Triglyceride

Triglyceride sind die quantitativ dominierende Lipidklasse der menschlichen Ernährung und die wichtigste Speicherform metabolischer Energie. Im Blut werden sie überwiegend in Chylomikronen (Fetttransportpartikeln) und Very Low Density Lipoproteins (VLDL) transportiert. In der klinischen Labordiagnostik dient die Bestimmung der Triglyceridkonzentration im Serum (Blutflüssigkeit) oder Plasma (Blutflüssigkeit) vor allem der Erfassung einer Hypertriglyceridämie (erhöhte Triglyceridwerte im Blut), der kardiometabolischen Risikostratifizierung sowie der Abschätzung eines Pankreatitisrisikos (Risiko einer Bauchspeicheldrüsenentzündung) bei ausgeprägter Erhöhung [1-6].

Synonyme

• Triglyceride
• Triacylglycerine
• Neutralfette
• TG
• TAG

Das Verfahren

• Benötigtes Material
  • Serum
  • Heparin- oder EDTA-Plasma, methodenabhängig
• Vorbereitung des Patienten
  • Für das routinemäßige Lipidprofil ist eine nicht nüchterne Blutentnahme in der Regel ausreichend [1, 2].
  • Eine nüchterne Blutentnahme ist sinnvoll bei deutlich erhöhten nicht nüchternen Triglyceriden, bei Verdacht auf schwere Hypertriglyceridämie, zur standardisierten Verlaufskontrolle unter Therapie sowie wenn formelbasierte LDL-Cholesterin-Berechnungen durch hohe Triglyceridwerte eingeschränkt sind [1-3].
  • Bei nüchterner Bestimmung: 8-12 Stunden Nahrungskarenz, Wasser erlaubt [1, 2].
  • Alkoholkarenz vor der Blutentnahme ist empfohlen [3-5].
• Störfaktoren
  • Postprandialer Zustand mit Anstieg der Triglyceride in variabler Höhe [1, 2].
  • Alkoholkonsum, insbesondere am Vorabend [3-5].
  • Hohe intraindividuelle biologische Variabilität [1, 3].
  • Schwangerschaft, besonders im dritten Trimenon [3-5].
  • Methodische Interferenzen, unter anderem durch freie Glycerolkonzentrationen und ausgeprägte Lipämie (erhöhten Fettgehalt im Blut), methodenabhängig [2, 3].
• Methode
  • Enzymatische, meist photometrische Bestimmung aus Serum oder Plasma [2, 3].
  • Routinelabore verwenden überwiegend standardisierte enzymatische Assays; methodische Details und die Frage eines Glycerol-Blankings sind systemspezifisch [2, 3].

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig. In der klinischen Praxis werden bei Erwachsenen überwiegend Entscheidungsgrenzen verwendet [1-6].

Indikationen 

• Bestandteil des routinemäßigen Lipidprofils zur kardiovaskulären Risikostratifizierung [1, 2, 6].
• Abklärung einer Hypertriglyceridämie oder gemischten Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) [2-6].
• Beurteilung bei metabolischem Syndrom, Adipositas (starkem Übergewicht), Typ-2-Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und Insulinresistenz [3-6].
• Abklärung sekundärer Dyslipidämieursachen, insbesondere bei Verdacht auf Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Nieren- oder Lebererkrankung sowie medikamenteninduzierte Dyslipidämie [3-5].
• Abklärung und Verlaufskontrolle bei Verdacht auf familiäre Chylomikronämie oder andere genetische Hypertriglyceridämie-Syndrome [3-6].
• Mitbeurteilung bei akuter Pankreatitis [3-6].
• Therapiekontrolle unter Lebensstilinterventionen und lipidsenkender Behandlung [2-6].

Interpretation

• Erhöhte Werte
  • Milde bis mäßige Erhöhungen sprechen häufig für eine multifaktorielle Hypertriglyceridämie im Rahmen von Adipositas, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes mellitus, metabolischem Syndrom, Alkoholkonsum oder medikamentösen Einflüssen [3-6].
  • Ausgeprägte Erhöhungen ab 500 mg/dl sind klinisch relevant im Hinblick auf das Pankreatitisrisiko [3-6].
  • Sehr hohe Werte, insbesondere über 885-1000 mg/dl, sind verdächtig auf schwere Hypertriglyceridämie, häufig mit Chylomikronämie [3-6].
  • Primäre Formen umfassen multifaktorielle beziehungsweise polygen geprägte Hypertriglyceridämien, familiäre kombinierte Hyperlipidämie sowie selten monogene Chylomikronämie-Syndrome [3-6].
  • Sekundäre Ursachen umfassen insbesondere Diabetes mellitus, Hypothyreose, Cushing-Syndrom, Adipositas, metabolisches Syndrom, chronische Nierenerkrankung, nephrotisches Syndrom (Eiweißverlustsyndrom der Niere), Lebererkrankungen, Schwangerschaft, Alkohol sowie triglyceridsteigernde Medikamente (z. B. Östrogene, Tamoxifen, Glucocorticoide, Retinoide, Thiazid-Diuretika, nichtselektive Betablocker, atypische Antipsychotika, Proteaseinhibitoren, Gallensäurebinder, Ciclosporin, Sirolimus, Valproat) [3-5].
• Erniedrigte Werte
  • Erniedrigte Triglyceridwerte haben meist keine eigenständige diagnostische Leitrelevanz [3, 4].
  • Sie sind im klinischen Kontext zusammen mit Ernährungsstatus, Schilddrüsenfunktion, Leberfunktion und weiteren Lipidparametern zu beurteilen [3, 4].
• Spezifische Konstellationen
  • Bei Triglyceriden ≥ 400 mg/dl ist die LDL-Cholesterin-Berechnung mit der Friedewald-Formel nicht valide [1-3].
  • Bei Triglyceriden > 200 mg/dl sind non-HDL-Cholesterin und gegebenenfalls Apolipoprotein B häufig aussagekräftiger als das berechnete LDL-Cholesterin [2, 3, 6].
  • Eine ausgeprägte Hypertriglyceridämie in der Schwangerschaft ist besonders relevant, da hier das Pankreatitisrisiko deutlich ansteigen kann [3-5].

