Übergewicht (Adipositas) – Klassifikation

Adipositas (Fettleibigkeit) ist eine chronische, rezidivierende (wiederkehrende) Erkrankung, die durch eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts gekennzeichnet ist und mit gesundheitlichen Risiken einhergeht [LL1, LL3]. Ihre Entstehung ist multifaktoriell; genetische, neurobiologische (das Nervensystem betreffende), metabolische (den Stoffwechsel betreffende), psychologische, ernährungs- und verhaltensbezogene sowie Umweltfaktoren wirken zusammen [LL3]. Bei einem Teil der Betroffenen können einzelne wesentliche ursächliche Faktoren identifiziert werden, z. B. Medikamente, endokrine (hormonelle) oder andere Erkrankungen, Immobilisation (Bewegungsunfähigkeit), iatrogene (durch medizinische Maßnahmen verursachte) Faktoren sowie monogene (durch Veränderung eines einzelnen Gens bedingte) Erkrankungen bzw. genetische Syndrome (erblich bedingte Krankheitsbilder) [LL2, LL3]. Eine starre quantitative Einteilung in etwa 95 % „primäre“ und 5 % „sekundäre“ Adipositas ist durch aktuelle Leitlinien nicht belegt und sollte nicht mehr verwendet werden [LL1-LL3].

Klassifikation der Adipositas nach dem Body-Mass-Index

Der Body-Mass-Index (BMI) wird als Körpergewicht in Kilogramm dividiert durch das Quadrat der Körpergröße in Metern berechnet. Für Erwachsene der deutschen bzw. europäischen Bevölkerung wird Adipositas ab einem BMI von ≥ 30 kg/m² definiert [LL1]. Auch die Weltgesundheitsorganisation (World Health Organization, WHO) definiert bei Erwachsenen Übergewicht als BMI ≥ 25 kg/m² und Adipositas als BMI ≥ 30 kg/m² [LL3].

Der BMI ist ein Surrogatparameter für die Körperfettmasse. Er unterscheidet nicht zwischen Fettmasse und fettfreier Masse und erfasst die regionale Fettverteilung nicht. Deshalb kann die alleinige Verwendung des BMI bei einzelnen Personen sowohl zu einer Über- als auch zu einer Unterschätzung einer erhöhten Körperfettmasse und des damit verbundenen Gesundheitsrisikos führen [3, LL1].

Abdominelle (den Bauchraum betreffende) und viszerale (die inneren Organe betreffende) Fettverteilung

Neben der gesamten Körperfettmasse ist die Fettverteilung klinisch relevant. Insbesondere eine vermehrte abdominale bzw. viszerale Fettakkumulation (Fettansammlung) ist mit einem erhöhten kardiometabolischen (Herz-Kreislauf und Stoffwechsel betreffenden) Risiko assoziiert [LL1]. Anthropometrische Messungen können deshalb die Beurteilung anhand des BMI ergänzen [3, LL1].

Die deutsche S3-Leitlinie nennt bei Personen mit einem BMI von 25 bis < 30 kg/m² eine stammbetonte Fettverteilung (vorwiegend am Rumpf gelegene Fettverteilung) mit einem Taillenumfang von ≥ 102 cm bei Männern bzw. ≥ 88 cm bei Frauen als eines der Kriterien, die eine Indikation zur Behandlung begründen können [LL1]. Diese Schwellenwerte sind in diesem Zusammenhang therapeutische Entscheidungskriterien und nicht als universelle diagnostische Grenzwerte für Adipositas zu verstehen.

Für Taillenumfang, Taille-Hüft-Verhältnis und Taille-Größen-Verhältnis existieren unterschiedliche populationsbezogene Schwellenwerte. Die Lancet Diabetes & Endocrinology Commission empfiehlt daher, für die klinische Diagnose validierte alters-, geschlechts- und ethniespezifische Grenzwerte zu verwenden [3].

Hypertrophische (durch Zellvergrößerung bedingte) und hyperplastische (durch Zellvermehrung bedingte) Expansion des Fettgewebes

Weißes Fettgewebe kann durch eine Vergrößerung vorhandener Adipozyten (Fettzellen) (Hypertrophie) und durch eine Zunahme der Adipozytenzahl infolge Adipogenese (Neubildung von Fettzellen) (Hyperplasie) vergrößern. Beide Mechanismen können gleichzeitig auftreten [1]. Die traditionelle Einteilung der Adipositas in eine klinisch eigenständige hypertrophische und hyperplastische Form besitzt für die heutige Diagnostik und klinische Klassifikation keine wesentliche Bedeutung.

• Eine ausgeprägte Adipozytenhypertrophie ist mit einer Dysfunktion (Funktionsstörung) des Fettgewebes, inflammatorischen Prozessen (Entzündungsprozessen), Insulinresistenz (verminderter Wirkung von Insulin) und ektoper Lipidablagerung (Fettablagerung außerhalb des Fettgewebes) assoziiert [1].
• Die hyperplastische Expansion des subkutanen Fettgewebes (Unterhautfettgewebes) kann eine zusätzliche Speicherkapazität für Lipide (Fette) bereitstellen; die Zusammenhänge zwischen Adipozytenhypertrophie, Adipogenese und metabolischer Gesundheit sind jedoch komplex [1].
• Die Gesamtzahl der Adipozyten wird wesentlich während Kindheit und Adoleszenz (Jugendalter) geprägt und bleibt im Erwachsenenalter trotz eines kontinuierlichen Zellumsatzes vergleichsweise konstant [2].
• Nach ausgeprägter Gewichtsreduktion nimmt vor allem das Volumen der Adipozyten ab, während die Gesamtzahl der Adipozyten weitgehend erhalten bleibt [2].

