Albumin im Serum

Albumin im Serum (Eiweißstoff im Blutserum) (Serumalbumin) ist das quantitativ wichtigste Plasmaprotein (Eiweiß im Blutplasma) des Menschen. Es wird überwiegend in den Hepatozyten (Leberzellen) synthetisiert und macht etwa 50-60 % der gesamten Plasmaproteinkonzentration aus. Albumin trägt wesentlich zum kolloidosmotischen Druck (wasserbindender Druck der Bluteiweiße) des Plasmas (Blutflüssigkeit) bei und erfüllt Transportfunktionen für endogene (körpereigene) und exogene (körperfremde) Substanzen, unter anderem Fettsäuren, Bilirubin, Hormone, Spurenelemente und zahlreiche Arzneistoffe [1, 2].

Die Serumalbuminkonzentration ist kein organspezifischer Einzelmarker. Sie reflektiert das Gleichgewicht aus hepatischer Synthese (Bildung in der Leber), intravasalem Verteilungsvolumen (Blutgefäßvolumen), kapillärer Permeabilität (Durchlässigkeit kleinster Blutgefäße), extravasaler Verteilung (Verteilung außerhalb der Blutgefäße), renalen (die Nieren betreffenden) und gastrointestinalen (Magen-Darm-Trakt betreffenden) Verlusten sowie inflammatorisch-katabolen Prozessen (entzündlich-abbauenden Vorgängen). Eine Hypalbuminämie (erniedrigter Albuminspiegel) ist daher in der klinischen Routine vor allem als Marker für Krankheitsaktivität, Entzündung, Verdünnung, Proteinverlust (Eiweißverlust), Leberfunktionsstörung und Prognose (Krankheitsvorhersage) zu interpretieren [1, 2].

Albumin im Serum ist kein zuverlässiger isolierter Ernährungsmarker. Eine niedrige Serumalbuminkonzentration kann bei Malnutrition (Mangelernährung) auftreten, ist aber häufig stärker durch Inflammation (Entzündung), Volumenstatus (Flüssigkeitshaushalt), Kapillarleck (Austritt von Flüssigkeit aus kleinsten Blutgefäßen), Lebererkrankung oder Proteinverlust bestimmt. Die ernährungsmedizinische Diagnose (Feststellung einer Erkrankung) einer Malnutrition soll daher nicht allein auf Albumin beruhen, sondern klinische, anthropometrische (körpermessbezogene) und funktionelle Kriterien einbeziehen [1, 2, 7, 8].

Synonyme

• Albumin
• Serumalbumin
• Plasmaalbumin
• Humanalbumin

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Serum
• Heparinplasma oder Lithium-Heparin-Plasma je nach Laborverfahren
• EDTA-Plasma nur bei validierter Methodik des jeweiligen Labors

Vorbereitung des Patienten

• Nüchternblutabnahme ist in der Regel nicht erforderlich.
• Die Blutentnahme sollte möglichst standardisiert erfolgen, insbesondere bei Verlaufskontrollen.
• Längere Stauung bei der Blutentnahme sollte vermieden werden, da Hämokonzentration (Bluteindickung) zu scheinbar höheren Protein- und Albuminwerten führen kann.
• Bei laufender Infusionstherapie (Flüssigkeitsgabe über die Vene) sollte die Blutentnahme nicht aus einem infusionsnahen Zugang erfolgen, da Verdünnungseffekte zu falsch niedrigen Messwerten führen können.

