Netzhautablösung (Ablatio retinae) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der Ablatio retinae (Netzhautablösung) hebt sich die neurosensorische Retina (lichtempfindlicher Teil der Netzhaut) vom retinalen Pigmentepithel (Pigmentschicht unter der Netzhaut) ab. Die häufigste Form ist die rhegmatogene (rissbedingte) Netzhautablösung: Durch Verflüssigung des Glaskörpers und eine hintere Glaskörperabhebung (Ablösung des Glaskörpers von der Netzhaut) können an fortbestehenden vitreoretinalen Adhäsionen (Anheftungen zwischen Glaskörper und Netzhaut) Zugkräfte entstehen. Diese können einen Vollschichtriss der Netzhaut verursachen. Durch den Defekt gelangt verflüssigter Glaskörper in den subretinalen Raum (Raum unter der Netzhaut) und hebt die Netzhaut ab. Eine hintere Glaskörperabhebung führt überwiegend nicht zur Netzhautablösung; entscheidend sind unter anderem die Beschaffenheit der Adhäsionen und das Vorliegen eines Netzhautdefekts [LL1, LL2].

Bei der traktiven Netzhautablösung (durch Zugkräfte verursachte Netzhautablösung) heben kontrahierende Membranen die Netzhaut mechanisch von ihrer Unterlage ab. Typisch sind fibrovaskuläre Membranen (Häutchen aus Bindegewebe und Blutgefäßen) bei proliferativer diabetischer Retinopathie (diabetischer Netzhauterkrankung mit Gefäßneubildungen). Ein Netzhautriss ist hierfür zunächst nicht erforderlich. Entsteht unter der Traktion zusätzlich ein Vollschichtdefekt, kann eine kombinierte traktive und rhegmatogene Netzhautablösung auftreten. Die Gefäßneubildung allein erklärt somit keine traktive Ablösung; entscheidend sind dabei die begleitenden, schrumpfenden fibrovaskulären Membranen [LL3].

Bei der exsudativen bzw. serösen Netzhautablösung (Netzhautablösung durch Flüssigkeitsansammlung) sammelt sich Flüssigkeit ohne ursächlichen Netzhautriss unter der Netzhaut. Auslöser sind z. B. eine erhöhte Gefäßpermeabilität, eine Schädigung der äußeren Blut-Retina-Schranke (Schutzbarriere zwischen Blut und Netzhaut) oder eine gestörte Flüssigkeitsresorption durch das Pigmentepithel. Solche Mechanismen kommen bei intraokularen Tumoren (Tumoren im Augeninneren), entzündlichen Erkrankungen und schweren hypertensiven Gefäßveränderungen (durch Bluthochdruck bedingten Gefäßveränderungen) vor [8].

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung und Familienanamnese – Eine Netzhautablösung bei Verwandten ersten Grades kann auf eine erhöhte familiäre Disposition hinweisen. Erbliche vitreoretinale Erkrankungen (Erkrankungen von Glaskörper und Netzhaut), insbesondere das Stickler-Syndrom (erbliches Krankheitsbild, das unter anderem Augen und Gelenke betrifft), sind wichtige Risikokonstellationen [LL1, LL2].
• Lebensalter – Mit zunehmendem Alter verändern sich Struktur und Anheftung des Glaskörpers. Glaskörperverflüssigung und hintere Glaskörperabhebung begünstigen die Entstehung rhegmatogener Netzhautablösungen. Das erhöhte postoperative Risiko jüngerer Menschen nach Kataraktoperation ist davon gesondert zu betrachten [5, LL1].
• Männliches Geschlecht – Männer weisen in epidemiologischen Untersuchungen ein höheres Risiko für eine rhegmatogene Netzhautablösung auf, auch nach Kataraktoperation [5, LL1].
• Vorgeschichte einer Netzhautablösung – Eine rhegmatogene Netzhautablösung am Partnerauge weist auf ein erhöhtes Risiko des noch nicht betroffenen Auges hin [LL1, LL2].

Verhaltensbedingte Ursachen

Verhalten kann vor allem das Risiko eines Augentraumas (Augenverletzung) und die rechtzeitige Erkennung behandlungsbedürftiger Veränderungen beeinflussen. Eine verzögerte Untersuchung verursacht keinen Netzhautriss, kann jedoch die Behandlung einer bereits entstandenen Läsion verzögern und dadurch eine ausgedehntere Ablösung oder bleibende Sehbeeinträchtigung begünstigen.

