Grüner Star (Glaukom) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Erhalt der Sehfunktion und der gesundheitsbezogenen Lebensqualität: Verlangsamung der glaukomatösen Progression (Fortschreiten des Grünen Stars) durch Erreichen und Aufrechterhalten eines individuellen Ziel-Augeninnendrucks (individuell angestrebter Druck im Auge) bei möglichst geringer Therapiebelastung
• Vermeidung irreversibler Schäden: Prävention weiterer Schäden an Papille (Sehnervenkopf) und retinaler Nervenfaserschicht (Nervenfaserschicht der Netzhaut) sowie weiterer Gesichtsfelddefekte (Ausfälle des Sehfeldes)
• Akuter Glaukomanfall (akuter Anfall des Grünen Stars): unverzügliche Senkung des Augeninnendrucks, Symptomkontrolle und rasche definitive Beseitigung des Pupillarblocks (Blockierung des Kammerwasserflusses durch die Iris)

Therapieempfehlungen

Grundsatz: Das Glaukom umfasst chronisch-progrediente Optikusneuropathien (Erkrankungen des Sehnervs) mit charakteristischen strukturellen Veränderungen und Gesichtsfelddefekten. Ein erhöhter Augeninnendruck ist ein wesentlicher Risikofaktor, aber nicht obligat. Die Senkung des Augeninnendrucks ist bislang die einzige Behandlung mit gesichertem Nutzen für den Erhalt der Sehfunktion. Für eine vom Augeninnendruck unabhängige medikamentöse oder nutritive Neuroprotektion liegt derzeit kein ausreichender klinischer Wirksamkeitsnachweis vor [LL1, LL2].

Therapeutisches Vorgehen:

• Individueller Ziel-Augeninnendruck: Der Zielwert wird für jedes Auge anhand von Glaukomstadium, unbehandeltem Ausgangsdruck, Progressionsgeschwindigkeit, Alter, Lebenserwartung, Risikofaktoren, Begleiterkrankungen und Therapieverträglichkeit festgelegt und im Verlauf angepasst. Orientierend können bei frühem Glaukom 18-20 mmHg und eine Senkung um mindestens 20 %, bei moderatem Glaukom 15-17 mmHg und eine Senkung um mindestens 30 % sowie bei fortgeschrittenem Glaukom 10-12 mmHg erforderlich sein; dies sind keine starren Grenzwerte [LL1, LL2].
• Primäres Offenwinkelglaukom und okuläre Hypertension (erhöhter Augeninnendruck ohne Glaukomschaden): Ob eine Behandlung erforderlich ist, richtet sich nach dem individuellen Risiko für eine sehbedrohende Progression. Als initiale Behandlung kommen eine selektive Lasertrabekuloplastik und eine topische medikamentöse Therapie infrage. Wird medikamentös behandelt, sind Prostaglandinanaloga beziehungsweise das Prostamid Bimatoprost wegen der hohen drucksenkenden Wirksamkeit, der 1-mal täglichen Anwendung und des günstigen systemischen Sicherheitsprofils in der Regel Mittel der ersten Wahl [3-5, LL1, LL2, LL4].
• Alternativen zur Prostaglandintherapie: Je nach erforderlicher Drucksenkung, Kontraindikationen, Begleiterkrankungen und Verträglichkeit kommen topische Betablocker, Carboanhydrasehemmer, α2-Adrenozeptoragonisten oder Rho-Kinase-Hemmer als alternative Monotherapie oder als Kombinationspartner infrage [LL1, LL2].
• Monotherapie: Die Behandlung soll grundsätzlich mit einem Wirkstoff begonnen werden. Bei fehlender oder klinisch unzureichender Wirkung beziehungsweise Unverträglichkeit soll zunächst auf eine andere Monotherapie gewechselt werden.
• Kombinationstherapie: Wird die Monotherapie gut vertragen und senkt den Augeninnendruck wirksam, erreicht aber den Ziel-Augeninnendruck nicht, soll ein Wirkstoff mit anderem Wirkmechanismus ergänzt werden. Wenn verfügbar, ist eine Fixkombination wegen der geringeren Tropfenlast und der geringeren Konservierungsmittel-Exposition zu bevorzugen. Bei sehr hohem Ausgangsdruck oder fortgeschrittenem Glaukom kann eine primäre Kombination erforderlich sein [LL1, LL2].
• Unzureichende Kontrolle: Werden Ziel-Augeninnendruck und Progressionskontrolle trotz geeigneter medikamentöser Therapie nicht erreicht, sollen Adhärenz, Applikationstechnik, Tagesdruckprofil und Diagnose überprüft sowie Laser- oder operative Verfahren frühzeitig erwogen werden. Eine fortschreitende Gesichtsfeld- oder Strukturschädigung erfordert in der Regel eine Absenkung des Ziel-Augeninnendrucks.
• Okuläre Oberfläche: Bei Sicca-Symptomatik (Beschwerden durch trockene Augen), Meibom-Drüsen-Dysfunktion (Funktionsstörung der Talgdrüsen am Lidrand), Unverträglichkeit oder voraussichtlicher Langzeittherapie sind konservierungsmittelfreie beziehungsweise benzalkoniumchloridfreie Präparate, Fixkombinationen oder eine frühere Lasertherapie zu erwägen [1, LL1].
• Applikation: Nach jeder Tropfengabe sollen die Augenlider für 1-2 Minuten geschlossen und der Tränen-Nasen-Gang durch sanften Druck am medialen Lidwinkel okkludiert werden; dies vermindert die systemische Resorption. Zwischen unterschiedlichen Augentropfen ist ein Abstand von mindestens 5 Minuten einzuhalten.
• Kontrolle: Wirkung, Nebenwirkungen, Adhärenz und Applikationstechnik sollen nach Therapiebeginn oder -änderung zeitnah, bei topischer Dauertherapie meist nach etwa 4-6 Wochen, und anschließend risikoadaptiert kontrolliert werden.