Störfaktoren

• Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen), Lipämie (erhöhte Blutfette) und ausgeprägter Ikterus (Gelbsucht) können je nach Analysensystem photometrische Messverfahren beeinflussen.
• Volumentherapie (Flüssigkeitstherapie), Kristalloidinfusionen (Infusionen mit Salzlösungen) und akute Flüssigkeitsverschiebungen können die Serumalbuminkonzentration durch Verdünnung verändern.
• Akute Entzündung, Sepsis (Blutvergiftung), Trauma (Verletzung) und operative Eingriffe können Albuminwerte rasch senken, vor allem durch veränderte Kapillarpermeabilität, Umverteilung und verkürzte Albuminhalbwertszeit (Zeit bis zur Halbierung des Albumins) [1, 2].
• Bei chronischer Nierenerkrankung, nephrotischem Syndrom (Erkrankungsbild mit starkem Eiweißverlust über die Nieren) und Hämodialysepatienten (Blutwäschepatienten) können sich Albuminwerte methodenabhängig unterscheiden. Bromkresolgrün-Methoden können Albumin insbesondere bei niedrigen Konzentrationen und nephrologischen Fragestellungen (nierenheilkundlichen Fragestellungen) überschätzen; Bromkresolpurpur- und immunologische Verfahren zeigen in mehreren Untersuchungen eine bessere Übereinstimmung mit Zielverfahren, sind aber ebenfalls plattformabhängig zu interpretieren [3, 4].
• Referenzbereiche und Entscheidungsgrenzen müssen immer methoden- und laborabhängig bewertet werden.

Methode

• Photometrische Farbstoffbindungsassays (lichtmessende Farbstoffbindungstests) mit Bromkresolgrün oder Bromkresolpurpur
• Immunologische Verfahren, z. B. Immunturbidimetrie oder Immunnephelometrie
• Kapillarelektrophorese (Auftrennung kleinster geladener Teilchen) im Rahmen der Serumproteindiagnostik
• Die verwendete Methode sollte bei Verlaufskontrollen möglichst nicht gewechselt werden, da methodische Differenzen klinische Entscheidungen beeinflussen können [3, 4].

Normbereiche (je nach Labor)

Indikationen 

• Abklärung einer Hypalbuminämie
• Verlaufskontrolle bei chronischen Lebererkrankungen, insbesondere Leberzirrhose (narbiger Umbau der Leber) und dekompensierter Leberzirrhose (entgleister narbiger Umbau der Leber) [6, 8]
• Beurteilung der hepatischen Syntheseleistung zusammen mit Quick/International Normalized Ratio (INR), Bilirubin, Cholinesterase und weiteren Leberparametern
• Abklärung und Verlaufskontrolle renaler Proteinverluste, insbesondere bei nephrotischem Syndrom und chronischer Nierenerkrankung [3-5]
• Abklärung gastrointestinaler Proteinverluste, insbesondere bei Verdacht auf proteinverlierende Enteropathie (eiweißverlierende Darmerkrankung)
• Beurteilung des Schweregrades systemischer Entzündung (den ganzen Körper betreffender Entzündung), Sepsis, Trauma, Verbrennungen und kritischer Erkrankung [1, 2]
• Risikostratifizierung (Risikoeinstufung) und Prognosebeurteilung bei hospitalisierten, kritisch kranken, nephrologischen (nierenheilkundlichen), hepatologischen (leberheilkundlichen) und geriatrischen (altersmedizinischen) Patienten [1, 2]
• Bewertung des Gesamteiweißstatus im Kontext der Serumproteinelektrophorese
• Interpretation des gemessenen Gesamtcalciums, sofern kein ionisiertes Calcium vorliegt
• Berechnung des Serum-Ascites-Albumin-Gradienten bei Ascitesdiagnostik

Interpretation

Erhöhte Werte

• Dehydratation (Flüssigkeitsmangel) mit Hämokonzentration
• Exsikkose (Austrocknung)
• Prolongierte Venenstauung (verlängerte Blutstauung in der Vene) bei Blutentnahme als präanalytischer Einflussfaktor (Einflussfaktor vor der Laboranalyse)
• Eine echte Hyperalbuminämie (erhöhter Albuminspiegel) ist selten und hat in der Regel keine eigenständige Krankheitsbedeutung.