• Körperliche Belastung
  • Hochrisikosportarten – Sportarten mit Schlägen oder anderen direkten Einwirkungen auf das Auge, z. B. Boxen, können traumatische Netzhautrisse (durch Verletzungen verursachte Netzhautrisse) oder eine Netzhautdialyse (Abriss der Netzhaut an ihrem vorderen Ansatz) verursachen. Für Tauchen ohne Augenverletzung ist eine direkte Verursachung rhegmatogener Netzhautablösungen nicht hinreichend belegt. Empfehlungen bei bestehenden Netzhautveränderungen oder nach einer Operation müssen individuell erfolgen [8, LL1].
  • Exzessive körperliche Anstrengung – Beobachtungsstudien zum schweren beruflichen Heben liefern Hinweise auf eine mögliche Assoziation, aber keinen gesicherten Kausalnachweis. Gewöhnliche sportliche Belastung ist keine etablierte unmittelbare Ursache einer rhegmatogenen Netzhautablösung. Pauschale Belastungsverbote lassen sich daraus nicht ableiten; bei akuten Symptomen ist die unverzügliche Untersuchung entscheidend [7, LL2].
• Verhaltensweisen bei Sehstörungen
  • Vernachlässigung von Warnsymptomen – Neu auftretende Photopsien (Lichtblitze), plötzlich zahlreiche bewegliche Glaskörpertrübungen (umherschwimmende Punkte oder Fäden im Blickfeld) bzw. „Rußregen“, ein Schatten oder „Vorhang“ im Gesichtsfeld sowie ein plötzlicher Visusverlust (Verlust der Sehschärfe) erfordern noch am selben Tag eine augenärztliche Untersuchung. Auch neu aufgetretenes Verzerrtsehen muss unverzüglich abgeklärt werden. Eine Netzhautablösung verläuft typischerweise schmerzlos. Bei Verdacht auf eine symptomatische hintere Glaskörperabhebung muss die gesamte Netzhautperipherie (äußerer Bereich der Netzhaut) bis zur Ora serrata (vorderer Begrenzung der lichtempfindlichen Netzhaut) auf Risse untersucht werden; die Untersuchung allein des hinteren Augenpols oder eine gewöhnliche Netzhautfotografie reichen nicht aus. Das Ignorieren solcher Beschwerden ist ein Versorgungsrisiko, keine eigenständige biologische Ursache [LL1, LL2].
• Augenpflege und Schutz
  • Fehlender Schutz vor Augenverletzungen – Ohne geeigneten Augenschutz steigt bei entsprechend exponierten Tätigkeiten und Sportarten das Verletzungsrisiko. Ein Augentrauma kann unmittelbar oder zeitlich verzögert eine Netzhautablösung auslösen [LL1].
• Fehlende regelmäßige Augenuntersuchungen
  • Unentdeckte Netzhautveränderungen – Unterlassene, individuell angezeigte Kontrollen, z. B. bei hoher Myopie (Kurzsichtigkeit) oder diabetischer Retinopathie (durch Diabetes verursachter Netzhauterkrankung), können die Erkennung behandlungsbedürftiger Befunde verzögern. Sie verursachen jedoch selbst keine Ablösung. Akute symptomatische Hufeisenrisse (frische hufeisenförmige Netzhautrisse mit Beschwerden) mit fortbestehender Glaskörpertraktion (Zug durch den Glaskörper) sind in der Regel unverzüglich mittels Laser- oder Kryokoagulation behandlungsbedürftig. Asymptomatische atrophische Rundlöcher (beschwerdefreie rundliche Netzhautlöcher durch Gewebeschwund) oder Gitterdegenerationen (gitterartig veränderte, verdünnte Netzhautbereiche) rechtfertigen dagegen auch bei zusätzlichen Risikofaktoren keine pauschale prophylaktische Laserbehandlung; maßgeblich sind der konkrete Befund und die individuelle Risikokonstellation. Eine Behandlung einzelner Läsionen verhindert zudem keine späteren Risse an anderer Stelle [LL1, LL2, LL3].

Krankheitsbedingte Ursachen der sekundären Netzhautablösung

Die folgenden Erkrankungen umfassen sowohl Risikofaktoren der rhegmatogenen Ablösung als auch Ursachen traktiver oder exsudativer Ablösungen. Die Bezeichnung „sekundär“ allein beschreibt den zugrunde liegenden Mechanismus nicht ausreichend.

