Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Ursachen
Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Eine Vielzahl von Erkrankungen kann eine Herzinsuffizienz auslösen – siehe unten unter Ätiologie (Ursachen).

In Deutschland wird eine Herzinsuffizienz zu 90 % ausgelöst durch:

  • Hypertonie (Bluthochdruck)
  • Koronare Herzerkrankung (KHK)

Alle Erkrankungen, die eine Herzinsuffizienz  auslösen, führen zu einer ständig erhöhten Belastung oder direkten Schwächung des Myokards (Herzmuskel). Das Blut kann die Organe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgen. Durch die gesteigerte Freisetzung von Mediatoren (Botenstoffe), z. B. Adrenalin, versucht der Körper, die Herzleistung zu verbessern. Mit der Zeit nimmt die Empfindlichkeit des Herzens für diese Wirkstoff jedoch ab.

Andere Botenstoffe – wie beispielsweise Renin, Aldosteron – sollen die Ausscheidung von Flüssigkeit über die Niere hemmen, um den Blutdruck trotz schwacher Herzleistung aufrecht zu erhalten. Die vermehrte Flüssigkeitsmenge in den Blutgefäßen belastet das schwache Herz aber noch mehr. Das Herz nimmt, vergleichbar mit dem Muskel eines Sportlers, an Größe zu. Diese Größenzunahme schwächt das Herz aber noch weiter, da die Herzkranzgefäße nicht gleichermaßen mitwachsen und so keine optimale Sauerstoffversorgung gewährleistet ist. So entsteht ein Teufelskreis.

Chronischen Herzinsuffizienz (heart failure, HF) eingeteilt nach der Pumpfunktion:

 HF-Typ  HFrEF   HFmrEF   HFpEF
 Kriterien    1  Symptome ± Zeichen a   Symptome ± Zeichen a  Symptome ± Zeichen a
2  LVEF < 40 %   LVEF 40-49 %  LVEF ≥ 50 %
3                  
  1. Erhöhte Serumkonzentration
    natriuretischer Peptide b
  2. Mindestens 1 zusätzliches Kriterium:
    a. relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH und/oder LAE)
    b. diastolische Dysfunktion (echokardiographischer Befund) c 
  1. Erhöhte Serumkonzentration
    natriuretischer Peptide b
  2. Mindestens 1 zusätzliches Kriterium:
    a. relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH und/oder LAE)
    b. diastolische Dysfunktion c

Legende

  • HFrEF: "Heart Failure with reduced Ejection Fraction"; Herzinsuffizienz mit verminderter Ejektionsfraktion/Auswurffraktion (= systolische Herzinsuffizienz; Synonym: isolierte systolische Dysfunktion; Systole ist die Anspannungs- und dadurch Blut-Ausströmungsphase des Herzens)
  • HFmrEF: "Heart Failure mid-range Ejection Fraction"; "Mittelklasse" der Herzinsuffizienz [ca. 10-20 % der Patienten] 
  • HFpEF: "Heart Failure with preserved Ejection Fraction"; Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (= diastolische Herzinsuffizienz; Synonym: diastolische Dysfunktion; Diastole ist die Erschlaffungs- und somit Blut-Einströmungsphase)
  • LVEF: linksventrikuläre Ejektionsfraktion; Auswurffraktion (auch Austreibungsfraktion) der linken Herzkammer bei einem Herzschlag
  • LAE: Vergrößerung des linken Vorhofs (linksatrialer Volumenindex [LAVI] > 34 ml/m2
  • LVH: linksventrikuläre Hypertrophie (linksventrikulärer Muskelmassenindex [LVMI] ≥ 115 g/m2 für Männer und ≥ 95 g/m2 für Frauen)
  • aZeichen können in frühen Stadien der Herzinsuffizienz (insb. bei HFpEF) und bei Diuretika-behandelten Patienten fehlen
  • b: BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml
  • c: Abfall des e‘ auf < 9 cm/s und Anstieg des E:e’-Verhältnisses auf > 13 (Wert: < 8 gilt als normal)