Wirkstoffe der topischen Dauertherapie

• Wirkweise: Prostaglandinanaloga und Bimatoprost steigern vorwiegend den uveoskleralen Abfluss; Betablocker und Carboanhydrasehemmer vermindern die Kammerwasserproduktion; Brimonidin vermindert die Kammerwasserproduktion und steigert den uveoskleralen Abfluss; Netarsudil steigert den trabekulären Abfluss und senkt den episkleralen Venendruck; Pilocarpin steigert den trabekulären Abfluss.
• Indikationen: Senkung eines erhöhten Augeninnendrucks bei primärem Offenwinkelglaukom, okulärer Hypertension und - abhängig vom Mechanismus - weiteren Glaukomformen.
• Kontraindikationen: Betablocker bei Asthma bronchiale (Asthma), schwerer chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (dauerhafter Lungenerkrankung mit verengten Atemwegen), Sinusbradykardie (zu langsamem Herzschlag aus dem Sinusknoten), höhergradigem atrioventrikulärem Block (Überleitungsstörung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern), manifester Herzinsuffizienz (ausgeprägter Herzschwäche) oder kardiogenem Schock (Kreislaufversagen infolge unzureichender Herzleistung); Brimonidin bei Kindern unter 2 Jahren sowie zusammen mit Monoaminoxidase-Hemmern oder Arzneimitteln mit Einfluss auf die noradrenerge Transmission; topische Carboanhydrasehemmer bei schwerer Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) beziehungsweise hyperchlorämischer Azidose (Übersäuerung des Blutes bei erhöhtem Chlorid); Pilocarpin unter anderem bei Uveitis (Entzündung der mittleren Augenhaut), erhöhtem Risiko einer Netzhautablösung (Ablösung der Netzhaut) und Glaukommechanismen ohne Pupillarblock, bei denen eine Miosis (Verengung der Pupille) die Situation verschlechtern kann. Weitere präparatespezifische Gegenanzeigen sind zu beachten.
• Nebenwirkungen: Prostaglandinanaloga und Bimatoprost können konjunktivale Hyperämie (verstärkte Durchblutung und Rötung der Bindehaut), Iris- und periokuläre Pigmentierung, Wimpernwachstum, Prostaglandin-assoziierte Periorbitopathie (Veränderung des Gewebes um das Auge) sowie selten Uveitis, zystoides Makulaödem (Flüssigkeitseinlagerung an der Stelle des schärfsten Sehens) oder eine Reaktivierung einer Herpeskeratitis (durch Herpesviren verursachte Hornhautentzündung) verursachen; Betablocker können Bradykardie, Hypotonie (niedrigen Blutdruck), atrioventrikuläre Überleitungsstörungen, Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Bronchien), Müdigkeit und depressive Symptome verursachen; Carboanhydrasehemmer können Brennen, Fremdkörpergefühl, Verschwommensehen und Geschmacksstörungen verursachen; Brimonidin kann allergische Blepharokonjunktivitis (Entzündung von Lidrand und Bindehaut), Mundtrockenheit, Müdigkeit und Somnolenz (starke Schläfrigkeit) verursachen; Netarsudil kann konjunktivale Hyperämie, Hornhautverticillata (wirbelförmige Ablagerungen in der Hornhaut), Schmerzen an der Applikationsstelle und konjunktivale Blutungen verursachen; Pilocarpin kann Miosis, Akkommodationsspasmus (krampfhafte Anspannung der Scharfstellung), induzierte Myopie (ausgelöste Kurzsichtigkeit), Stirnkopfschmerzen und selten eine Netzhautablösung verursachen.

