikationsbezogen untersucht werden [LL3, LL4].
Kupfer soll bei längerer, höher dosierter Zinksubstitution, ungeklärter Anämie oder neurologischer Symptomatik (Beschwerden des Nervensystems) berücksichtigt werden [LL3].

Eine Thiaminbestimmung besitzt bei akuter klinischer Verdachtsdiagnose keine Priorität gegenüber der sofortigen Behandlung. Serumalbumin (Eiweiß im Blutserum) und Präalbumin (Transporteiweiß im Blut) werden bei Lebererkrankungen wesentlich durch hepatische Syntheseleistung (Eiweißbildungsleistung der Leber), Inflammation (Entzündung) und Flüssigkeitshaushalt beeinflusst und eignen sich deshalb nicht als alleinige diagnostische Marker einer Mangelernährung [LL3, LL4].

Prävention und Therapie

Reduktion bzw. Beendigung der Alkoholaufnahme

Die Reduktion bzw. Beendigung des Alkoholkonsums ist die kausale Maßnahme zur Verringerung der Alkoholenergie und zur Behandlung alkoholassoziierter Organschäden. Bei einer Alkoholgebrauchsstörung müssen suchtmedizinische Behandlung und Ernährungstherapie parallel erfolgen [LL1, LL2].

Ein unkontrollierter Alkoholentzug kann Krampfanfälle und ein Alkoholentzugsdelir (schwere akute Verwirrtheit beim Alkoholentzug) auslösen. Bei entsprechender Gefährdung ist eine ärztlich überwachte Entzugsbehandlung erforderlich [LL1].

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung stellt fest, dass keine Alkoholmenge als gesundheitlich risikofrei oder gesundheitsfördernd angesehen werden kann. Erwachsene sollen keinen oder möglichst wenig Alkohol trinken [1].

Für gesunde, nicht schwangere und nicht stillende Erwachsene ohne Alkoholgebrauchsstörung wird eine Alkoholaufnahme von weniger als 27 g/Woche als risikoarm eingeordnet. Eine Aufnahme von 27-81 g/Woche ist mit einem moderaten Krankheitsrisiko und eine Aufnahme von mehr als 81 g/Woche mit einem hohen Risiko für Folgeschäden verbunden. „Risikoarm“ bedeutet nicht „risikofrei“ und stellt keine anzustrebende Alkoholmenge dar [1].

Ernährungstherapeutische Grundprinzipien

Alkoholenergie soll nicht durch das Auslassen nährstoffreicher Mahlzeiten kompensiert werden [3, 6].
Bei reduzierter Alkoholaufnahme sollen regelmäßige Mahlzeiten mit hoher Nährstoffdichte etabliert werden [LL3, LL4].
Die Energie- und Proteinzufuhr soll an Ernährungszustand, Körperzusammensetzung, körperliche Aktivität und Erkrankungsschwere angepasst werden [LL2-LL4].
Die Kost soll geeignete Proteinquellen sowie Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Nüsse und Samen einschließen, soweit keine krankheitsspezifischen Einschränkungen entgegenstehen [LL3, LL4].
Bei unzureichender Bedarfsdeckung durch die reguläre Kost sollen zunächst angereicherte Lebensmittel und orale Nahrungssupplemente (Trink- oder Zusatznahrung) eingesetzt werden [LL3, LL4].
Bei weiterhin unzureichender oraler Aufnahme und funktionsfähigem Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) wird die enterale Ernährung (Ernährung über den Magen-Darm-Trakt) gegenüber der parenteralen Ernährung (Ernährung über die Vene) bevorzugt [LL2-LL4].

Ernährung bei alkoholassoziierter Lebererkrankung

Patienten mit alkoholassoziierter Hepatitis (alkoholbedingter Leberentzündung) oder Leberzirrhose sollen systematisch auf Mangelernährung, Sarkopenie und Frailty untersucht werden [LL2-LL4].

Für Patienten mit alkoholassoziierter Hepatitis nennt die Leitlinie des American College of Gastroenterology als Zielwerte etwa 35 kcal/kg Körpergewicht und Tag sowie 1,2-1,5 g Protein/kg Körpergewicht und Tag. Bei einer tatsächlichen Aufnahme von weniger als 21 kcal/kg Körpergewicht und Tag soll eine enterale Ernährungsunterstützung erwogen werden [LL2].

Für mangelernährte oder muskeldepletierte Patienten (Patienten mit verminderter Muskelmasse) mit Leberzirrhose empfiehlt die Leitlinie der European Society for Clinical Nutrition and Metabolism etwa 30-35 kcal/kg Körpergewicht und Tag sowie 1,5 g Protein/kg Körpergewicht und Tag [LL4].