Des Weiteren kann man die Herzinsuffizienz unterteilen in:

  • Vorwärtsversagen ("forward failure") bei vermindertem Herzzeitvolumen (HZV)
  • Rückwärtsversagen ("backward failure") bei Rückstau vor der insuffizienten Herzkammer – anhand von Klinik und Hämodynamik

Männer und Frauen leiden häufig an unterschiedlichen Formen der Herzinsuffizienz:

  • Männer haben häufig eine Störung der systolischen Funktion, das heißt eine Unfähigkeit Blut aus dem Herzen zu pumpen.
  • Bei Frauen dagegen liegt eher eine Störung der diastolischen Form vor, das heißt eine Füllungsbehinderung des Herzen.

Beide Funktionsstörungen führen zur Symptomatik der Atemnot und der Belastungsintoleranz. Zur Unterscheidung dieser Krankheitsbilder wird eine Echokardiographie durchgeführt. In Abhängigkeit von der Art der Störung ist eine leitliniengerechte Behandlung erforderlich.

Ätiologie (Ursachen) 

Biographische Ursachen

  • Genetische Erkrankungen:
    • Barth-Syndrom – angeborener Defekt des Phospholipid-Stoffwechsels (X-chromosomal-rezessiv vererbt); gekennzeichnet durch dilatative Kardiomyopathie (DCM; Herzmuskelerkrankung, die mit einer krankhafte Erweiterung (Dilatation) des Herzmuskels, besonders des linken Ventrikels (Herzkammer) einhergeht , Myopathie (Muskelerkrankung) der Skelettmuskulatur, Neutropenie (Verminderung der neutrophilen Granulozyten im Blut), verzögertes Wachstum und Organoazidurie; Pathogenese (Krankheitsentstehung): Störung der Atmungskette in den Mitochondrien (Kraftwerke der Zellen); betrifft nur Jungen und tritt schon im frühen Kindesalter auf.
  • Frühgeborene (= Geburt vor Vollendung der 37. Schwangerschaftswoche (SSW)) [17]
    • Last von 60 % des individuellen Maximums: Ejektionsfraktion (Auswurffraktion) der erwachsenen Frühgeborenen im Schnitt um signifikante 6,7 % unter jener der Kontrollen (71,9 % vs. 78,6 %) 
    • Last von 80 % des individuellen Maximums:  7,3% unter jener der Kontrollen (69,8 % vs. 77,1 %)
    • kardiale Output-Reserve (Differenz zwischen dem Herzindex bei der jeweiligen Belastungsstufe und dem Herzindex in Ruhe); die Reserve lag bei einer 40%igen Belastung um 56,3 % unter jener der Kontrollen (729 vs. 1.669 ml/min/m2).
    • Einschränkung: geringe Probandenzahl
  • Lebensalter – zunehmendes Alter:
    • Das Maximum des Auftretens der Herzinsuffizienz liegt im 8. Lebensjahrzehnt.
    • Frauen: Früher Beginn der Menopause (40.bis 45. Lebensjahr) [6]
  • Hormonelle Faktoren – früher Beginn der Menopause (s. u. Alter)
  • Sozioökonomische Faktoren – das untere Fünftel (Quintil), das in der größten Armut lebt, erkrankt im Alter zu 61 % häufiger an einer chronischen Herzinsuffizienz; diese Gruppe erkrankt zudem auch 3,51 Jahre (3,25-3,77 Jahre) früher [15]