Die frühere Vorstellung, dass eine erhöhte Adipozytenzahl nach erfolgreicher Gewichtsreduktion regelhaft wieder abnimmt, ist daher mit den verfügbaren Humanbefunden nicht vereinbar [2].

Neue Definition der Adipositas: präklinische (noch ohne manifeste Funktionsstörungen bestehende) und klinische Adipositas

Die Lancet Diabetes & Endocrinology Commission hat 2025 eine diagnostische Konzeption vorgeschlagen, nach der Adipositas bei einzelnen Personen nicht allein anhand des BMI diagnostiziert werden soll. Der BMI soll vor allem zur populationsbezogenen Risikobeurteilung, für epidemiologische Untersuchungen und als Screeningparameter verwendet werden [3]. Zur individuellen Diagnose soll eine übermäßige bzw. abnorm verteilte Körperfettmasse zunächst bestätigt werden [3].

Nach dem Konsensus der Kommission kann die Bestätigung durch einen der folgenden Ansätze erfolgen [3]:

Für die anthropometrischen Kriterien sollen validierte Messverfahren und alters-, geschlechts- sowie ethniespezifisch geeignete Grenzwerte verwendet werden [3]. Die Bestätigung einer übermäßigen Körperfettmasse entspricht nach diesem Konzept noch nicht automatisch der Diagnose einer manifesten (bereits deutlich ausgeprägten) Erkrankung durch Adipositas [3].

Nach Bestätigung einer übermäßigen Körperfettmasse unterscheidet die Kommission zwischen präklinischer und klinischer Adipositas [3]:

Die Diagnose einer klinischen Adipositas ist damit nicht mit dem bloßen Vorliegen eines erhöhten kardiometabolischen Risikos gleichzusetzen. Sie setzt nach dem Kommissionsmodell eine bereits bestehende, auf die übermäßige Körperfettmasse zurückzuführende Organ-, Gewebe- oder Funktionsstörung voraus [3]. Präklinische Adipositas bezeichnet demgegenüber eine Risikokonstellation bei noch erhaltener Organ- und Gewebefunktion [3].

2026 publizierte populationsbasierte Daten liefern erste empirische Unterstützung für diese Differenzierung: In der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2017-2018 erfüllten 82,6 % und in der European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam 92,1 % der Erwachsenen mit nach den neuen Kriterien bestätigter Adipositas mindestens ein Kriterium einer klinischen Adipositas [4]. In EPIC-Potsdam war klinische Adipositas gegenüber Personen ohne Adipositas und ohne klinische Kriterien mit einem etwa 2,8-fach erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen) und einem etwa 7,9-fach erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes (Zuckerkrankheit des Typs 2) assoziiert [4]. In der Tübingen Lifestyle Intervention Programme (TULIP)-Studie sank der Anteil der Personen mit klinischer Adipositas nach einer neunmonatigen Lebensstilintervention von 71 % auf 57 % [4].

Die Definitionen der Lancet Diabetes & Endocrinology Commission stellen einen internationalen Expertenkonsensus dar und ersetzen derzeit nicht die deutsche S3-Leitlinienklassifikation. Für die klinische Versorgung in Deutschland bleibt die S3-Leitlinie „Prävention und Therapie der Adipositas“ maßgeblich [LL1]. Die neuen Kriterien verdeutlichen jedoch die Limitationen einer ausschließlich BMI-basierten Beurteilung und unterstützen eine individuelle Bewertung von Körperfettmasse, Fettverteilung, Organfunktion und funktionellen Einschränkungen [3, LL1].

Literatur

1. White U: Adipose tissue expansion in obesity, health, and disease. Front Cell Dev Biol. 2023;11:1188844. doi:10.3389/fcell.2023.1188844
2. Spalding KL, Arner E, Westermark PO et al.: Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008;453(7196):783-787. doi:10.1038/nature06902
3. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH et al.: Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
4. Schiborn C, Hu FB, Stefan N et al.: Preclinical and clinical obesity: prevalence, associations to cardiometabolic risk and response to lifestyle intervention in NHANES and the EPIC-Potsdam and TULIP studies. Nat Commun. 2026;17:1935. doi:10.1038/s41467-026-69738-w

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Prävention und Therapie der Adipositas (AWMF-Registernummer 050-001) Oktober 2024 Langfassung. [LL1]
2. Pasquali R, Casanueva F, Haluzik M et al.: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Endocrine work-up in obesity. Eur J Endocrinol. 2020;182(1):G1-G32. doi:10.1530/EJE-19-0893. [LL2]
3. World Health Organization (WHO): Obesity and overweight. Fact sheet. 8 December 2025. WHO. [LL3]