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Ursachen
Vorhofflimmern

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Beim Vorhofflimmern (VHF) handelt es sich um eine Herzrhythmusstörung, bei der es aufgrund eines Mikro-Reentry (= Wiedereintritt von Erregungen) zu einer intraatrialen ("innerhalb eines Vorhofs (gelegen)" Erregungskreisung kommt, die zu Vorhofflimmerfrequenzen von 350 bis 600 Schlägen/min führt. Durch die Frequenzfilterfunktion des AV-Knotens resultiert daraus eine unregelmäßige atrioventrikulären ("den Abschnitt zwischen Herzvorhof und Herzkammer betreffend") Leitung bzw. eine absolute Arrhythmie (Herzrhythmusstörung, bei der das Herz unregelmäßig schlägt). Dieses führt dazu, dass die  Pumpfunktion durch die Vorhöfe nicht mehr wahrgenommen werden kann. Damit wird das Herzzeitvolumen (HZV) signifikant eingeschränkt, da die fehlende Vorhofkontraktion zu einem um 20 % reduzierten Herzschlagvolumen beiträgt.

Die Balance zwischen sympathischen und parasympathischen Einwirkungen ist ein wichtiger Prädiktor von Vorhofflimmern [1]:

  • vagal induziertes VHF tritt im Allgemeinen nachts oder postprandial auf
  • adrenerg bestimmtes Vorhofflimmern zeigt sich üblicherweise tagsüber

Der Flimmerursachen sind in ca. 2/3 der Fälle kardial und in ca. 1/4 extrakardial.

Gender-Unterschiede (Gendermedizin): Frauen mit VHF leiden öfter unter arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), Klappenvitien (Herzklappenerkrankungen) und diastolischer Dysfunktion ("heart failure with preserved EF“, HFpEF).

Nur wenige Patienten (ca. 10 %) mit Vorhofflimmern leiden an dem als „Lone Atrial Fibrillation" bezeichneten idiopathischem Vorhofflimmern, d. h. diese sind Patienten ohne strukturelles Herzleiden und ohne vaskuläre Risikofaktoren, und das Alter der Patienten ist meist unter 65 Jahren.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern:
      • Es besteht ein doppelt so hohes Risiko für Vorhofflimmern, wenn mindestens ein Elternteil bereits Vorhofflimmern hatte. 14,8 % der Patienten hatten einen Verwandten ersten Grades, der ebenfalls an Vorhofflimmern erkrankt war [11].
      • Bei familiärer Vorbelastung: relatives Risiko (RR): 1,92-faches Risiko; mehrere nahe Familienmitglieder betroffen: 4-faches Risiko (RR 3,63) [14].
        Phänotypische Variabilität des Vorhofflimmerns: 19,9 % genetische Faktoren, 3,5 % gemeinsame Umweltfaktoren und 76,6 % spezifische Einflüsse der Umgebung [14].
    • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gene: LOC729065
        • SNP: rs2200733 im Gen LOC729065
          • Allel-Konstellation: TT (1,5-fach)
          • Allel-Konstellation: CT (1,4-fach)
          • Allel-Konstellation: CC (0,86-fach)
        • SNP: rs10033464 in einer intergenischen Region
          • Allel-Konstellation: TT (1,4-fach)
          • Allel-Konstellation: CT (1,28-fach)
          • Allel-Konstellation: GG (0,92-fach)
      • 150 SNPs, die zu ca. 11,2 % aller Erkrankungen erklären; Gene:  z. B. KCNH2 (Information für einen Kaliumkanal, der Angriffspunkt von Amiodaron oder Sotalol);  SCN5A (Informationen für den Natriumkanal, auf den Antiarrhythmika wie Flecainid und Propafenon wirken) [21]
  • Lebensalter – höheres Alter 
  • Körpergröße – wobei das relative Risiko bei einer Zunahme der Größe um 10 cm signifikant ansteigt [3] (große Menschen haben auch ein großes Atrium/Vorhof)
  • Hormonelle Faktoren – Klimakterium (Wechseljahre) der Frau