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Konsum von "roten" Fleischwaren (Männer) [3]; Frauen über 50 Jahre [11]
    • Geringer Verzehr von Obst und Gemüse (Frauen) [5]
    • frittierte Nahrungsmittel (+37 %; Risiko ist dosisabhängig) [21]
    • Hohe Aufnahme von Natrium und Kochsalz [2]
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum*
    • Alkohol (Frau: > 40 g/Tag; Mann: > 60 g/Tag) – bis zu 7 alkoholische Getränke pro Woche im frühen mittleren Lebensalter war assoziiert mit einem niedrigeren Risiko für eine zukünftige Herzinsuffizienz [7]
    • Tabak (Rauchen) – Studie nach dem Prinzip der Mendel’schen Randomisierung konnten nachweisen, dass die genetische Neigung zum Gebrauch von Tabakwaren im Vergleich zur genetischen Rauchabstinenz mit einem etwa 30 % höheren Herzinsuffizienzrisiko einherging (Odds Ratio, OR 1,28) [19]
  • Drogenkonsum
    • Cannabis (Haschisch und Marihuana) (+ 10 % Risikosteigerung) [12]
  • Körperliche Aktivität
    • Körperliche Inaktivität
  • Psycho-soziale Situation
    • Schlafdauer – längerer Schlaf wirkt sich günstig, kürzerer ungünstig aus: länger im Bett zu bleiben, reduzierte das Risiko je zusätzlicher Schlafstunde um rund ein Viertel (OR 0,73) [19]
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas**)
    • unabhängiger Risikofaktor für diastolische Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion (Heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)systolische Herzinsuffizienz als unmittelbare Folge einer Adipositas ist selten. 
    • bei Adoleszenten (Lebensphase, die den Übergang von der Kindheit zum Erwachsenenalter markiert) bereits Anstieg des Risikos bei einem BMI im hochnormalen Bereich; bei 22,5–25,0 kg/m² stieg das Risiko um 22 % an (adjustierte Hazard Ratio, HR: 1,22) [9]

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Angeborene oder erworbene Herzfehler**
  • Anorexia nervosa (Magersucht)
  • Atherosklerose** (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – progrediente (fortschreitende), nicht vollständig reversible (umkehrbare) Obstruktion (Verengung) der Atemwege
  • Endokrinologische Erkrankungen und Stoffwechselerkrankungen – z. B. Diabetes mellitus (Insulinresistenz)** (ca. 25 % der Fälle), Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) oder Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion); Osteoporose/niedrige Knochendichte ist mit Herzinsuffizienz assoziiert [4]
  • Entzündliche Herzerkrankungen* – Myokarditis (Herzmuskelentzündung), Endokarditis (Herzinnenhautentzündung), Perikarditis (Herzbeutelentzündung)
  • Herzklappenerkrankungen:
    • mit Reduktion der systolischen Ventrikelfunktion (= Kontraktion, Auswurf): Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz
    • mit normaler LV-Funktion (linksventrikuläre Funktion): Mitralstenose, Trikuspidalinsuffizienz
  • Herzrhythmusstörungen** (chronische Herzinsuffizienz: z. B. Vorhofflimmern (VHF); akute Herzinsuffizienz: z. B. akute bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörung)
  • High-Output-Failure (mangelhafte Blut-(O2-)Versorgung der Peripherie bei erhöhtem Herzzeitvolumen (HZV): z. B. bei Anämie* (Blutarmut), Arteriovenöse (AV-) Fisteln, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)/Thyreotoxikose)
  • Hypertonie** (Bluthochdruck) (normale LV-Funktion)
    •  „Riser“, bei denen die nächtlichen Blutdruckwerte die Tageswerte bei der 24-Stunden-Blutdruckmessung überschritten, waren am meisten gefährdet: Hazard Ratio (Wahrscheinlichkeit in einem Kollektiv für das Auftreten eines Ereignisses) betrug 1,48 (1,05 bis 2,08) für kardiovaskuläre Erkrankungen und 2,45 (1,34 bis 4,48) für die chronische Herzin­suffizienz [20].
  • Insomnie (Schlafstörungen) – Patienten, die unter schweren Schlafstörungen leiden, haben 4,53-fach häufiger eine Herzinsuffizienz als Personen, die keine Probleme mit dem Schlaf haben [1]
  • Kardiomyopathie*/** (Herzmuskelerkrankung): dilatative Kardiomyopathie (reduzierte systolische Ventrikelfunktion); hypertrophe Kardiomyopathie (normale LV-Funktion)
  • Koronare Herzkrankheit (KHK)*/**
  • Myokardinfarkt** (Herzinfarkt) (reduzierte systolische Ventrikelfunktion; akute Herzinsuffizienz bei massivem Herzinfarkt)
    Prognosefaktoren für die Entstehung einer Herzinsuffizienz sind Ventrikelgröße (enddiastolisches Volumen, also maximale Füllung) und die Ventrikelmasse [8].
    Beachte: Auch stumme Myokardinfarkte erhöhen das Risiko erheblich, eine Herzinsuffizienz zu entwickeln [16].
  • Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels)
  • Niereninsuffizienz**, chronische (chronisches Nierenversagen)
  • Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS;  Atemaussetzer im Schlaf, die durch die Verlegung der Atemwege entstehen und häufig mehrere hundert Mal pro Nacht auftreten), speziell im Fall der Rechtsherzinsuffizienz (nicht ausreichende Pumpleistung der rechten Herzkammer)
  • Vaskulitiden** (entzündlich-rheumatische Erkrankungen, die durch eine Neigung zu Entzündungen der (meist) arteriellen Blutgefäße gekennzeichnet sind) und anderen Autoimmunerkrankungen