Die Berechnung muss bei Adipositas, Aszites, Ödemen, Organfunktionsstörungen und Refeeding-Risiko individuell angepasst werden [LL2-LL4].

Bei Leberzirrhose sollen lange nächtliche Nüchternphasen vermieden werden. Drei bis fünf Mahlzeiten pro Tag und eine späte protein- und kohlenhydrathaltige Abendmahlzeit können den katabolen Nüchternstoffwechsel (abbauenden Stoffwechsel während des Fastens) begrenzen [LL3, LL4].

Eine routinemäßige Proteinrestriktion (Einschränkung der Eiweißzufuhr) bei dekompensierter Leberzirrhose (fortgeschrittenem narbigen Leberumbau mit Funktionsstörungen) oder hepatischer Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung durch unzureichende Entgiftung der Leber) ist nicht angezeigt, da sie Muskelabbau und Mangelernährung verstärken kann [LL3, LL4].

Mikronährstoffsubstitution

Eine langfristige Mikronährstoffsubstitution (Zufuhr von Vitaminen, Mineralstoffen oder Spurenelementen) soll sich an Ernährungsanamnese, klinischer Risikokonstellation, Laborbefunden und zugrunde liegender Organerkrankung orientieren. Eine breit angelegte, langfristige Hochdosissupplementierung (hoch dosierte Nährstoffzufuhr) ohne Indikation ist nicht evidenzbasiert [LL3, LL4].

Eine Ausnahme bildet die dringliche Thiaminprophylaxe (vorbeugende Vitamin-B1-Gabe) bzw. Thiamintherapie bei hohem Risiko oder klinischem Verdacht auf eine Wernicke-Enzephalopathie. In dieser Situation ist die sofortige parenterale Gabe vorrangig [6, LL1-LL4].

Bei mangelernährten Patienten mit Leberzirrhose, die eine Ernährungstherapie beginnen, kann nach der ESPEN-Leitlinie während der ersten beiden Behandlungswochen pragmatisch eine breitere Zufuhr von Vitaminen und Spurenelementen erfolgen, wenn mehrere Defizite klinisch wahrscheinlich sind und eine vollständige Diagnostik die Behandlung verzögern würde. Diese Empfehlung rechtfertigt keine ungezielte langfristige Supplementierung [LL4].

Refeeding-Syndrom

Ein erhöhtes Refeeding-Risiko besteht insbesondere bei erheblichem Gewichtsverlust, niedrigem Body-Mass-Index, sehr geringer oder fehlender Nahrungsaufnahme über mehrere Tage, Alkoholgebrauchsstörung sowie bereits erniedrigten Phosphat-, Kalium- oder Magnesiumkonzentrationen [9].

Vor bzw. mit Beginn der Ernährungstherapie soll Thiamin zugeführt werden. Phosphat, Kalium und Magnesium sollen kontrolliert und nachgewiesene Defizite korrigiert werden. Die Energiezufuhr soll risikoadaptiert begonnen und unter klinischer sowie laborchemischer Überwachung stufenweise gesteigert werden [9, LL3, LL4].

Ein Refeeding-Syndrom (gefährliche Stoffwechselstörung bei Wiederernährung) kann sich durch Hypophosphatämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Flüssigkeitsretention (Wassereinlagerung), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Herzrhythmusstörungen, respiratorische Insuffizienz, neurologische Funktionsstörungen und Thiaminmangel manifestieren [9].

Besondere Personengruppen

Schwangere sollen vollständig auf Alkohol verzichten [1].
Stillende sollen vollständig auf Alkohol verzichten [1].
Kinder und Jugendliche sollen vollständig auf Alkohol verzichten [1].
Patienten mit Leber-, Pankreas- oder neurologischen Erkrankungen benötigen bei relevanter Alkoholaufnahme eine frühzeitige suchtmedizinische und ernährungsmedizinische Mitbehandlung [LL1-LL4].
Bei Patienten mit Adipositas sollen neben der vollständigen Alkoholenergie auch eine mögliche Sarkopenie berücksichtigt werden [LL3].
Bei Untergewicht, Gewichtsverlust oder Sarkopenie sollen Energie-, Protein- und Thiaminversorgung unter Beachtung des Refeeding-Risikos gesichert werden [9, LL2-LL4].

Fazit

Eine hohe Energieaufnahme durch Alkohol kann gleichzeitig mit Überernährung, Nahrungsmittelverdrängung, Protein-Energie-Mangelernährung, Sarkopenie und Mikronährstoffdefiziten auftreten. Ein Gramm Ethanol liefert etwa 7 kcal, jedoch keine essenziellen Nährstoffe [1, 6].