Weiterführende Diagnostik

• Gesamtlipidprofil mit Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin und non-HDL-Cholesterin [2, 3, 6].
• Apolipoprotein B bei Hypertriglyceridämie und kardiometabolischem Hochrisikoprofil [2, 3, 6].
• Lipoprotein(a) zur ergänzenden kardiovaskulären Risikostratifizierung [2, 6].
• Nüchternglucose und/oder HbA1c zum Ausschluss oder Nachweis einer Dysglykämie (Störung des Zuckerstoffwechsels) [3-6].
• TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) zum Ausschluss einer Hypothyreose [3-5].
• Leberparameter und Nierenparameter bei Verdacht auf sekundäre Ursachen [3-5].
• Bei sehr hohen Werten oder Pankreatitis: Lipase, klinische Beurteilung und gegebenenfalls stationäre Abklärung [3-6].
• Bei Verdacht auf primäre schwere Hypertriglyceridämie: Lipidambulanz, Familienanamnese, gegebenenfalls genetische Diagnostik [3-6].

Klinische Hinweise

• Für die Routinediagnostik ist die nichtnüchterne Triglyceridbestimmung heute Standard; eine nüchterne Kontrollmessung ist vor allem bei deutlich erhöhten Werten und zur standardisierten Verlaufskontrolle sinnvoll [1, 2].
• Eine Hypertriglyceridämie ist häufig Marker einer kardiometabolischen Risikokonstellation mit Insulinresistenz, Adipositas und Typ-2-Diabetes mellitus [3-6].
• Bei Triglyceriden ≥ 400 mg/dl sollte die Aussagekraft berechneter LDL-Cholesterinwerte kritisch geprüft werden [1-3].
• Ab 500 mg/dl steht neben der atherogenen Risikokonstellation zunehmend das Pankreatitisrisiko im Vordergrund; jenseits von etwa 885-1.000 mg/dl ist das Risiko deutlich erhöht [3-6].
• Bei schwerer Hypertriglyceridämie müssen Alkohol, sekundäre Ursachen und triglyceridsteigernde Medikamente konsequent erfasst und adressiert werden [3-5].
• Bei persistierend erhöhten Triglyceriden trotz Lebensstilmaßnahmen ist die Beurteilung des Gesamtrisikos entscheidend; therapeutisch sind LDL-Cholesterin, non-HDL-Cholesterin, Apolipoprotein B und die Vermeidung einer Pankreatitis gemeinsam zu berücksichtigen [2-6].

Literatur

1. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, Kolovou G, Baum H, Bruckert E et al.: Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016;37(25):1944-1958.´https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw152
2. Solnica B, Sygitowicz G, Sitkiewicz D, Jóźwiak J, Ryliškytė L, Kłosiewicz-Latoszek L et al.: 2024 Guidelines of the Polish Society of Laboratory Diagnostics and the Polish Lipid Association on laboratory diagnostics of lipid metabolism disorders. Arch Med Sci. 2024;20(2):357-374. https://doi.org/10.5114/aoms/186191
3. Laufs U, Parhofer KG, Ginsberg HN, Hegele RA. Clinical review on triglycerides. Eur Heart J. 2020;41(1):99-109c. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz785
4. Drexel H, Tamargo J, Kaski JC, Lewis BS, Saely CH, Fraunberger P et al.: Triglycerides Revisited: is Hypertriglyceridaemia a Necessary Therapeutic Target in Cardiovascular Disease? Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2023;9(6):570-582. https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvad044
5. Subramanian S, Chait A. Approach to the Patient With Moderate Hypertriglyceridemia. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(6):1686-1697. https://doi.org/10.1210/clinem/dgac085
6. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C et al.: 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: Developed by the task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2025;46(42):4359-4378. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf190
7. Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS, Brinton EA, Kris-Etherton PM, Richter CK et al.: Omega-3 Fatty Acids for the Management of Hypertriglyceridemia: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2019;140(12):e673-e691. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000709