*Die „kardiotoxische Trias“ aus arterieller Hypertonie, koronarer Herzerkrankung und diabetischer Kardiomyopathie bedingt eine ungünstige Prognose.
**Prognostisch relevante Faktoren
; weitere prognostisch relevante Faktoren sind: Atemwegserkrankungen, Depression und maligne Erkrankungen

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Gesamt-Testosteron-Estradiol-Quotient – ein hoher Testosteron-Estradiol-Quotient ist mit einem erhöhten Risiko für eine Herzinsuffizienz assoziiert [18]
  • Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ↓ – Patienten mit einer moderat eingeschränkten Nierenfunktion (> CKD-Stadium 3 bzw. einer GFR < 60 ml/min/1,73m2) haben ein 3-fach höheres Risiko für eine Herzinsuffizienz als Patienten mit normaler Nierenfunktion (GFR > 90 ml/min/1,73m2) [14]

Medikamente

  • Calcimimetikum (Etelcalcetid) → Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR; non steroidal anti inflammatory drugs, NSAID) [10] 
    • 19 % erhöhtes Risiko für eine dekompensierte Herzinsuffizienz
      Ein signifikant höheres Risiko war assoziiert mit der momentanen Einnahme von Diclofenac, Etoricoxib, Ibuprofen, Indomethacin, Ketorolac, Naproxen, Nimesulid, Piroxicam, Rofecoxib
    • Nicht-selektive  NSAIDs: Ibuprofen, Naproxen und Diclofenac führten zu einer Risikoerhöhung um 15 %, 19 % und 21 %
    • COX-2-Hemmer Rofecoxib und Etoricoxib führten zu einer Risikoerhöhung um 34 % und 55 % 
    • Sehr hohe Dosen von 
      • Diclofenac, Etoricoxib, Indomethacin, Piroxicam und Rofecoxib führten sogar zu einem mehr als doppelt so hohem Risiko (OR: 2,2; 2,3; 2,5; 2,1; 2,0)
      • Ibuprofen (OR: 1,9; Konfidenzintervall: 0,8 bis 4,6)
    • Größte Gefährdung für eine herzinsuffizienz-bedingte Klinikeinweisung ging von Ketoralac aus (Odds Ratio, OR: 1,94)
  • Beachte: "Die Indikation von Arzneistoffen, die den klinischen Zustand von Patienten mit Herzinsuffizienz negativ beeinflussen können, sollte kritisch geprüft werden. Dazu zählen z. B. Antiarrhythmika der Klassen I und III, Calciumkanalblocker (außer Amlodipin, Felodipin) und nichtsteroidale Antiphlogistika". Siehe dazu in Tabelle 19: Ausgewählte Medikamente, die den klinischen Zustand von Patienten mit HFrEF negativ beeinflussen können [13].