Erniedrigte Werte

• Akute oder chronische Entzündung mit negativer Akute-Phase-Reaktion (Entzündungsreaktion mit Abfall bestimmter Eiweiße) [1, 2]
• Sepsis, Trauma, größere Operationen und kritische Erkrankung mit Kapillarleck, Umverteilung und Verdünnung [1, 2]
• Dekompensierte Leberzirrhose und fortgeschrittene chronische Lebererkrankung mit reduzierter Syntheseleistung [6, 8]
• Akutes Leberversagen
• Nephrotisches Syndrom mit ausgeprägter Proteinurie (Eiweiß im Urin)
• Chronische Nierenerkrankung, insbesondere bei Proteinverlust, Inflammation oder Dialysepflichtigkeit (Notwendigkeit einer Blutwäsche) [3-5]
• Gastrointestinaler Proteinverlust, z. B. bei proteinverlierender Enteropathie, chronisch-entzündlicher Darmerkrankung oder intestinaler Lymphangiektasie (Erweiterung von Lymphgefäßen im Darm)
• Verbrennungen, ausgedehnte Wundflächen, Exsudate (entzündliche Flüssigkeitsabsonderungen) und Drainageverluste (Flüssigkeitsverluste über Ableitungen)
• Überwässerung, Volumenexpansion (Zunahme des Flüssigkeitsvolumens), Kristalloidinfusionen und Schwangerschaft mit Hämodilution (Blutverdünnung)
• Malnutrition, insbesondere bei gleichzeitiger Entzündung, Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme), chronischer Erkrankung oder reduzierter Muskelmasse [1, 2, 7]
• Analbuminämie (angeborenes Fehlen von Albumin) als sehr seltene genetische Ursache einer extrem niedrigen Albuminkonzentration

Spezifische Konstellationen

• Hypalbuminämie bei erhöhtem C-reaktivem Protein (CRP) weist häufig auf eine inflammatorische Genese (entzündliche Ursache) hin. In dieser Konstellation darf Albumin nicht isoliert als Ernährungsmarker interpretiert werden [1, 2, 7].
• Hypalbuminämie mit Proteinurie spricht für einen renalen Proteinverlust. Zur Einordnung sind Urinstatus, Albumin/Kreatinin-Quotient, Protein/Kreatinin-Quotient, 24-Stunden-Proteinurie und Nierenfunktion erforderlich [3-5].
• Hypalbuminämie mit Aszites (Bauchwasser), erhöhtem Bilirubin, verlängertem International Normalized Ratio (INR) und Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen) spricht für fortgeschrittene Lebererkrankung beziehungsweise portale Hypertension (Bluthochdruck im Pfortadersystem) [6, 8].
• Hypalbuminämie mit Ödemen (Wassereinlagerungen), normaler Leberdiagnostik und fehlender relevanter Proteinurie sollte an gastrointestinale Proteinverluste, chronische Entzündung, Herzinsuffizienz (Herzschwäche) oder Verdünnung denken lassen.
• Hypalbuminämie bei normalem oder niedrigem Gesamtprotein kann auf einen allgemeinen Proteinverlust oder Verdünnung hinweisen.
• Hypalbuminämie bei hohem Gesamtprotein kann durch Hypergammaglobulinämie (Vermehrung bestimmter Abwehreiweiße), monoklonale Gammopathie (Vermehrung eines einzelnen Antikörper-Typs) oder chronische Entzündung maskiert sein und sollte eine Serumproteinelektrophorese nach sich ziehen.
• Bei nephrotischem Syndrom können methodische Unterschiede der Albuminbestimmung Entscheidungen zur Antikoagulation (Gerinnungshemmung) und Risikobewertung beeinflussen; bei grenzwertigen klinischen Entscheidungen sollte die Labormethode berücksichtigt werden [3, 4].

Weiterführende Diagnostik

• Kleines Blutbild
• Differentialblutbild
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) beziehungsweise BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit)
• Elektrolyte – Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphat
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin
• Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, Cystatin C, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR)
• Gerinnungsparameter – Quick, International Normalized Ratio (INR), partielle Thromboplastinzeit (PTT)
• Gesamteiweiß im Serum
• Serumproteinelektrophorese, gegebenenfalls Immunfixation (Spezialuntersuchung zur Antikörperzuordnung)
• Immunglobuline G, A und M
• Urinstatus, Sediment, Albumin/Kreatinin-Quotient, Protein/Kreatinin-Quotient, gegebenenfalls 24-Stunden-Sammelurin
• Stuhl-alpha-1-Antitrypsin-Clearance bei Verdacht auf proteinverlierende Enteropathie
• Abdomensonographie (Ultraschall der Bauchorgane) bei Verdacht auf Leberzirrhose, Aszites, portale Hypertension oder Tumorerkrankung
• Diagnostische Parazentese (Bauchwasserpunktion) bei neu aufgetretenem Aszites, einschließlich Zellzahl, Kultur, Gesamteiweiß und Albumin im Aszites zur Berechnung des Serum-Aszites-Albumin-Gradienten
• Ernährungsmedizinisches Assessment (ernährungsmedizinische Beurteilung) mit Gewichtsverlauf, Körperzusammensetzung, Muskelmasse, Muskelkraft und Erfassung der Nahrungsaufnahme bei Verdacht auf Malnutrition [7, 8]

