Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Prävention
Koronare Herzkrankheit

Zur Prävention der Koronaren Herzkrankheit (KHK) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Das Risikoprofil wird im Wesentlichen durch eine Fettreduktion, Bewegung und Stressmanagement positiv beeinflusst [14].

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Fehl- und Überernährung, v. a.:
      • zu hohe Kalorienzufuhr
      • fettreiche Ernährung (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren, Trans-Fettsäuren – kommen besonders in Fertigprodukten, Tiefkühlkost, Fast Food, Snacks vor – und Cholesterin)
      • geringe Aufnahme an ungesättigten Fettsäuren (einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Omega-3-Fettsäuren (Meeresfische)); KHK ist ebenso invers mit der Aufnahme von Linolsäure assoziiert (verbunden) [8]
      • zu hohe Aufnahme von tierischem Protein (Eiweiß), auch besonders von verarbeitetem Fleisch [5]
      • ballaststoffarme Ernährung [7] – Ballaststoffe senken die Gesamt- und LDL-Cholesterin-Spiegel und reduzieren darüber das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Personen, die täglich mehr als 35 g Ballaststoffe aufnehmen, haben ein über 30 % niedrigeres Risiko, eine KHK zu entwickeln als diejenigen, die weniger als 15 g Ballaststoffe pro Tag zu sich nehmen [12]. Das liegt unter anderem daran, dass die gesteigerte Ballaststoffaufnahme gleichzeitig zu einer verringerten Aufnahme von Fett und Kohlenhydraten führt.
        Die löslichen Ballaststoffe, die in Guarkernmehl (Samenschleim) enthalten, sind sowie Pektin (kommt in den meisten Früchten vor) und ß-Glucane (enthalten in Hafer und Gerste) können Cholesterin direkt senken: Im Gastrointestinaltrakt (Verdauungstrakt) binden sie Gallensäuren und sorgen für deren Ausscheidung. Da Gallensäuren zu circa 80 % aus Cholesterin bestehen, tragen lösliche Ballaststoffe somit zur Senkung des Gesamt- und LDL-Cholesterinspiegels bei.
      • geringe Aufnahme von Obst und Gemüse [9]
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol – (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag)
    • Tabak (Rauchen, Passivrauchen) [2, 3]
  • Drogenkonsum
    • Kokain
  • Körperliche Aktivität
    • Fehlende körperliche Aktivität (Bewegungsmangel)
    • Intensive sportliche Aktivität (450 Minuten sportliche Aktivitäten mit mittlerer Intensität pro Woche) (Weiße: 80 % höheres Risiko für Koronarkalk (Coronary Artery Calcification Score, CACS > 0) [20]
    • Exzessiver Ausdauersport 
      • höhere koronare Plaquelast [21]
      • klinisch relevante Verkalkung der Koronararterien (engl. Coronary Artery Calcification, CAC; Arterien, die kranzförmig das Herz umgeben und den Herzmuskel mit Blut versorgen) [27]
  • Psycho-soziale Situation
    • Stress; Männer, die als Jugendliche besonders schnell gestresst waren, hatten im Erwachsenenalter ein um 17 % höheres KHK-Risiko als jene, bei denen eine hohe Stresstoleranz festgestellt worden war;  die Stresstoleranz wurde zum Zeitpunkt der Musterung zum Militärdienst festgestellt (Alter 18 bis 19 Jahre) [10]
    • Gesundheitsangst: 3 % der Personen ohne Angsterkrankung versus 6,1 % mit Gesundheitsangst (geschlechtsadjustierte Verdopplung des Risikos (Hazard Ratio, HR 2,12)) [18]
    • Schlafdauer: < 5 Stunden und > 9 Stunden zeigte deutlich schlechtere Werte beim Calciumscore/Kalziumscore der Koronararterien (CAC, coronary artery calcification) und bei der Pulswellengeschwindigkeit; am besten schnitten Teilnehmer mit 7 Stunden Schlaf ab [13]
    • Wechselschichten mit Nachtdienst; Krankenschwestern, die länger als 5 Jahre in Wechselschichten mit Nachtdienst arbeiten [16]
    • Einsamkeit und soziale Isolierung (29 % erhöhtes Risiko (gepooltes relatives Risiko 1,29; 1,04 bis 1.59) [15]
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
    • bei einem Body-Mass-Index (BMI) von 25 bis 29,9 ist mit einem um 32 % erhöhten KHK-Risiko verbunden (bereinigt um die Risiken durch Hypertonie und Hyperlipidämie immer noch um 17 %)
    • bei einem BMI über 30 ist das KHK-Risiko um 81 Prozent erhöht (bereinigt um die Risiken durch Hypertonie (Bluthochdruck) und Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung) immer noch um 49 %) [1]
  • Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
    Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
    • Männer < 94 cm
    • Frauen < 80 cm
    Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: 102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen.