Literatur

  1. Laugsand LE, Strand LB, Platou C, Vatten LJ, Janszky I: Insomnia and the risk of incident heart failure: a population study. Eur Heart J. 2014 Jun 1;35(21):1382-93. doi: 10.1093/eurheartj/eht019.
  2. Pfister R et al.: Urinary sodium excretion and risk of heart failure in men and women in the EPIC-Norfolk study. European Journal of Heart Failure 16(4) · September 2013. doi: 10.1002/ejhf.56.
  3. Kaluza J, Åkesson A, Wolk A: Processed and Unprocessed Red Meat Consumption and Risk of Heart Failure: A Prospective Study of Man. Circ Heart Fail. published online June 12, 2014
  4. Pfister R et al.: Low bone mineral density predicts incident heart failure in men and women in EPIC-Norfolk Study. JACC Heart Fail 2014; online publiziert am 9. Juli 2014
  5. Rautiainen S, Levitan EB, Mittleman MA, Wolk A: Fruit and vegetable intake and rate of heart failure: a population-based prospective cohort of women. Eur J Heart Fail. 2014 Nov 8. doi: 10.1002/ejhf.191
  6. Rahman I, Åkesson A, Wolk A.: Relationship between age at natural menopause and risk of heart failure. Menopause. 2015 Jan;22(1):12-6. doi: 10.1097/GME.0000000000000261.
  7. Gonçalves A et al.: Alcohol consumption and risk of heart failure: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Eur Heart J. 2015 Apr 14;36(15):939-45. doi: 10.1093/eurheartj/ehu514.
  8. Rademakers F: Prognosefaktoren aus der Ausgangsuntersuchung waren die Ventrikelgröße (enddiastolisches Volumen, also maximale Füllung) und die Ventrikelmasse, Abstract, ESC Congress, London 2015
  9. Rosengren A et al.: Body weight in adolescence and long-term risk of early heart failure in adulthood among men in Sweden. Eur Heart J. 2017 Jun 21; 38(24): 1926–1933. doi:10.1093/eurheartj/ehw221
  10. Arfè A et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of heart failure in four European countries: nested case-control study. BMJ 2016; 354 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i4857 (Published 28 September 2016)
  11. American Heart Association, Scientific Sessions 2016, New Orleans, 12.-16. November 2016
  12. Vortrag „Cannabis Use Predicts Risks of Heart Failure and Cerebrovascular Accidents: Results from the National Inpatient Sample Database“,im Rahmen eines “Pre-Meeting Web Briefing” zum Kongress des American College of Cardiology (ACC) 2017, 17.-19. März 2017, Washington DC
  13. S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz. (AWMF-Registernummer: nvl - 006), Oktober 2019 Langfassung
  14. Schefold JC et al.: Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management. Nat Rev Nephrol 2016 Oct;12(10):610-23. doi: 10.1038/nrneph.2016.113. Epub 2016 Aug 30.
  15. Conrad N et al.: Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based study of 4 million individuals. Lancet Published Online November 21, 2017 http://dx.doi.org/10.1016/ S0140-6736(17)32520-5
  16. Qureshi W, Zhang ZM, Chang P et al.: Silent Myocardial Infarction and Long-Term Risk of Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology Jan 2018 Jan 2;71(1):1-8. doi: 10.1016/j.jacc.2017.10.071.
  17. Huckstep OJ et al.: Physiological Stress Elicits Impaired Left Ventricular Function in Preterm-Born Adults. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 1347-56 https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.01.046
  18. Zhao D et al.: Endogenous Sex Hormones and Incident Cardiovascular Disease in Post-Menopausal Women. JACC 2018; 71: 2555-2566 doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.01.083
  19. Van Oort S et al.: Modifiable lifestyle factors and heart failure: A Mendelian randomization study. Am Heart J 2020; https://doi.org/10.1016/j.ahj.2020.06.007
  20. Kario K et al.: Nighttime Blood Pressure Phenotype and Cardiovascular Prognosis: Practitioner-Based Nationwide JAMP Study. Circulation Nov 2020 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049730
  21. Qin P et al.: Fried-food consumption and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: a meta-analysis of observational studies. Heart Published Online First: 19 January 2021. doi: 10.1136/heartjnl-2020-317883

Leitlinien

  1. S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz. (AWMF-Registernummer: nvl - 006), Oktober 2019 Langfassung
     
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