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Degenerative Netzhautveränderungen (Netzhautveränderungen durch Gewebeabbau) – Periphere Gitter- und Schneckenspurdegenerationen (gitterartige oder schneckenspurähnliche Veränderungen der äußeren Netzhaut) können mit verdünnter Netzhaut, atrophischen Löchern und verstärkten vitreoretinalen Adhäsionen einhergehen. Das individuelle Ablösungsrisiko hängt von der Art des Befundes und weiteren Risikofaktoren ab; nicht jede Degeneration ist behandlungsbedürftig. Risse können auch in zuvor unauffällig erscheinender Netzhaut entstehen [LL1, LL2].
• Myopie – Insbesondere eine ausgeprägte axiale Myopie (Kurzsichtigkeit durch einen verlängerten Augapfel) erhöht das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung. Dazu tragen Veränderungen der peripheren Netzhaut und ein früherer Umbau des Glaskörpers bei [LL1].
  • Geringe bis mittlere Myopie – Bereits hierbei kann das Risiko erhöht sein; die pauschale Zuordnung eines vierfachen Risikos für sämtliche Augen bis -3 Dioptrien ist nicht ausreichend differenziert [LL1].
  • Höhergradige Myopie – Mit stärkerer Myopie bzw. zunehmender axialer Augenlänge steigt das Risiko weiter an. Ein pauschales zehnfaches Risiko für alle Augen mit einer stärker als -3 Dioptrien ausgeprägten Myopie ist nicht sachgerecht; diese Grenze definiert keine hohe Myopie [LL1].
• Retinopathie (Netzhauterkrankung) – Vor allem eine proliferative diabetische Retinopathie kann über fibrovaskuläre Membranen eine traktive oder kombinierte Netzhautablösung verursachen [LL3].
• Uveitis (Entzündung der mittleren Augenhaut) und andere entzündliche Augenkrankheiten – Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut, z. B. beim Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom (entzündlichem Krankheitsbild, das unter anderem Augen, Ohren und Haut betreffen kann), sowie eine posteriore Skleritis (Entzündung der Lederhaut im hinteren Augenbereich) können eine exsudative Netzhautablösung verursachen [8].

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Augentumoren – Insbesondere ein Aderhautmelanom (bösartiger Tumor der Aderhaut) kann durch tumorbedingte Exsudation eine seröse Netzhautablösung verursachen. Auch Aderhautmetastasen (Tochtergeschwülste in der Aderhaut) und bestimmte gutartige Tumoren kommen infrage. Ein ursächlicher Netzhautriss ist hierfür nicht erforderlich [8].

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Gestationshypertonie (Bluthochdruck in der Schwangerschaft) und Präeklampsie (Schwangerschaftserkrankung mit Bluthochdruck und weiteren Organstörungen) – Bei schwerer Präeklampsie bzw. Eklampsie (Krampfanfällen im Zusammenhang mit einer Präeklampsie) kann eine hypertensive Choroidopathie (durch Bluthochdruck verursachte Erkrankung der Aderhaut) mit Schädigung des Pigmentepithels eine seröse Netzhautablösung verursachen. Dies ist von einer rhegmatogenen Ablösung zu unterscheiden [8]. Eine Kohortenstudie fand darüber hinaus eine langfristige Assoziation zwischen Präeklampsie und späteren mütterlichen Netzhauterkrankungen. Der Quotient der berichteten kumulativen Häufigkeiten von Krankenhausaufnahmen wegen Netzhautablösung von 52,9 gegenüber 23,9 je 10.000 Frauen beträgt etwa 2,2; er ist kein allgemeingültiges, adjustiertes relatives Risiko und darf nicht auf Gestationshypertonie übertragen werden [2].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Augenverletzungen – Stumpfe oder penetrierende Traumata (Verletzungen durch stumpfe Gewalt oder durch Eindringen eines Gegenstands) können Netzhautrisse, eine Oradialyse (Abriss der Netzhaut an ihrem vorderen Ansatz) oder komplexe vitreoretinale Veränderungen verursachen. Eine traumatische Netzhautablösung kann auch verzögert auftreten [LL1].

Operationen

• Kataraktoperation – Nach Entfernung der natürlichen Linse ist das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung erhöht. Die Pseudophakie kennzeichnet den Zustand nach Ersatz der natürlichen Linse durch eine Kunstlinse. Von besonderer Bedeutung sind jüngeres Alter zum Operationszeitpunkt, männliches Geschlecht, axiale Myopie bzw. große Augenlänge sowie periphere Netzhautveränderungen. Eine hintere Kapselruptur (Riss der hinteren Linsenkapsel) mit Glaskörperverlust erhöht das Risiko zusätzlich. Das Risiko unterscheidet sich erheblich zwischen Patientengruppen und kann über Jahre fortbestehen; eine pauschale „siebenfache Erhöhung ab sechs Jahren“ ist nicht sachgerecht [5, LL1].

