Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der altersbedingte Verschleiß ist nicht die Ursache einer Arthrose, sondern am Anfang der Gelenkzerstörung steht meist eine akute Schädigung des Gelenkknorpels durch ein Trauma oder eine Infektion. Als pathogenetischer Mechanismus wird eine insuffiziente Matrixsynthese und/oder ein vermehrter Zelltod der Chondrozyten (Knorpelzellen) diskutiert.

Bei der Arthrose kann man folgende Pathomechanismen beobachten:

• Arthrose durch übermäßige Belastung des Gelenks
• Arthrose durch minderwertigen Knochen bzw. Knorpel

Eine primäre Arthrose entsteht infolge direkter oder indirekter Überbelastung der Gelenke.
Eine direkte Überbelastung tritt bei schwerer Arbeit oder Sport* auf. Indirekte Überbeanspruchungen sind unter anderem die Verminderung der Knorpelregeneration infolge von Alterung oder Stoffwechselstörungen.
Eine weitere Ursache der primären Arthrose ist eine Gelenklaxität (Gelenkinstabilität).

*Sport ist aber nur solange gesund, wie Gelenke dabei nicht beschädigt werden oder keine Vorerkrankungen vorweisen.

Eine sekundäre Arthrose kann auftreten infolge von:

• Kongenital/Fehlbildung
• Fehlstellung 
• Endokrinologische Störungen/Erkrankungen
• Metabolische Störungen/Erkrankungen
• Entzündlichen Gelenkerkrankungen
• Chronische, entzündliche und nicht entzündliche Arthropathie (Gelenkerkrankung)
• Rheumatische Gelenkerkrankungen
• Posttraumatisch (nach Gelenktrauma/Gelenkverletzung; Luxation – Verrenkung/Auskugelung)
• Operationen

Die Rhizarthrose tritt meist spontan auf, das heißt, es bestehen in der Regel keine Zusammenhänge zu vorangegangene Traumata (Verletzungen) oder entzündlichen bzw. rheumatischen Erkrankungen.

• Operationen

Arthrose und Inflammation (Entzündung)

Eine niedriggradige Inflammation scheint bei der Arthrose (engl. Osteoarthritis) eine größere Rolle zu spielen, als radiologische Veränderungen im Sinne einer Arthrose (Zeichen einer Degeneration). Dieses zeigte sich bei der Bestimmung von hs-CRP-Serumspiegel (high sensitivity CRP; Entzündungsparameter), die leicht aber statistisch signifikant erhöht waren im Vergleich zur Kontrollgruppe [2].
Klinisch zeigen ca. 50 % der Arthrosepatienten Zeichen einer synovialen Entzündung. Die Zeichen einer Synovitis (Gelenkinnenhautentzündung) sind bereits bei geringen Beschwerden und nur eingeschränkten strukturellen Veränderungen nachweisbar. Es lässt sich dabei eine typische Immunzellinfiltration mit Monozyten/Makrophagen und T-Lymphozyten (CD4-T-Zellen) nachweisen. Des Weiteren treten bei diesem Prozess Zytokine (Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α); IFN-γ/Interferon-gamma), Wachstumsfaktoren und Neuropeptide auf. Die Mediatoren stimulieren unter anderem proinflammatorische  ("entzündungsfördernde") Zytokine.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern: z. B. durch Vitamin-D-Rezeptor (VDR)-Genpolymorphismen
  • In der asiatischen Population gab es signifikante Zusammenhänge zwischen VDR-Apal-Polymorphismen und Arthrose, nicht jedoch in der Gesamtpopulation [1]
  • Es bestand ebenfalls ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen FokI-Polymorphismen und Arthrose; allerdings wurde dieses Ergebnis nur aus zwei Studien abgeleitet [1]
• Lebensalter – altersbedingte Knorpeldegeneration durch verminderte Stoffwechselaktivität
• Berufe – Berufe mit lang andauernden schweren körperlichen Belastungen (z. B. Bauarbeiter)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Körperliche Aktivität
  
  • Unterbelastung des Knorpels:
    • mangelnde körperliche Bewegung – da der Knorpel seine Mikronährstoffe aus der Gelenkflüssigkeit bezieht, ist er darauf angewiesen, dass das Gelenk zur "Knorpeldurchwalkung" bewegt wird
    • nutritive Schädigung (z. B. lange Ruhestellung im Gipsverband)
  • Überbelastung des Knorpels, z. B. durch Leistungs- und Hochleistungssport oder lang andauernde schwere körperliche Belastungen

Krankheitsbedingte Ursachen

• Diabetes mellitus
• Entzündlichen Gelenkerkrankungen
• Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht)/Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)
• Rheumatische Gelenkerkrankungen
• Posttraumatisch (nach Gelenktrauma/Gelenkverletzung)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)

Literatur

1. Zhu ZH, Jin XZ, Zhang W, Chen M, Ye DQ, Zhai Y, Dong FL, Shen CL, Ding C: Associations between vitamin D receptor gene polymorphisms and osteoarthritis: an updated meta-analysis. Rheumatology (Oxford). 2014 Feb 4.
2. Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Circulating C reactive protein in osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Ann Rheum Dis. 2015 Apr;74(4):703-10. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204494