Gesamt-Testosteron

Testosteron ist das männliche Geschlechtshormon, welches beim Mann zu circa 95 % in den Leydigzellen des Hodens und zu 5 % in der Nebennierenrinde produziert wird.

Bei der Frau erfolgt die Produktion überwiegend in der Nebennierenrinde.

Testosteron wird aus Cholesterin synthetisiert. Es zählt zu den fettlöslichen Hormonen. 
Es wird zu mehr als 40 % an das sexualhormonbindende Globulin (SHBG) und zu mehr als 50 % an Albumin gebunden. Nur circa zwei Prozent liegen als freies Testosteron vor.

Metabolisierung (Verstoffwechselung): Im Androgen-Zielgewebe erfolgt im Regelfall die Umwandlung in das potentere Androgen Dihydrotestosteron (DHT) mit Hilfe des Enzyms 5α-Reduktase.

Testosteron unterliegt einer zirkadianen Rhythmik, das heißt in diesem Fall, dass es überwiegend morgens (8.00-10.00 Uhr) ausgeschüttet wird.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum

Vorbereitung des Patienten

  • Die Blutentnahme erfolgt morgens (8.00-10.00 Uhr)
  • Ggf. drei Blutentnahmen durchführen, um eine Bestimmung aus "gepooltem" Serum durchführen zu können

Störfaktoren

  • Siehe Vorbereitung des Patienten

Normwerte Gesamt-Testosteron

Geschlecht Alter Normwerte in µg/l Normwerte in nmol/l
Weiblich Säuglinge 0,04-0,2 0,1-0,6
  1.-8. Lebensjahr (LJ) 0,03-0,12 0,1-0,4
  9.-12. LJ 0,03-0,4 0,1-1,4
  13.-18. LJ 0,06-0,5 0,2-1,8
  Erwachsene 0,15-0,55 0,5-2,0
Männlich Säuglinge 0,05-3,5 0,1- 12,1
  1.-8. LJ 0,05-0,15 0,1-0,5
  9.-12. LJ 0,1-3,0  0,3-10,4
  13.-18. LJ 0,1-9,0 0,3-31,2
  Erwachsene 3,5-9,0 12,1-31,2

Umrechnungsfaktor

  • µg/l x 3,467 = nmol/l

Indikationen

  • Verdacht auf Hormonstörungen (Hypogonadismus; AGS; Virilisierung (Vermännlichung) der Frau)
  • Erektile Dysfunktion (Erektionsstörungen)
  • Kryptorchismus
  • Therapiemonitoring wg. Testosteron-Substitutionstherapie
  • Verdacht auf hormonell aktive Tumoren (z. B. Hodentumoren; Ovarialtumoren)

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte

Frau

  • Adrenogenitales Syndrom (AGS) – autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, die durch Störungen der Hormonsynthese in der Nebennierenrinde gekennzeichnet sind. Diese Störungen führen zu einem Mangel an Aldosteron und Cortisol.
  • Androgenproduzierendes Nebennierenkarzinom
  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) – führt zu vermehrtem SHBG
  • Leberzirrhose (bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung) führt zu vermehrtem SHBG
  • Menopause (Wechseljahre) – führt zu vermehrtem SHBG
  • Morbus Cushing – Erkrankung, die durch ein Überangebot an Cortisol bedingt ist
  • Nebennierenhypertrophie – übermäßiges Wachstum der Nebennieren
  • Ovarialtumoren (Eierstocktumoren)
  • Pubertas praecox – verfrühte Pubertät
  • Schwangerschaft – führt zu vermehrtem SHBG
  • Testosteronproduzierender Tumor (Testosteronwerte > 1,2 ng/ml)
  • Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCO) – gynäkologische Erkrankung, die mit übermäßiger Zystenbildung an den Ovarien (Eierstöcken) und einer damit verbundenen Hormonstörung einhergeht

Mann

  • Hormonregulationsstörungen durch genetische Defekte (Androgen-Resistenz; Androgen-Rezeptor-Defekte)
  • Hormonell aktive Tumoren wie Hodentumoren bzw. androgenproduzierendes Nebennierenkarzinom
  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) – führt zu vermehrtem SHBG
  • Leberzirrhose (bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung) führt zu vermehrtem SHBG
  • Testosteronzufuhr

Interpretation erniedrigter Werte

Frau

  • Primäre Gonadeninsuffizienz (Präpubertär; Postmenopause)
  • Drogenabusus (Anabolika)
  • Leberzirrhose – bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung
  • Medikamentöse Therapie mit Antiandrogenen, Östrogenen oder Anabolika
  • Morbus Addison – Nebenniereninsuffizienz
  • Unterernährung (inklusive Anorexia nervosa)

Mann

  • Primärer (hypergonadotroper) Hypogonadismus: z. B. Klinefelter-Syndrom (47, XXY oder andere Varianten)
    Anmerkung: Der Testosteron-Serumspiegel liegt häufig über viele Jahre noch im mittleren bis unteren Normbereich. Der Abfall des Testosteron-Serumspiegels tritt erst mit nachlassender testikulärer Sekretionskapazität bzw. zunehmender Fibrosierung auf. Die Gonadotropine im Serum sind erhöht.
  • Sekundärer (hypogonadotroper) Hypogonadismus – Gonadotropine erniedrigt (LH↓, FSH↓)
  • Drogenabusus (Anabolika)
  • Leberzirrhose – bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung
  • Medikamentöse Therapie mit synthetischen Androgenen, Glucocorticoide, Opioide
  • Unterernährung (inklusive Anorexia nervosa)

Weitere Hinweise

  • Mann:  Eine Testosteron-Substitutionstherapie soll nicht aufgrund eines einzelnen erniedrigten Testosteronwertes ohne Klinik und Ursachenabklärung eingeleitet werden (s. u. Andropause).
  • Bei symptomatischen Hypogonadismus (Gesamt-Testosteron-Serumspiegel < 12 nmol/l (3,5 ng/ml) bestehen guten Chancen, durch eine Testosteron-Substitution eine Verbesserung der Beschwerden zu erreichen.
  • Bei Gesamt-Testosteron-Serumspiegel < 8 nmol/l  (231 ng/dl) ist eine Therapienotwendigkeit gegeben und wahrscheinlich; bei Gesamt-Testosteron-Serumspiegel zwischen diesen Werten (< 12 nmol/l und < 8 nmol/l) ist eine Indikation für eine probatorische Therapie über 6-12 Monate mit Reevaluierung gegeben.
  • Krankheiten, die zu einer vermehrten SHBG-Synthese führen, bedingen, da Testosteron zum größten Teil im Serum an SHBG (Sexualhormon-bindendes Hormon) gebunden vorliegt, dass das freie Testosteron (biologisch wirksame Fraktion) abnimmt.
  • Laborrechner: Bestimmung des freien Testosterons aus Gesamt-Testosteron, Albumin und SHGB

     
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