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Lärm
    • Straßenlärm: Anstieg des Risikos einer KHK um 8 % pro Zunahme des Straßenverkehrslärms um 10 Dezibel [28]
    • Arbeitsplatzlärm: 15 Prozent höheres KHK-Risiko, wenn Geräuschpegeln mittlerer Stärke (75-85 dB) ausgesetzt waren, im Vergleich zu Personen mit einer Lärmbelastung unter 75 dB (altersjustiert)) [23]
  • Luftschadstoffe
    • Dieselstaub [4]
    • Feinstaub [6, 11]
  • Schwermetalle (Arsen, Cadmium, Blei, Kupfer) [25]

Präventionsfaktoren

  • Genetische Faktoren:
    • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: APOA2, PAPR1
        • SNP: rs5082 im Gen APOA2
          • Allel-Konstellation: CC (0,57-fach)
        • SNP: rs1136410 im Gen PAPR1
          • Allel-Konstellation: CC (0,16-fach) [29]
  • Ernährung:
    • Eierkonsum: täglicher Eierkonsum (0,76 Eier/Tag) senkte das Risiko für eine ischämische Herzerkrankung um 12 %; für einen hämorrhagischen Schlaganfall um 26 %; das Risiko für einen hämorrhagischen Schlaganfall sank um 26 % [24].
    • Verzehr von einer Handvoll Nüssen (Cashewnüsse, Haselnüsse, Mandeln, Pekannüsse, Pistazien, Walnüsse) am Tag führte zu einer KHK-Risikoreduktion um 29 % [19].
  • Acetylsalicylsäure (ASS)
    • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: GUCY1A3
        • SNP: rs7692387 im Gen GUCY1A3 [29]
          • Allel-Konstellation: GG (ASS erniedrigt Risiko eines kardialen Ereignisses um 0,79-fach)
          • Allel-Konstellation: AG (ASS erhöht Risiko eine kardialen Ereignisses um 1,39-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (ASS erhöht Risiko eine kardialen Ereignisses um 1,39-fach)

Sekundärprävention

  • Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) und kardiovaskuläre Mortalität (Sterberate) bei KHK-Patienten waren am niedrigsten, wenn die Patienten täglich zwischen 5 und 25 g  Alkohol konsumierten [17].
  • Körperliche Aktivität ist wichtiger als Gewichtskontrolle [22]:
    • Es konnten keinerlei signifikante Zusammenhänge zwischen der Gewichtsentwicklung und der Mortalität übergewichtiger und adipöser KHK-Patienten festgestellt werden.
    • Es zeigte sich eine eindeutige Assoziation zwischen der körperlichen Aktivität und der Mortalität. 
      Empfehlung: 30 Minuten mäßiger (schweißtreibender) Aktivität fünfmal in der Woche oder 20 Minuten anstrengender (erschöpfender) Aktivität dreimal in der Woche.
  • Erreichen folgender sechs Präventionsziele führte dazu, dass das Mortalitätsrisiko (Sterberisiko) um 73 % niedriger war als das von Patienten, die keines dieser Ziele oder nur eines davon erreicht haben [26]:
    • American Heart Association Diät 2, d. h. < 7% des täglichen Energiebedarfs über gesättigte Fettsäuren und < 200 mg/Tag Cholesterin über die Ernährung zuführen
    • Falls Raucher, einstellen des Rauchens
    • Körperliche Aktivität: mind. 150 Minuten in der Woche körperlich betätigen
    • BMI < 25 kg/m2
    • Blutdruck:  < 130/85 mmHg
    • LDL-C-Wert: < 85 mg/dl
    Im 6,8-jährigen Beobachtungszeitraum sterben 8 % der Patienten, die alle 6 Ziele erreicht hatten versus 36 % Mortalitätsrate der Patienten, die keines dieser Ziele oder nur eines davon erreicht hatten.

