Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der Narbenhernie wird die Bruchpforte durch eine Narbe gebildet, die durch alle Bauchwandschichten geht. Bei Belastung geht diese durch ihre fehlende Elastizität auseinander.

Die Narbenhernie ist die häufigste Spätkomplikationen einer vorangegangenen abdominalen Operation. Ca. 20 % aller Patienten mit einer abdominalen Operation entwickeln eine Narbenhernie, die Hälfte davon bereits im ersten Jahr nach der Operation.

Ein gestörter Kollagenstoffwechsel – signifikant verminderter Kollagen-Typ-I/III im Vergleich zu normaler Faszie – scheint einen negativen Einfluss auf die Stabilität des Gewebes und die Narbe zu haben [1, 2]. Das Typ-1-Kollagen ist für die mechanische Gewebebelastbarkeit verantwortlich. Das mechanisch instabile Typ-3-Kollagen, was vornehmlich während der frühen Wundheilungsphase gebildet wird, wird später im Rahmen der Organisation durch das Typ-1-Kollagen ersetzt. Wundheilungsstörungen erhöhen ebenfalls das Risiko für eine Narbenhernie.

Ein weiterer pathophysiologischer Faktor sind intraabdominelle ("innerhalb des Bauchraumes") Druckspitzen (z. B. wg. chronischen Husten, chronischer Obstipation/Verstopfung).

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Hereditäre (erbliche) Kollagenerkrankungen:
  • Ehlers-Danlos-Syndrom ‒ Gruppe von genetischen Bindegewebserkrankungen, die gekennzeichnet sind durch eine erhöhte Elastizität der Haut und ungewöhnliche Zerreißbarkeit derselbigen
  • Osteogenesis imperfecta (OI) – Erkrankung des Bindegewebes, die sich durch eine unvollständige Knochenbildung mit erhöhter Knochenbrüchigkeit auszeichnet
  • Cutis laxa (Cutis-Laxa-Syndrom) – vererbbar angeborene oder erworbene Erkrankung des Bindegewebes mit faltiger, hängender und schlaffer unelastischer Haut
• Geschlecht – männliches Geschlecht?
• Lebensalter > 45 Jahre

Verhaltensbedingte Ursachen

• Genussmittelkonsum
  • Tabak (Rauchen) 
• Körperliche Aktivität
  
  • Schwere körperliche Arbeit
• Untergewicht (reduzierter Ernährung- und Allgemeinzustand)
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)

Krankheitsbedingte Ursachen

• Aszites* (Bauchwassersucht)
• Chronischer Husten – z. B. wg. Asthma bronchiale, Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD)
• Chronische Obstipation* (Verstopfung)
• Trauma (Verletzung)
• Tumoren im Bauchraum*

*Wg. Erhöhung des intraabdominellen Drucks

Medikamente (Störung der Wundheilung)

• ACE-Inhibitoren (ACE-Hemmer)
• Hormone
  
  • Glucocorticoide (Alclometason, Budenonsid, Dexamethason, Fluticason, Halometason, Hydrocortison, Mometason, Prednicarbat, Prednisolon, Triamcinolon)
• Immunsuppressiva
• Nicht-steroidale antiinflammatorische Substanzen (NSAID)
• Zytostatika 

Operationen

• Abdominelle Operation/Bauchoperation (Laparotomie/Laparoskopien)

Weitere Ursachen

• Bindegewebsschwäche
• Schwangerschaft

Literatur

1. Birk DE, Mayne R: Localization of collagen types I, III and V during tendon development. Changes in collagen types I and III are correlated with changes in fibril diameter. Eur J Cell Biol 1997; 72: 352-61.
2. Junge K, Klinge U, Klosterhalfen B, Mertens PR, Rosch R, Schachtrupp A et al.: Influence of mesh materials on collagen deposition in a rat model. J Invest Surg 2002; 15: 319-28.