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Opulente Mahlzeit (üppiges Essen) 
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol* (Frau: > 15 g/Tag; Mann: > 20 g/Tag) (Trigger für symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern: 35 % der Fälle) [22]
      • Holiday-Heart-Syndrom: durch Alkohol ausgelöste Rhythmusstörung]; signifikante Dosis-abhängige Verschlechterung der linksventrikulären Funktion nach Alkohol (Auswurffraktion/Ejektionsfraktion (EF): Reduktion von durchschnittlich 58 % auf durchschnittlich 52 %; bei Gesunden: 50-60 % [2]
      • Zunahme des VHF in Abhängigkeit von der Alkoholdosis 
    • Tabak (Rauchen)
      • auch Passivrauchen während der Kindheit: 14,3 % sind im Mittel 40,5 Jahre nach Erreichen des Erwachsenenalters an Vorhofflimmern (VHF) erkrankt; die Weitergabe der Rauchgewohnheit an die Kinder führte bei diesen zu einem um 34 % erhöhten Risiko, an VHF zu erkranken [25]
      • der Rauchgewohnheit an die Kinder führte bei diesen zu einem um 34 % erhöhten Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken [25]
    • Koffein-Konsum (Kaffee, Energydrinks) (Trigger für symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern: 28 % der Fälle) [22]
  • Drogenkonsum 
    • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum)
    • Cannabis (Haschisch und Marihuana)
    • Kokain
  • Körperliche Aktivität
    • Körperliche Inaktivität [1]
    • Körperliche Überbelastung
    • Leistungsport
      • VHF ist häufiger zu finden bei leistungssportlich aktiven "Ausdauersportlern in mittleren und höheren Lebensalter mit langer Trainingsanamnese" (51 ± 9 Jahre), wahrscheinlich wg. Überdehnung des linken Vorhofes [4]; je höher die Trainingsintensität, desto höher das VHF-Risiko
      • Kraftbetonter Leistungssport wie American Football – ehemalige Spieler der National Football League (NFL) litten 6-mal häufiger an VHF als Männer einer populationsbasierten Kontrollgruppe [24]
  • Psycho-soziale Situation
    • Ärger
    • emotionaler Stress / (Eu-)Stress
    • häufiger Schlafmangel/schlechte Schlafqualität (Insomnie/Schlafstörung) (Trigger für symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern: 23 % der Fälle) [22]
    • Trauerfall (30 Tage nach dem Trauerfall 41 % erhöhtes Risiko für VHF; 1,34- fach erhöhtes Risiko für Personen unter 60 Jahre) [12]
    • Wochenarbeitszeit > 55 Stunden (1,4-fach erhöhtes Risiko) [13]
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
    • Für etwa 20 % der Fälle mit VHF war ein zu hoher Body-Mass-Index (BMI; Körpermassen-Index) verantwortlich [16]:
      • BMI bei Männern: 31 % erhöhtes Risiko
      • BMI bei Frauen: 18 % erhöhtes Risiko