Eine Metaanalyse kontrollierter Studien zeigt, dass die Energie aus alkoholischen Getränken kurzfristig nicht vollständig durch eine verminderte Nahrungsaufnahme kompensiert wird. Die langfristige Beziehung zwischen Alkoholaufnahme und Körpergewicht bleibt dagegen heterogen. Querschnittsstudien zeigen insbesondere bei mehr als 28 g Alkohol pro Tag Assoziationen mit Übergewicht und abdomineller Adipositas, während prospektive Kohortenstudien keine einheitliche Gesamtassoziation belegen [2-4].

Für die Mikronährstoffmedizin sind insbesondere Thiamin- und Zinkdefizite sowie Störungen des Magnesium-, Kalium- und Phosphathaushalts relevant. Weitere Defizite treten vor allem bei einseitiger Ernährung, fortgeschrittener Lebererkrankung, Cholestase, Pankreasinsuffizienz oder Malabsorption auf [5-7, 9, 10, LL2-LL4].

Die evidenzbasierte Behandlung umfasst die Reduktion bzw. Beendigung des Alkoholkonsums, die qualifizierte Behandlung einer Alkoholgebrauchsstörung, eine strukturierte Erfassung von Ernährungsstatus und Muskelmasse, eine bedarfsdeckende Energie- und Proteinzufuhr, die unverzügliche Thiamingabe in Risikosituationen, die Prävention des Refeeding-Syndroms und die gezielte Behandlung nachgewiesener oder klinisch hochwahrscheinlicher Mikronährstoffdefizite [LL1-LL4].

Literatur

Richter M et al.: Alcohol consumption in Germany, health and social consequences and derivation of recommendations for action – Position statement of the German Nutrition Society (DGE). Ernahrungs Umschau. 2024;71(10):online first und eSupplement. doi:10.4455/eu.2024.033
Kwok A et al.: Effect of alcohol consumption on food energy intake: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2019;121(5):481-495. doi:10.1017/S0007114518003677
Cummings JR et al.: Experimental and observational studies on alcohol use and dietary intake: a systematic review. Obes Rev. 2020;21(2):e12950. doi:10.1111/obr.12950
Golzarand M, Salari-Moghaddam A, Mirmiran P: Association between alcohol intake and overweight and obesity: a systematic review and dose-response meta-analysis of 127 observational studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2022;62(29):8078-8098. doi:10.1080/10408398.2021.1925221
Butts M et al.: The Influence of Alcohol Consumption on Intestinal Nutrient Absorption: A Comprehensive Review. Nutrients. 2023;15(7):1571. doi:10.3390/nu15071571
Jophlin L, Liu TY, McClain CJ: Nutritional deficiencies in alcohol use disorder/alcohol-associated liver disease. Curr Opin Gastroenterol. 2024;40(2):112-117. doi:10.1097/MOG.0000000000000999
Nicoll R, Gerasimidis K, Forrest E: The Role of Micronutrients in the Pathogenesis of Alcohol-Related Liver Disease. Alcohol Alcohol. 2022;57(2):202-210. doi:10.1093/alcalc/agab060
Cederholm T et al.: GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition – A consensus report from the global clinical nutrition community. Clin Nutr. 2019;38(1):1-9. doi:10.1016/j.clnu.2018.08.002
da Silva JSV et al.: ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract. 2020;35(2):178-195. doi:10.1002/ncp.10474
Baj J et al.: Magnesium, Calcium, Potassium, Sodium, Phosphorus, Selenium, Zinc, and Chromium Levels in Alcohol Use Disorder: A Review. J Clin Med. 2020;9(6):1901. doi:10.3390/jcm9061901

Leitlinien

S3-Leitlinie: Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen. (AWMF-Registernummer: 076-001), Version 3.1, 01.01.2021. Langfassung Die Gültigkeit ist abgelaufen; die Leitlinie befindet sich derzeit in Überarbeitung.
Jophlin LL et al.: ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. Am J Gastroenterol. 2024;119(1):30-54. doi:10.14309/ajg.0000000000002572
Singal AK et al.: ACG Clinical Guideline: Malnutrition and Nutritional Recommendations in Liver Disease. Am J Gastroenterol. 2025;120(5):950-972. doi:10.14309/ajg.0000000000003379
Plauth M et al.: ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clin Nutr. 2019;38(2):485-521. doi:10.1016/j.clnu.2018.12.022