Ursachen
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Für die Pathogenese einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) sind folgende Faktoren von Bedeutung:

  • Insuffizienz des Flimmerepithels der Atemwege; durch weiter bestehende Schädigung – z. B. Tabakrauch – kommt es zu einer völligen Zerstörung des Epithels
  • Atrophie der Bronchialschleimhaut
  • Abnorm gesteigerte Schleimproduktion in den Bronchien
  • Infiltrationen vor allem von Lymphozyten und Plasmazellen
  • Metaplasie des Plattenepithels

All diese Faktoren zusammen führen zu einer chronischen Bronchitis, die bei Weiterbestehen der Risikofaktoren schließlich zum Lungenemphysem (irreversible Überblähung der kleinsten luftgefüllten Strukturen (Lungenbläschen, Alveolen) der Lunge) durch Elastizitätsverlust des emphysematös veränderten Lungengewebes und zum Cor pulmonale (druckbelastetes rechtes Herz infolge einer Drucksteigerung im Lungenkreislauf) führen können.

Beachte: Man geht inzwischen davon aus, dass die Pathogenese der COPD früher beginnt als bisher angenommen. Die Zerstörung  terminaler Bronchiolen (kleinsten Bronchien) geht der Entstehung eines Lungenemphysems voraus.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung
    • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gene: AQP5, FAM13A
        • SNP: rs7671167 im Gen FAM13A
          • Allel-Konstellation: CT (1,32-fach)
          • Allel-Konstellation: TT (1,7-fach)
        • SNP: rs3736309 im Gen AQP5
          • Allel-Konstellation: AG (0,44-fach)
          • Allel-Konstellation: GG (0,44-fach)
    • Genetische Erkrankungen
      • Alpha-1-Antitrypsinmangel (AATD; α1-Antitrypsin-Mangel; Synonyme: Laurell-Eriksson-Syndrom, Proteaseinhibitormangel, AAT-Defizit): genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, bei der aufgrund eines Polymorphismus zu wenig Alpha-1-Antitrypsin gebildet wird, was zur mangelnden Hemmung der Elastase führt, wodurch das Elastin der Lungenalveolen zersetzt wird (SNP s.u. Laborparameter "Alpha-1-Antitrypsin-Mangel")
  • Bronchiale Hyperreaktivität und Asthma bronchiale in der Vorgeschichte
  • Passivraucher als Kind (Eltern rauchen) [7]
  • Häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit
  • Störungen des Lungenwachstums 

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Tabak (Rauchen, Passivrauchen) [2, 3] – Der wichtigste Risikofaktor für das Entstehen einer COPD ist das Rauchen.
      Auch das Rauchen der chinesischen Wasserpfeife ist mit einem erheblichen Anstieg des COPD-Risikos assoziiert, obwohl der Tabakrauch durch Wasser gefiltert wird [4].
      Laut der CanCOLD-Studie (5176 Personen ab 40 Jahren; populationsbasierte, prospektive Canadian Cohort of Obstructive Lung Disease Study (CanCOLD-Studie)) sind allerdings 29 % der COPD-Patienten Nichtraucher [5].
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
    Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
    • Männer < 94 cm
    • Frauen < 80 cm
    Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: 102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen.

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Asthma bronchiale / "Asthma-COPD-Overlap-Syndrom" [5]
  • Chronische Bronchitis (Entzündung der Bronchialschleimhaut)
  • Narbenemphysem (Ausweitung von Lungengewebe in der Umgebung schrumpfender Lungenbezirke; z. B. durch Einatmen quarzhaltiger Stäube)
  • Subklinische Inflammation (engl. "silent inflammation") – permanente systemische Inflammation (Entzündung, die den gesamten Organismus betrifft), die ohne klinische Symptomatik verläuft
  • Überdehnungsemphysem nach Lungenteilresektion (entsteht dadurch, dass ein Teil der Lunge entfernt worden ist und die übrige Lunge den verbleibenden Platz ausfüllt)

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Allgemeine Luftverschmutzung
  • Berufsbedingte Stäube – quarzhaltige Stäube, Baumwollstäube, Getreidestäube, Schweißrauche, Mineralfasern, irritative Gase wie Ozon, Stickstoffdioxid oder Chlorgas
  • Exposition gegenüber biogenen Heizmaterialien (Kohle, Holz etc. über mindestens zehn Jahre) [5]
  • Feinstaub
  • Holzfeuer [1]
  • Schiffsemissionen (Schweröl; Diesel) [6]

Weitere Ursachen

  • Altersemphysem
  • Klinikaufenthalte in der Kindheit wegen Atemwegserkrankungen; Risikofaktor für Nichtraucher mit COPD [5]

Literatur

  1. Zhang JJ, Smith KR: Household air pollution from coal and biomass fuels in China: measurements, health impacts, and interventions. Environ Health Perspect. 2007 Jun;115(6):848-55. Epub 2007 Feb 27
  2. Deutsches Krebsforschungszentrum. Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
  3. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
  4. She J, Yang P, Wang Y, Qin X, Fan J, Wang Y, Gao G, Luo G, Ma K, Li B, Li C, Wang X, Song Y, Bai C: Chinese Water-Pipe Smoking and the Risk of COPD. Chest. 2014 Oct 1;146(4):924-31. doi: 10.1378/chest.13-1499.
  5. Tan WC et al.: Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015;70:822-829
  6. Sapcariu SC et al.: Metabolic Profiling as Well as Stable Isotope Assisted Metabolic and Proteomic Analysis of RAW 264.7 Macrophages Exposed to Ship Engine Aerosol Emissions: Different Effects of Heavy Fuel Oil and Refined Diesel Fuel. Published: June 27, 2016 http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0157964
  7. Diver WR et al.: Secondhand Smoke Exposure in Childhood and Adulthood in Relation to Adult Mortality Among Never Smokers. Am J Prev Med 2018;55(3):345-352. doi: https://doi.org/10.1016/j.amepre.2018.05.005
     
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