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Binge Eating Disorder (BED) – Essstörung mit Vorkommen von maßlosen Essattacken, unabhängig vom Hungergefühl (BMI; Körpermassen-Index) > 30; Risikoerhöhung um 75 %)
  • Chronische Niereninsuffizienz (Nierenschwäche; Einschränkung der Nierenfunktion)
  • Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen (COPD) (11 %)
  • Cor pulmonale – Dilatation (Erweiterung) und/oder Hypertrophie (Vergrößerung) des rechten Ventrikels (Hauptkammer) des Herzens infolge einer pulmonalen Hypertonie (Drucksteigerung im Lungenkreislauf, die durch verschiedene Erkrankungen der Lunge bedingt sein kann
  • Diabetes mellitus (21 %)
  • Gastroösophageale Refluxkrankheit (Synonyme: GERD, Gastro-oesophageal reflux disease; Gastroesophageal Reflux Disease (GERD); Gastroösophageale Refluxkrankheit (Refluxkrankheit); Gastroösophagealer Reflux; Reflux-Ösophagitis; Refluxkrankheit; Refluxösophagitis; peptische Ösophagitis) – entzündliche Erkrankung der Speiseröhre (Ösophagitis), die durch den krankhaften Rückfluss (Reflux) von saurem Magensaft und anderen Mageninhalten hervorgerufen wird (?) [6]
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche; NYHA-Klassen II-IV), inkl. Tachykardiomyopathie (strukturelle Herzmuskelschädigung (Kardiomyopathie), die auf einer dauerhaft überhöhten Herzfrequenz (einer Tachykardie: Puls > 100 Schläge pro Minute) beruht) (29 %)
  • Herzklappenerkrankungen (insb. Mitralklappe/Herzklappe, die zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer liegt; Aortenklappe) (36 %)
  • Herzrhythmusstörungen – atriale Tachyarrhythmien (vorhofbedingte Herzrhythmusstörung, die eine Kombination aus zu schneller Herzaktion (Tachykardie) und einer Herzrhythmusstörung ist) treten vermehrt in Zusammenhang mit pathologischen Bradykardien (Herzschlag unter 60 Schläge pro Minute) auf (mehr als 50 % der Bradykardie-symptomatischen Herzschrittmacherpatienten entwickeln innerhalb von 6 Jahren nach Implantation auch VHF)
  • Hyperkapnie – zu viel Kohlendioxid im Blut
  • Hypertonie (Bluthochdruck), vor allem bei erweitertem linken Vorhof (69 %)
    • 24-Stunden-Blutdruckmessung: wenn 40 % der systolischen Tageswerte über 135 mmHg lagen, liegt ein um fast 50 Prozent höheres Risiko für ein späteres Vorhofflimmern im Vergleich zur Durchschnittsbevölkerung vor [19].
  • Hyperthyreose* (Schilddrüsenüberfunktion; häufigste Ursache: Morbus Basedow) inkl. latenter Hyperthyreose (milde Form der Hyperthyreose) (7 %)
  • Hypoxie (Sauerstoffmangel)
  • Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen), inkl. der primär elektrischen Herzmuskelerkrankungen (11 %)
  • Kongenitale Herzerkrankungen (kongenitale Herzfehler (Herzvitien), KHF) – Vorhofseptumdefekte (Loch in der Herzscheidewand zwischen den beiden Vorhöfen des Herzens) und andere kongenitale (angeborene) Herzerkrankungen) 
  • Linksventrikuläre Hypertrophie – Gewebevergrößerung (Hypertrophie), die das Myokard (Herzmuskel) des linken Herzventrikels (Herzkammer)
  • Lungenembolie (Verlegung der Lungenarterien mit Thromben)
  • Lungenemphysem (Lungenüberblähung)
  • Koronare Herzkrankheit (KHK) (28 %) [häufiger bei akutem Koronarsyndrom, seltener bei chronischer KHK!]
  • Metabolisches Syndrom
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall, der beim Wechsel in die aufrechte Körperhaltung auftritt); Risikoerhöhung 40 %, ob Indikator oder ursächlich ist bislang nicht geklärt [5]
  • Niereninsuffizienz (Prozess, der zu einer langsam fortschreitenden Verringerung der Nierenfunktion führt) [15]
    • eGRF-Wert: 60-89 ml/min pro 1.73 m2Inzidenz 9 % höher (Hazard Ratio: 1,09)
    • eGRF-Wert < 30 ml/min pro 1.73 m2), 103 % höher (HR: 2,03)
  • Perikarditis (Herzbeutelentzündung)/Karditis (Herzentzündung)
  • Rheumatisches Fieber
  • Rheumatoide Arthritis – chronisch entzündliche Multisystemerkrankung, die sich meist in Form einer Synovialitis (Gelenkinnenhautentzündung) manifestiert
  • Rhythmusstörungen wie:
    • Sick-Sinus-Syndrom (SSS) [Synonyme: Sinusknotensyndrom, Sinusknotenerkrankung; dieses Syndrom fasst mehrere nomotope (= orthotope) Herzrhythmusstörungen zusammen, deren Ursprung im Sinusknoten sind: z. B. Sinusbradykardie, zeitweilig auftretender Sinusarrest bzw. eine komplette Blockierung zwischen Sinusknoten und Vorhofmyokard (= sinuatrialer Block); ein Wechsel zwischen supraventrikulärer Tachykardie (SVES), systolischen Pausen und Sinusbradykardie – dieses wird auch als Tachykardie-Bradykardie-Syndrom bezeichnet]
    • WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom; Herzrhythmusstörung, die ausgelöst durch eine elektrisch kreisende Erregung (circus movement) zwischen Herzvorhöfen und den Herzkammern entsteht)
  • Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS):
    • obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS; Atemstörung, bei der es während des Schlafs zu wiederholten Verlegungen der oberen Atemwege durch den erschlafften Zungengrund (Obstruktion = Verengung, Verlegung) kommt) – ist somit ein prädiktiver Parameter für Vorhofflimmern [10]
    • zentrales Schlafapnoe-Syndrom (ZSAS; wiederholte Atemstillstände durch fehlende Aktivierung der Atemmuskeln)
  • Sepsis (Blutvergiftung)
  • Störungen des Elektrolythaushaltes (Magnesium, Kalium, subnormal bzw. im unteren Normbereich; s. u. "Medikamentöse Therapie")
  • Vorhoffibrose [26] → Vorhofflimmern (VHF) und kryptogenen Apoplex („Embolic Stroke of Undetermined Source“ (ESUS))
  • Thyreotoxikose* – entgleiste Schilddrüsenüberfunktion