Hinweise zu einzelnen Wirkstoffgruppen:

• Prostaglandinanaloga und Bimatoprost: Zwei Wirkstoffe dieser Gruppe sollen nicht kombiniert werden. Eine häufigere Anwendung als 1-mal täglich steigert die Wirkung nicht und kann sie vermindern.
• Betablocker: Auch topische Präparate können klinisch relevante systemische Wirkungen verursachen. Bei Diabetes mellitus können Warnzeichen einer Hypoglykämie (Unterzuckerung) maskiert werden; nächtliche arterielle Hypotonie ist zu beachten.
• Apraclonidin: Wegen Tachyphylaxie und hoher Rate allergischer Reaktionen ist der Wirkstoff vor allem für die kurzfristige Anwendung, beispielsweise zur Vermeidung oder Behandlung von Druckspitzen nach Lasereingriffen, geeignet.
• Systemisches Acetazolamid: Aufgrund metabolischer Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes), Elektrolytstörungen (Störungen des Salzhaushalts), Parästhesien (Missempfindungen), Nephrolithiasis (Nierensteinleiden) und weiterer systemischer Nebenwirkungen ist es in der Regel der kurzfristigen Überbrückung oder Notfalltherapie vorbehalten; eine längerfristige Anwendung kommt nur in begründeten Ausnahmefällen infrage.

Fixkombinationen

• Wirkweise: Kombination komplementärer Mechanismen zur Steigerung des Kammerwasserabflusses und/oder Verminderung der Kammerwasserproduktion.
• Indikationen: Unzureichende Senkung des Augeninnendrucks unter wirksamer und verträglicher Monotherapie; bei fortgeschrittenem Glaukom oder sehr hohem Ausgangsdruck gegebenenfalls bereits initial.
• Kontraindikationen: Die Gegenanzeigen sämtlicher Einzelkomponenten gelten auch für die Fixkombination; insbesondere sind Betablocker-haltige Präparate bei relevanten kardialen oder pulmonalen Erkrankungen kontraindiziert.
• Nebenwirkungen: Nebenwirkungen der jeweiligen Einzelkomponenten; Fixkombinationen vermindern gegenüber getrennten Präparaten meist Tropfenlast und Konservierungsmittel-Exposition.

Therapie des akuten Glaukomanfalls

Notfall: Der akute primäre Winkelblock (plötzlicher Verschluss des Kammerwinkels) ist ein ophthalmologischer Notfall. Die medikamentöse Therapie dient der sofortigen Drucksenkung, Schmerzlinderung, Entzündungshemmung und Aufklarung der Hornhaut (durchsichtige Vorderfläche des Auges); sie ersetzt nicht die schnellstmögliche definitive Laserperipheriridotomie beziehungsweise, falls diese nicht möglich ist, ein anderes druckentlastendes Verfahren [LL1, LL3].