Klinische Hinweise

• Albumin im Serum ist ein Verlaufs- und Risikomarker, aber kein isolierter Diagnosenachweis.
• Eine Hypalbuminämie sollte immer im Kontext von Entzündung, Volumenstatus, Leberfunktion, Nierenfunktion, Proteinurie und gastrointestinalem Proteinverlust bewertet werden.
• Die lange biologische Halbwertszeit von Albumin kann bei chronischen Verläufen hilfreich sein; bei akuter Entzündung oder Volumenverschiebung kann Albumin dennoch rasch abfallen [1, 2].
• Eine niedrige Albuminkonzentration allein beweist keine Malnutrition. Für die Diagnose einer Malnutrition sind Gewichtsverlust, niedriger Body-Mass-Index (BMI), reduzierte Muskelmasse, verminderte Nahrungsaufnahme beziehungsweise Assimilation (Verwertung) sowie Entzündung oder Krankheitslast relevanter [7].
• Bei Leberzirrhose ist Albumin Bestandteil klinischer Schweregrad- und Prognosekonzepte; die Interpretation soll aber zusammen mit International Normalized Ratio (INR), Bilirubin, Kreatinin, Natrium, Aszites und Enzephalopathie (Gehirnfunktionsstörung) erfolgen [6, 8].
• Bei chronischer Nierenerkrankung und nephrotischem Syndrom muss die Albuminmethodik beachtet werden, da Bromkresolgrün-, Bromkresolpurpur- und immunologische Verfahren klinisch relevante Unterschiede erzeugen können [3, 4].
• Bei korrigiertem Calcium ist zu beachten, dass formelbasierte Albuminkorrekturen ungenau sein können. Wenn klinisch relevant, ist die direkte Bestimmung des ionisierten Calciums vorzuziehen.
• Eine Albumininfusion ist keine kausale Therapie einer Hypalbuminämie per se. Entscheidend ist die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, z. B. Entzündung, Sepsis, Leberdekompensation (Entgleisung einer Lebererkrankung), renaler Proteinverlust, gastrointestinaler Proteinverlust oder Volumenstörung (Störung des Flüssigkeitshaushalts) [1, 2, 6].

Literatur

1. Allison SP, Lobo DN. The clinical significance of hypoalbuminaemia. Clin Nutr. 2024;43(4):909-914. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2024.02.018
2. Soeters PB, Wolfe RR, Shenkin A. Hypoalbuminemia: Pathogenesis and Clinical Significance. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2019;43(2):181-193. https://doi.org/10.1002/jpen.1451
3. van Schrojenstein Lantman M, van de Logt AE, Prudon-Rosmulder E, Langelaan M, Demir AY, Kurstjens S, et al. Albumin determined by bromocresol green leads to erroneous results in routine evaluation of patients with chronic kidney disease. Clin Chem Lab Med. 2023;61(12):2167-2177. https://doi.org/10.1515/cclm-2023-0463
4. van de Logt AE, Rijpma SR, Vink CH, Prudon-Rosmulder E, Wetzels JF, van Berkel M. The bias between different albumin assays may affect clinical decision-making. Kidney Int. 2019;95(6):1514-1517. https://doi.org/10.1016/j.kint.2019.01.042
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018
6. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406-460. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
7. Cederholm T, Jensen GL, Correia MITD, Gonzalez MC, Fukushima R, Higashiguchi T, et al. GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition – A consensus report from the global clinical nutrition community. Clin Nutr. 2019;38(1):1-9. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.08.002
8. Plauth M, Bernal W, Dasarathy S, Merli M, Plank LD, Schütz T, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clin Nutr. 2019;38(2):485-521. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.12.022