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ↓ [15]
    • eGRF-Wert: 60-89 ml/min pro 1.73 m2Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) 9 % höher (Hazard Ratio: 1,09)
    • eGRF-Wert: < 30 ml/min pro 1.73 m2, Inzidenz 103 % höher (HR: 2,03)
  •  Freies Thyroxin fT4) – leicht erhöhte Werte von fT4 im Blut, die noch im Normbereich liegen (höchste Quartile) [17]

Medikamente

  • Antiepileptika
    • Funktionalisierte Aminosäure (Lacosamid)
  • β2-Sympathomimetikum (z. B. Salbutamol)
  • COX-2-Hemmer (Synonym: COX-2-Inhibitor)
  • Glucocorticoide
  • Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID; non steroidal anti inflammatory drugs) [exkl. Acetylsalicylsäure]
  • Schilddrüsenhormontherapie (L-Thyroxin (Levothyroxin)) (bei VHF-Patienten häufiger als Vergleich zum Gesamtkollektiv)

Operationen

  • Nach chirurgischen Eingriffen* (= perioperatives Vorhofflimmern), besonders nach Herzoperationen ist Vorhofflimmern eine häufige Komplikation; bei Eingriffen an der Mitralklappe (bis zu 73 %) ist es häufiger als bei Bypass-Operationen (10-33 %)
    Perioperatives Vorhofflimmern ist mit einem erhöhten langfristigen Risiko für ischämische Schlaganfälle assoziiert, insbesondere nach nicht kardiologischen Operationen [7].
  • Postoperatives VHF (innerhalb von 30 Tagen nach einem operativen Eingriff):
    • thorakaler Eingriff: 17,7 Prozent (95 %-Konfidenzintervall: 12,2-21,5 Prozent) [18]
    • nicht-thorakaler Eingriff: 7,63 Prozent (95 %-Konfidenzintervall: 4,39-11,98 Prozent) [18]
    • Ersatz der Aortenklappe mithilfe eines Katheters (TAVI) oder in offener Technik: bis zu 50 % der Patienten entwickeln VHF [23]

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Lärm [20]
  • Niedrige Temperaturen [8]

