Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

• BSG (Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit)
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. PCT (Procalcitonin)
  •  CRP-geleitete Antibiotikaverordnung → Rückgang von Antibiotikatherapien [3]
• Blutbild [Hinweis: Eosinophile im Blut und die Exazerbationsrate entscheiden bei COPD, ob ein inhalierbares Corticosteroid (ICS) eingenommen werden soll oder nicht]
• Blutgasanalyse (BGA) [art. Blutgase – COPD: abnormal zwischen den Exazerbationen einer schweren COPD; Asthma: normal zwischen den Exazerbationen; häufigste Ursache einer CO ₂-Erhöhung ist die Exazerbation einer COPD]
  

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, körperlichen Untersuchung etc. – zur differentialdiagnostischen Abklärung

• NT-proBNP (N-terminales pro brain natriuretic peptide): Marker der myokardialen Wandspannung (der Herzmuskulatur) – bei Verdacht auf Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Hochsensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) oder Troponin I (hs-cTnI) – ggf. Hinweis auf myokardiale Schädigung [bei akuten Exazerbation findet sich bei etwa 50 % der COPD-Patienten ein Troponin-Anstieg] [2]
• Bei Infektexazerbation (deutliche Verschlechterung des Krankheitsbildes aufgrund einer Infektion):
  
  • Bakteriologie (kulturell) Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret auf Erreger und Resistenz
  • Antigen-Nachweis: Influenza, RSV (Respiratory syncytial Virus), Mykoplasmen, ggf. Legionellen
  • Direktnachweis (PCR): Legionella pneumophila, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis/parapertussis, Bocaparvovirus (bis 2015 Bocavirus), Adenovirus, Rhinovirus, Influenza TypA/TypB, Parainfluenza Typ 1,2,3, RSV, Humanes Metapneumovirus, Humane Coronaviren, Enteroviren (Coxsackie, Polio, Picorna, ECHO)
  • Serologie: Nachweis von Antikörper gegen Chlamydien, Adeno-Viren, Coxsackie-Viren, ECHO-Viren, Influenza A/B-Viren, Parainfluenza-Viren, RSV (Respiratory syncytial Virus)
  • Blutgasanalyse (BGA) – zum Untersuchung der Lungenfunktion bei schweren Verlaufsformen
• D-Dimere (Endprodukt der Proteolyse des Fibrins) – bei Verdacht auf Lungenembolie
  Beachte: Eine akute COPD-Exazerbation (Verschlimmerung) kann auch eine Lungenembolie sein! In einer prospektiven Studie zu dieser Problematik wurde eine Lungenembolieprävalenz (Krankheitshäufigkeit) von 5, 9 % nachgewiesen [4].
• Alpha-1-Antitrypsin – zum Ausschluss eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels
• suPAR (soluble urokinase-type plasminogen activator receptor; Entzündungsmarker) – Prädiktor für akute Exazerbationen bei Patienten mit COPD und für das Monitoring des Ansprechens auf die Therapie [1]

Literatur

1. Gumus A et al.: Soluble urokinase-type plasminogen activator receptor is a novel biomarker predicting acute exacerbation in COPD. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Published Date February 2015 Volume 2015:10(1) Pages 357-365, doi http://dx.doi.org/10.2147/COPD.S77654
2. Pavasini R et al.: Cardiac troponin elevation predicts all-cause mortality in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: Systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2015; 191: 187-9
3. Butler CC et al.: C-Reactive Protein Testing to Guide Antibiotic Prescribing for COPD Exacerbations. N Engl J Med 2019; 381:111-120 doi: 10.1056/NEJMoa1803185
4. Couturaud F et al.: Prevalence of Pulmonary Embolism Among Patients With COPD Hospitalized With Acutely Worsening Respiratory Symptoms. AMA. 2021;325(1):59-68. doi:10.1001/jama.2020.23567