Glucose stellt mit 90 % die Hauptenergiequelle für den Fetus dar. Um den Umbau von körpereigenen Proteinen in Kohlenhydrate zu verhindern und das ungeborene Kind optimal zu versorgen, werden bei einem Bedarf von 2.600 Kalorien damit 320-380 Gramm Kohlenhydrate täglich benötigt. Der Fetus selbst benötigt in den letzten Wochen der Schwangerschaft 30-50 Gramm Glucose am Tag. Von den Kohlenhydraten im Blut der Mutter werden etwa 40 % von der Plazenta benötigt, welche auch zur Glykogensynthese sowie -speicherung fähig ist [1].

Der Kohlenhydratstoffwechsel der Schwangeren wird durch Hormone der Plazenta (Mutterkuchen), wie humanes plazentares Laktogen (HPL) und durch plazentare Steroidhormone beeinflusst.
Da in der frühen Schwangerschaft die Funktionen aller endokrinen Organe gesteigert werden, kommt es zur Leistungssteigerung des Inselzellorgans sowie der Insulin produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und somit zu einem erhöhten Insulin-Serumspiegel  (Hyperinsulinismus).

Hungerzustände, wie der Verzicht auf das Frühstück, werden in der Schwangerschaft schlechter vertragen und verursachen erhebliche Stoffwechselveränderungen [2]. Aufgrund dessen weisen Schwangere häufig erhöhte Insulinwerte, niedrige Blutzuckerspiegel (Hypoglykämie) und vermehrt Ketonkörper im Plasma (Ketose) durch den erhöhten Fettabbau auf [2]. Diese Symptome verstärken sich bei Hungerzuständen [3].

Um hypoglykämischen Reaktionen (Unterzuckerung) entgegenzuwirken, muss in der Schwangerschaft auf eine ausreichende Kohlenhydratzufuhr geachtet werden.
Der Fetus wird durch die kurzfristige Hypoglykämie, Ketose sowie den Hyperinsulinismus der Mutter nicht negativ beeinflusst, da dieser ausreichend eigene Glykogenspeicher in der Leber ausgebildet hat [3].
Mit zunehmender Schwangerschaftsdauer (Gestationsalter) sinkt die Glukosetoleranz der Mutter, woraus eine verminderte Wirkung beziehungsweise ein schnellerer Abbau des Insulins resultiert [2].
Die Änderungen der Blutzuckerwerte der Mutter führen mit leichter Verzögerung auch zu Änderungen des fetalen Blutglucosespiegels (Blutzucker des Kindes), wobei dieser etwa 25-30 % unter dem der Mutter liegt [2]. Die Differenz der Blutzuckerwerte ist durch den Glucose-Eigenverbrauch der Plazenta zu erklären. Mit zunehmendem Gestationsalter nimmt der Glykogengehalt der Plazenta ab. Im Unterschied dazu steigt der Glykogenanteil in der Leber des Fetus' an.

Befindet sich die Mutter in einem Hungerzustand, wird Glykogen in der Leber des Fetus' abgebaut. Weist die Schwangere dagegen hohe Blutzuckerwerte (Hyperglykämie) beispielsweise aufgrund eines Mangels an Magnesium, Kalium, Pyridoxin und Chrom auf, kommt es in der fetalen Leber zur verstärkten Glykogenbildung [2]. Das erklärt, dass bei länger anhaltenden insulinbedingten niedrigen Blutzuckerspiegeln der Mutter, beim ungeborenen Kind normale Blutzuckerwerte gemessen werden [2].

Literatur

1. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. Kapitel 17, 224-230, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
   
2. Huth K, Kluthe R: Lehrbuch der Ernährungstherapie. Kapitel 3, 106-125, Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995
   
3. Niestroj I: Praxis der Orthomolekularen Medizin. Kapitel 10, 199-206, Hippokrates Verlag GmbH; Stuttgart 2000