Weitere Ursachen

  • Akute Alkoholintoxikation* (Alkoholvergiftung)
  • Stromschläge*

*Vorhofflimmern zeitlich bedingt und damit reversibel

Literatur

  1. Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, Siscovick D: Physical activity and incidence of atrial fibrillation in older adults: the cardiovascular health study. Circulation. 2008 Aug 19;118(8):800-7. Epub 2008 Aug 4
  2. Prinz et al.: Akute Verschlechterung der linksventrikulären Funktion nach einmaligem Alkoholkonsum. Abstract P 415, Clin Res Cardiol 100, 2011
  3. Comprehensive risk reduction in patients with atrial fibrillation: Emerging diagnostic and therapeutic options“, Ergebnis einer gemeinsamen Konsensuskonferenz des Kompetenznetzes Vorhofflimmern (AFNET) und der European Heart Rhythm Association (EHRA) im November 2010, http://www.kompetenznetz-vorhofflimmern.de
  4. Scharhag J, Löllgen H, Kindermann W: Competitive sports and the heart: benefit or risk? Dtsch Arztebl Int 2013; 110(1–2): 14–24. doi: 10.3238/arztebl.2013.001
  5. Agarwal S et al.: Orthostatic Change in Blood Pressure and Incidence of Atrial Fibrillation. PLoS ONE 2013; 8: e79030; doi:10.1371/journal.pone.0079030
  6. Roman C, Bruley des Varannes S, Muresan L, Picos A, Dumitrascu DL. Atrial fibrillation in patients with gastroesophageal reflux disease: A comprehensive review. World J Gastroenterol. 2014 Jul 28;20(28):9592-9. doi: 10.3748/wjg.v20.i28.9592.
  7. Gialdini G, Nearing K, Bhave PD, Bonuccelli U, Iadecola C, Healey JS, Kamel H: Perioperative atrial fibrillation and the long-term risk of ischemic stroke. JAMA. 2014 Aug 13;312(6):616-22. doi: 10.1001/jama.2014.9143.
  8. Frost L et al.: Seasonal variation in hospital discharge diagnosis of atrial fibrillation: a population-based study. Epidemiology 2002; 13(2):211-5
  9. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA et al.: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation – executive summary – A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. European Heart Journal 2006; 27(16):1979-2030
  10. Cadby G, McArdle N, Briffa T et al.: Severity of OSA Is an Independent Predictor of Incident Atrial Fibrillation Hospitalization in a Large Sleep-Clinic Cohort. Chest. 2015;148(4):945-52
  11. Gundlund A et al.: Family history of atrial fibrillation is associated with earlier-onset and more symptomatic atrial fibrillation. Am Heart J 2016;175:28-3
  12. Graff S et al.: Long-term risk of atrial fibrillation after the death of a partner. Open Heart 2016;3: doi:10.1136/openhrt-2015-000367
  13. Kivimäki M et al.: Long working hours as a risk factor for atrial fibrillation: a multi-cohort study. Eur Heart J ehx324. Published: 13 July 2017 doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx324
  14. Chang SH et al.: Association of a Family History of Atrial Fibrillation With Incidence and Outcomes of Atrial Fibrillation: A Population-Based Family Cohort Study. JAMA Cardiol 2017, online 5. Juli doi:10.1001/jamacardio.2017.1855
  15. Bansal N et al.: eGFR and albuminuria in relation to risk of incident atrial fibrillation: a meta-analysis of the Jackson Heart Study, the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, and the Cardiovascular Health Study".  CJASN 2017 Aug 10. pii: CJN.01860217. doi: 10.2215/CJN.01860217
  16. Magnussen C et al.: Sex Differences and Similarities in Atrial Fibrillation Epidemiology, Risk Factors, and Mortality in Community Cohorts Results From the BiomarCaRE Consortium (Biomarker for Cardiovascular Risk Assessment in Europe) Circulation. 2017;136:1588-97. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028981
  17. Baumgartner C  et al.: Thyroid Function Within the Normal Range, Subclinical Hypothyroidism, and the Risk of Atrial Fibrillation Circulation. 2017 Oct 23. pii: CIRCULATIONAHA.117.028753. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028753
  18. Chebbout R et al.: A systematic review of the incidence of and risk factors for postoperative atrial fibrillation following general surgery. Anaesthesia First published: 4 November 2017 doi: 10.1111/anae.14118
  19. Tikhonoff V et al.: Ambulatory blood pressure and long-term risk for atrial fibrillation. Heart. 2018 Feb 9. pii: heartjnl-2017-312488. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312488.
  20. Hahad O et al.: Annoyance to different noise sources is associated with atrial fibrillation in the Gutenberg Health Study. Int J Cardiol. 2018 Mar 29. pii: S0167-5273(17)37174-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.03.126
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  24. Aagaard P et al.: Arrhythmias and Adaptations of the Cardiac Conduction System in Former National Football League Players American Heart Association. 2019;8
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  26. Akoum N. Atrial fibrosis predicts recurrent stroke or new atrial fibrillation in patients with embolic stroke of undetermined source – a multi-center study. Heart Rhythm Society Scientific Sessions 2020 (HRS 2020 Scientific Sessions virtual). Abstract D-LBCT03-04. Vortrag: https://www.youtube.com/watch?v=23VH2d72NDA&feature=youtu.b
     
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