Literatur

  1. Bogers RP, Bemelmans WJ, Hoogenveen RT, Boshuizen HC, Woodward M, Knekt P, van Dam RM, Hu FB, Visscher TL, Menotti A, Thorpe RJ Jr, Jamrozik K, Calling S, Strand BH, Shipley MJ: Association of overweight with increased risk of coronary heart disease partly independent of blood pressure and cholesterol levels: a meta-analysis of 21 cohort studies including more than 300 000 persons. Arch Intern Med. 2007 Sep 10;167(16):1720-8.
  2. Deutsches Krebsforschungszentrum Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
  3. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
  4. Mills NL, Törnqvist H, Gonzalez MC, Vink E, Robinson SD, Söderberg S, Boon NA, Donaldson K, Sandström T, Blomberg A, Newby DE: Ischemic and thrombotic effects of dilute diesel-exhaust inhalation in men with coronary heart disease. Copyright 2007 Massachusetts Medical Society. PMID: 17855668
  5. Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D: Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation. 2010 Jun 1;121(21):2271-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.924977. Epub 2010 May 17. 
  6. Cesaroni G et al.: Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project. BMJ 2014; 348. doi: 10.1136/bmj.f7412
  7. Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G: Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr. 2014 May 28. pii: S0261-5614(14)00140-X. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.
  8. Farvid MS, Ding M, Pan A, Sun Q4, Chiuve SE, Steffen LM, Willett WC6, Hu FB: Dietary Linoleic Acid and Risk of Coronary Heart Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Circulation. 2014 Aug 26. pii: CIRCULATIONAHA.114.010236.
  9. Gan Y et al.: Consumption of fruit and vegetable and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of prospective cohort studies. Cardiology March 15, 2015Volume 183, Pages 129–137.
  10. Bergh C et al.: Stress resilience and physical fitness in adolescence and risk of coronary heart disease in middle age. Heart, online first 5. März 2015. doi:10.1136
  11. Hoffmann B et al.: Luftqualität, Schlaganfall und koronare Ereignisse: Ergebnisse der Heinz Nixdorf Recall Studie aus dem Ruhrgebiet. Dtsch Arztebl Int 2015; 112(12): 195-201; doi: 10.3238/arztebl.2015.0195
  12. Biesalski HK, Bischoff SC, Puchstein Ch: Ernährungsmedizin. Nach dem neuen Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010
  13. Kim CW et al.: Sleep Duration, Sleep Quality, and Markers of Subclinical Arterial Disease in Healthy Men and Women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2015; online 11. September. doi: 10.1161/ATVBAHA.115.306110
  14. Daubenmier JJ, Weidner G, Sumner MD et al.: The contribution of changes in diet, exercise, and stress management to changes in coronary risk in women and men in the multisite cardiac lifestyle intervention program. Ann Behav Med. 2007; 33: 57-68
  15. Valtorta NK et al.: Loneliness and social isolation as risk factors for coronary heart disease and stroke: systematic review and meta-analysis of longitudinal observational studies. Heart doi:10.1136/heartjnl-2015-308790
  16. Vetter C et al.: Association Between Rotating Night Shift Work and Risk of Coronary Heart Disease Among Women. JAMA 2016;315(16):1726-1734
  17. Costanzo S, Di Castelnuovo A, Donati MB et al.: Alcohol consumption and mortality in patients with cardiovascular disease: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010 Mar 30;55(13):1339-47. doi: 10.1016/j.jacc.2010.01.006.
  18. Berge LI et al.: Health anxiety and risk of ischaemic heart disease: a prospective cohort study linking the Hordaland Health Study (HUSK) with the Cardiovascular Diseases in Norway (CVDNOR) project. BMJ Open 2016;6:e012914
  19. Aune D et al.: Nut consumption and risk of cardiovascular disease, total cancer, all-cause and cause-specific mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMC Medicine 2016;14:207 doi: 10.1186/s12916-016-0730-3
  20. Laddu DR et al.: 25-Year Physical Activity Trajectories and Development of Subclinical Coronary Artery Disease as Measured by Coronary Artery Calcium: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Mayo Clin Proc November 2017Volume 92, Issue 11, Pages 1660-1670 doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2017.07.016
  21. Prevalence of Subclinical Coronary Artery Disease in Masters Endurance Athletes With a Low Atherosclerotic Risk Profile. Circulation. 2017;136:126-137 Originally published May 2, 2017 doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026964
  22. Moholdt T et al.: Sustained Physical Activity, Not Weight Loss, Associated With Improved Survival in Coronary Heart Disease. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 1094-101 https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.01.011
  23. Eriksson HP et al.: Longitudinal study of occupational noise exposure and joint effects with job strain and risk for coronary heart disease and stroke in Swedish men. BMJ Open 2018;8:e019160. doi: 10.1136/bmjopen-2017-019160
  24. Qin C et al.: Associations of egg consumption with cardiovascular disease in a cohort study of 0.5 million Chinese adults. Heart. 2018 May 21. pii: heartjnl-2017-312651. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312651.
  25. Chowdury R et al.: Environmental toxic metal contaminants and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2018; 362 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k3310
  26. Maron D, Mancini J, Hartigan P et al.: Healthy Behavior, Risk Factor Control, and Survival in the COURAGE Trial. Journal of the American College of Cardiology Nov 2018 Nov 6;72(19):2297-2305. doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.2163.
  27. DeFina LF et al.: Association of All-Cause and Cardiovascular Mortality With High Levels of Physical Activity and Concurrent Coronary Artery Calcification. JAMA Cardiol. Published online January 30, 2019. doi:10.1001/jamacardio.2018.4628
  28. Hahad O et al.: Auswirkungen von Lärm auf das Herz-Kreislauf-System Dtsch Arztebl Int 2019; 116(14): 245-50; doi: 10.3238/arztebl.2019.0245
  29. Hall KT et al.: Genetic variation at the coronary artery disease risk locus GUCY1A3 modifies cardiovascular disease prevention effects of aspirin European Heart Journal 2019;40,41:3385-3392, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz384
     
Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Die auf unserer Homepage für Sie bereitgestellten Gesundheits- und Medizininformationen ersetzen nicht die professionelle Beratung oder Behandlung durch einen approbierten Arzt.
DocMedicus Suche

 
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
   -
ArztOnline.jpg
 
DocMedicus                          
Gesundheitsportal

Unsere Partner DocMedicus Verlag