Medikamente

• Chinolone bzw. Fluorchinolone – Eine Beobachtungsstudie von 2012 berichtete eine Assoziation zwischen aktueller oraler Fluorchinoloneinnahme und Netzhautablösung. Spätere Untersuchungen lieferten widersprüchliche Ergebnisse. Eine große deutsche Kohortenstudie von 2025 fand gegenüber anderen Antibiotika keine relevante Risikoerhöhung. Fluorchinolone wie Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Norfloxacin, Lomefloxacin, Levofloxacin oder Ofloxacin sind daher nicht als gesicherte Ursache einer Netzhautablösung einzustufen. Auch für das nicht fluorierte Chinolon Nalidixinsäure lässt sich aus der ursprünglichen Fluorchinolonstudie keine entsprechende Kausalität ableiten [1, 4].
• Phosphodiesterase-5-Hemmer (PDE-5-Hemmer) – Für Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil und Avanafil wurde 2022 ein epidemiologisches Signal für seröse Netzhautablösungen beschrieben. Eine weitere große Beobachtungsstudie bestätigte die Assoziation nicht. Ein kausaler Zusammenhang ist nicht gesichert; insbesondere darf das Signal für seröse Ablösungen nicht auf rhegmatogene Netzhautablösungen übertragen werden [3, 6].

Abkürzungsverzeichnis

• AAO – American Academy of Ophthalmology; amerikanische Fachgesellschaft für Augenheilkunde
• AWMF – Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
• BVA – Berufsverband der Augenärzte Deutschlands
• DOG – Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft
• IRIS – Intelligent Research in Sight; augenärztliches Patientenregister der AAO
• LL – Leitlinie
• PDE-5 – Phosphodiesterase-5
• RG – Retinologische Gesellschaft
• S1 – Leitlinienklasse mit Empfehlungen auf Grundlage eines informellen Expertenkonsenses

Literatur

1. Etminan M et al.: Oral fluoroquinolones and the risk of retinal detachment. JAMA. 2012;307(13):1414-1419. doi: 10.1001/jama.2012.383.
2. Auger N et al.: Preeclampsia and Long-term Risk of Maternal Retinal Disorders. Obstet Gynecol. 2017;129(1):42-49. doi: 10.1097/AOG.0000000000001758.
3. Etminan M et al.: Risk of Ocular Adverse Events Associated With Use of Phosphodiesterase 5 Inhibitors in Men in the US. JAMA Ophthalmol. 2022;140(5):480-484. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2022.0663.
4. Wicherski J et al.: Association between fluoroquinolones and retinal detachment: insights from a large German health claims-based cohort study. BMC Ophthalmol. 2025;25:447. doi: 10.1186/s12886-025-04284-5.
5. Morano MJ et al.: Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3(4):100314. doi: 10.1016/j.xops.2023.100314.
6. Belladelli F et al.: Use of phosphodiesterase 5 inhibitors is not associated with ocular adverse events. J Sex Med. 2023;20(12):1399-1406. doi: 10.1093/jsxmed/qdad137.
7. Kriebel D et al.: Risk Factors for Retinal Detachment: A Case-Control Study. J Occup Environ Med. 2020;62(6):445-451. doi: 10.1097/JOM.0000000000001867.
8. Lin JB et al.: Retinal detachment. Nat Rev Dis Primers. 2024;10:18. doi: 10.1038/s41572-024-00501-5.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S1-Leitlinie: Risikofaktoren und Prophylaxe der rhegmatogenen Netzhautablösung bei Erwachsenen. Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG), Retinologische Gesellschaft (RG), Berufsverband der Augenärzte Deutschlands (BVA). (AWMF-Registernummer: 045-025), Mai 2022, Version 1.0. Langfassung. Publiziert in: Ophthalmologie. 2023;120(Suppl 1):38-43. doi: 10.1007/s00347-022-01775-4 [LL1]
2. Kim SJ et al.: Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern®. American Academy of Ophthalmology (AAO), Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Ophthalmology. 2025;132(4):P163-P196. doi: 10.1016/j.ophtha.2024.12.023 [LL2]
3. Lim JI et al.: Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern®. American Academy of Ophthalmology, Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Ophthalmology. 2025;132(4):P75-P162. doi: 10.1016/j.ophtha.2024.12.020 [LL3]