• Wirkweise: Acetazolamid, Timolol und α2-Adrenozeptoragonisten vermindern die Kammerwasserproduktion; Mannitol und Glycerol reduzieren durch einen osmotischen Gradienten das Glaskörpervolumen (Volumen des gelartigen Augeninneren); Pilocarpin löst eine Miosis aus und beseitigt bei Pupillarblock nach erfolgter Drucksenkung den iridolentikulären Kontakt (Kontakt zwischen Iris und Augenlinse); Prednisolonacetat reduziert die entzündliche Reaktion.
• Indikationen: Soforttherapie des akuten primären Winkelblocks bis zur definitiven Laserperipheriridotomie; Analgetika und Antiemetika werden bei Bedarf zusätzlich gegeben.
• Kontraindikationen: Präparatespezifische Gegenanzeigen sind vor der gleichzeitigen Notfallgabe zu prüfen. Acetazolamid ist unter anderem bei schwerer Nieren- oder Leberfunktionsstörung, ausgeprägter Hypokaliämie oder Hyponatriämie, hyperchlorämischer Azidose, Nebennierenrindeninsuffizienz und Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide kontraindiziert. Hyperosmotika sind bei relevanter Herz- oder Niereninsuffizienz problematisch; Glycerol ist bei Diabetes mellitus zu vermeiden. Pilocarpin ist bei sekundärem Winkelblock ohne Pupillarblock, insbesondere bei topiramatbedingter ziliochoroidaler Effusion (Flüssigkeitseinlagerung zwischen Ziliarkörper und Aderhaut), nicht indiziert.
• Nebenwirkungen: Acetazolamid kann metabolische Azidose, Elektrolytstörungen, Parästhesien, gastrointestinale Beschwerden, Nierensteine und selten schwere Blutbild- oder Hautreaktionen verursachen; topische Betablocker und α2-Adrenozeptoragonisten können systemische kardiopulmonale beziehungsweise zentralnervöse Wirkungen verursachen; Hyperosmotika können Volumenbelastung, Dehydratation, Elektrolytstörungen und akute Nierenschädigung (plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion) auslösen; Pilocarpin kann Kopfschmerzen, Akkommodationsspasmus, Schwitzen und gastrointestinale Beschwerden verursachen.

Definitive Behandlung: Sobald die Hornhaut ausreichend klar ist, soll eine Laserperipheriridotomie erfolgen; das Partnerauge benötigt nach gonioskopischer Beurteilung in der Regel ebenfalls eine prophylaktische Iridotomie. Bei ausbleibender Drucksenkung kommen je nach Befund eine Laserperipheriridoplastik, Vorderkammerparazentese oder operative Druckentlastung infrage. Bei persistierender Druckerhöhung nach Beseitigung des Pupillarblocks wird die weitere Therapie mechanismusgerecht nach den Grundsätzen der Offenwinkelglaukomtherapie gewählt [LL1, LL3].

Cave: Ein medikamenteninduzierter sekundärer Winkelblock (durch eine andere Ursache ausgelöster Verschluss des Kammerwinkels) durch ziliochoroidale Effusion, beispielsweise unter Topiramat, wird anders behandelt: auslösendes Arzneimittel absetzen, Zykloplegika und topische Glucocorticosteroide einsetzen; Pilocarpin und eine Laserperipheriridotomie sind bei fehlendem Pupillarblock nicht wirksam und können die Situation verschlechtern.

Besondere Patientengruppen

• Schwangerschaft und Stillzeit: Die Therapie soll möglichst präkonzeptionell gemeinsam mit Augenarzt und Geburtsmediziner geplant werden. Nutzen und fetales beziehungsweise neonatales Risiko sind individuell abzuwägen; gegebenenfalls sind Laser- oder operative Verfahren vorzuziehen. Falls Augentropfen erforderlich sind, sollen die niedrigste wirksame Dosis sowie Lidverschluss und Tränenwegsokklusion angewandt werden. Brimonidin ist in der Spätschwangerschaft und Stillzeit wegen des Risikos einer neonatalen zentralnervösen und respiratorischen Depression (Dämpfung von Bewusstsein und Atmung) zu vermeiden; systemische Carboanhydrasehemmer sind insbesondere im ersten Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung einzusetzen [LL1].
• Kinder: Brimonidin ist bei Kindern unter 2 Jahren kontraindiziert und bei älteren Kleinkindern wegen möglicher schwerer zentralnervöser Depression mit besonderer Vorsicht anzuwenden. Kongenitale und kindliche Glaukome (angeborene und im Kindesalter auftretende Formen des Grünen Stars) bedürfen einer spezialisierten Behandlung; die operative Therapie steht häufig im Vordergrund.

