Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Adrenopause findet ihren Ursprung in dem exponentiellen Abfall der DHEA-Produktion der Nebennierenrinde über den gesamten Verlauf des Erwachsenenalters, bei weitgehend normalem ACTH-Serumspiegel.
Der zeitliche Ausgangspunkt dieses progredienten Abfalls ist die Mitte des 4. Lebensjahrzehntes, etwa ab dem 35. Lebensjahr.

Jenseits des 50. Lebensjahres liegt der DHEA-S-Serumspiegel (sulfatierte Speicherform des DHEA-Serumspiegels) im Durchschnitt nur noch bei 10-50 % des im jungen Alter (20.-30. Lebensjahr) gemessenen Serumspiegels. Die Adrenopause als Ausdruck eines defizitären DHEAS-Status entsteht somit erst im Zusammenhang mit einem Leistungsabfall der Nebennierenrinde und einem gleichzeitigen Enzymabfall der für die Nebennierenfunktion wichtigen Enzyme, sodass die Adrenopause ursächlich zumindest teilweise durch eine partielle Nebennierenrindeninsuffizienz bedingt ist. Diese altersbedingte Nebenniereninsuffizienz wird auch in dem defizitären Produktionsstatus der anderen Nebennierenrindenhormone deutlich, sodass auch die Produktion des Androstendions, des Testosterons, des Dehydrotestosterons, des Östradiols und des Pregnenolons mehr oder weniger defizitär ist. Dabei ist das DHEA-S das Leithormon dieses altersbedingten Abfalls der Nebennierenrinden­steroide.

Eine wesentliche Ausnahme bildet jedoch das Cortisol, das zeitlebens in unverminderter Menge von der Nebennierenrinde produziert wird. Dadurch kommt es zu einer Imbalance der Nebennierensteroide mit signifikanten pathophysiologischen Auswirkungen auf fast allen Ebenen des menschlichen Organismus.

Diese Auswirkungen stehen ihrerseits in einem kausalen Zusammenhang mit der zunehmenden Entwicklung des Alterungsprozesses und seinen Beschwerden und Symptomen.

Ätiologie (Ursachen)

Folgende Krankheiten beziehungsweise Umstände können für das Absinken von DHEA verantwortlich sein:

Biographische Ursachen

• Lebensalter – progredienter Abfall der DHEA-Produktion ab ca. dem 35 Lebensjahr

Verhaltensbedingte Ursachen

• Genussmittel
  
  • Alkohol
  • Tabak
• Körperliche Aktivität
  
  • Mangelnde körperliche Fitness
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)

Krankheitsbedingte Ursachen

• AIDS
• Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• Insulinresistenz – verminderte Wirksamkeit des körpereigenen Insulins an den Zielorganen Skelettmuskulatur, Fettgewebe und Leber
• Morbus Addison (Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz) aufgrund verschiedener Erkrankungen wie
  
  • Autoimmunadrenalitis (autoimmune Nebennierenrindenentzündung) – häufigste Ursache; bei ca. 70 % der Patienten mit isoliertem M. Addison und nahezu 100 % der Patienten mit einem polyglandulären Autoimmunsyndrom können zirkulierende Antikörper gegen die Nebennierenrinde (NNR) nachgewiesen werden.
  • Tuberkulose
  • Tumor
  • Blutungen in die Nebennierenrinde (NNR)
  • nach Adrenalektomie (Entfernung der Nebenniere)
• Sekundäre Nebenniereninsuffizienz – aufgrund eines Ausfalls der ACTH-Produktion bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (Ausfalls des Vorderlappens der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse))

Medikamente

• Nach Beenden einer längerdauernden Glucocorticoid-Gabe (Cortisol, Prednison, Prednisolon, Betamethason, Dexamethason etc.) kann sich das sogenannte Slocumb-Syndrom (Cortisonentzugssyndrom) einstellen, welches mit einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz einhergehen kann.