Weitere Hinweise

• Nachgewiesener Nutzen der Drucksenkung: In der placebokontrollierten United Kingdom Glaucoma Treatment Study betrug die mittlere Augeninnendrucksenkung unter Latanoprost nach 24 Monaten 3,8 mmHg gegenüber 0,9 mmHg unter Placebo. Die Zeit bis zur Gesichtsfeldprogression (Fortschreiten der Sehfeldausfälle) war unter Latanoprost signifikant verlängert; die adjustierte Hazard Ratio betrug 0,44 (95%-Konfidenzintervall 0,28-0,69) [2].
• Okuläre Oberflächenerkrankung (Erkrankung der Augenoberfläche): Eine chronische topische Glaukomtherapie, insbesondere bei hoher Tropfenlast und Exposition gegenüber Benzalkoniumchlorid, kann eine vorbestehende Erkrankung der Augenoberfläche und eine Meibom-Drüsen-Dysfunktion verursachen oder verstärken. Beschrieben sind unter anderem eine verkürzte Tränenfilmaufrisszeit und morphologische Veränderungen der Meibom-Drüsen [1, LL1].
• Adhärenz: Ein möglichst einfaches Dosierungsschema, praktische Einweisung in die Tropfentechnik, schriftliche Therapiepläne und Erinnerungshilfen verbessern die Behandlungssicherheit. Nach einem Präparatewechsel sollen Wirksamkeit und Verträglichkeit erneut überprüft werden.
• Neuroprotektion und Supplemente: Für eine glaukomspezifische Wirksamkeit von Nahrungsergänzungsmitteln oder anderen vom Augeninnendruck unabhängigen neuroprotektiven Strategien liegt derzeit keine ausreichende klinische Evidenz vor [LL1].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit der Augen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Biotin)
• Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Kupfer, Mangan, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Lutein, Zeaxanthin, Anthocyanidine aus Heidelbeer-Extrakt)
• Weitere Vitalstoffe (Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungsverzeichnis

• CoQ10: Coenzym Q10
• DHA: Docosahexaensäure
• doi: Digital Object Identifier
• EMA: European Medicines Agency
• EPA: Eicosapentaensäure
• EPAR: European Public Assessment Report
• et al.: et alii
• EU: Europäische Union
• ggf.: gegebenenfalls
• GLA: Gamma-Linolensäure
• LiGHT: Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension
• mg: Milligramm
• ml: Milliliter
• mmHg: Millimeter Quecksilbersäule
• NG: NICE Guideline
• NICE: National Institute for Health and Care Excellence
• Suppl: Supplement
• UKGTS: United Kingdom Glaucoma Treatment Study
• µg: Mikrogramm

Literatur

1. Agnifili L, Fasanella V, Costagliola C et al.: In vivo confocal microscopy of meibomian glands in glaucoma. Br J Ophthalmol. 2013;97(3):343-349. doi: 10.1136/bjophthalmol-2012-302597 [1]
2. Garway-Heath DF, Crabb DP, Bunce C et al.: Latanoprost for open-angle glaucoma (UKGTS): a randomised, multicentre, placebo-controlled trial. Lancet. 2015;385(9975):1295-1304. doi: 10.1016/S0140-6736(14)62111-5 [2]
3. Li T, Lindsley K, Rouse B et al.: Comparative Effectiveness of First-Line Medications for Primary Open-Angle Glaucoma: A Systematic Review and Network Meta-analysis. Ophthalmology. 2016;123(1):129-140. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.09.005 [3]
4. Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D et al.: Selective laser trabeculoplasty versus eye drops for first-line treatment of ocular hypertension and glaucoma (LiGHT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2019;393(10180):1505-1516. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32213-X [4]
5. Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D et al.: Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151. doi: 10.1016/j.ophtha.2022.09.009 [5]

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. European Glaucoma Society: European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169. doi: 10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines [LL1]
2. Gedde SJ, Bowden EC, Challa P et al.: Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2026;133(4):P1-P103. doi: 10.1016/j.ophtha.2025.12.029 [LL2]
3. Gedde SJ, Chopra V, Vinod K et al.: Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2026;133(4):P153-P201. doi: 10.1016/j.ophtha.2025.12.030 [LL3]
4. National Institute for Health and Care Excellence: Glaucoma: diagnosis and management. NICE Guideline NG81, November 2017; zuletzt aktualisiert Januar 2022. Leitlinie [LL4]

Behördliche und regulatorische Quellen

1. European Medicines Agency: Rhokiinsa (Netarsudil) - European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B1]
2. European Medicines Agency: Roclanda (Netarsudil/Latanoprost) - European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B2]