Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Ursachen
Pathogenese (Krankheitsentstehung)
Die Ursache der Hyperthyreose ist zumeist eine Basedow-Erkrankung. Dadurch bedingt findet sich zu viel T3 und T4 und zu wenig TSH im Blut aufgrund der Bildung von TSH-Rezeptor-Autoantikörper.
Neben dem Basedow kann auch eine Schilddrüsenautonomie (unabhängige Schilddrüsenhormonproduktion) durch Jodmangel zur Hyperthyreose führen. Eine weitere Ursache ist die jodinduzierte Hyperthyreose.
Ätiologie (Ursachen)
Biographische Ursachen
- Genetische Belastung – Genmutationen wie
- Morbus Basedow (Immunhyperthyreose; Autoimmunerkrankung der Schilddrüse)
- McCune-Albright-Syndrom (MAS) – zählt zu den neurokutanen Syndromen; klinische Trias: fibröse Knochendysplasie (FD), Café-au-lait-Flecken (CALF) der Haut (hellbraune, gleichmäßige Hautflecken unterschiedlicher Größe) und Pubertas praecox (PP; vorzeitiges Einsetzen der Pubertät); später Endokrinopathien mit Überfunktion auftretend, z. B. Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) und vermehrte Ausschüttung von Wachstumshormon, Cushing-Syndrom und renaler Phosphatverlust
- Hormonelle Faktoren – Hormonresistenz: der Körper spricht nicht auf die Schilddrüsenhormone T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin) an
Verhaltensbedingte Ursachen
- Ernährung
- Mit Schilddrüsenhormon kontaminierte Nahrungsmittel
- Genussmittelkonsum
- Tabak (Rauchen)
- Psycho-soziale Situation
- Stress
Krankheitsbedingte Ursachen
Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)
- Autoimmunthyreoiditis (AIT; Hashimoto-Thyreoiditis) – Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; anfangs mit vermehrter Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, später mit schleichendem Übergang zur Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
- Hyperthyreose mit erniedrigtem oder fehlendem Uptake im Schilddrüsen-Szintigramm
- Hyperthyreosis factitia – Überdosierung von Schilddrüsenhormonen
- Hypophysäre Hormonresistenz – Hirnanhangdrüse-bedingte Hormonresistenz
- Marine-Lenhart-Syndrom – gleichzeitige Auftreten einer Knotenstruma mit oder ohne Autonomie und einer immunogenen Hyperthyreose (Morbus Basedow) bezeichnet
- Post-Partum-Thyreoiditis (postpartale Thyreoiditis) – Schilddrüsenentzündung nach einer Geburt
- Postradiogene Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion nach einer Strahlentherapie
- Schmerzlose Form der subakuten Thyreoiditis ("silent thyreoiditis")
- Schwangerschaftshyperthyreose / Gestationshyperthyreose
- Struma mit Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion):
- Anfangsstadium einer Thyreoiditis (mit transienter hyperthyreoter Phase)
- autonomes (unabhängiges) Schilddrüsenadenom / Schilddrüsenautonomie (unifokal, multifokal, disseminiert, unifokal mit disseminierten Anteilen)
- Morbus Basedow (Immunhyperthyreose; Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; 95 % aller Hyperthyreosen)
- Thyreoiditis de Quervain (subakute granulomatöse Thyreoiditis) ‒ relativ seltene Form der Schilddrüsenentzündung, die oft nach einem Atemwegsinfekt auftritt; circa fünf Prozent aller Thyreoiditiden
Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)
- Elephantiasis – massive teigige Schwellungen von Körperteilen (z. B. Beine) durch die chronische Stauung von Lymphflüssigkeit
Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)
- Phäochromozytom – Tumor des Nebennierenmarks, der Katecholamine produziert (Noradrenalin, Adrenalin und Metanephrine)
- Schilddrüsenhormon produzierende Karzinommetastasen
- TSHom der Hypophyse (TSH-produzierendes Hypophysenadenom)
- Struma ovarii (= Teratom des Ovars/Eierstock mit Schilddrüsengewebe) (Nachweis im Jod-Szintigramm)
- Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) produzierendes Adenom
Medikamente
- Amiodaron (jodhaltiges Antiarrhythmikum; Mittel gegen Herzrhythmusstörungen) – in 40 % der Fälle kommt es unter einer Amiodaron-Therapie zu einer therapieresistenten Schilddrüsendysfunktion (Schilddrüsenfunktionsstörung); diese wird durch den hohen Jodgehalt bzw. immun bedingte zytotoxische Effekte verursacht. Man unterscheidet zwei Typen der Amiodaron-induzierten Hyperthyreose (AIH):
- AIH Typ I (durch Jodexzess induzierte Thyreotoxikose (krisenhafte Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion) bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung)
- AIH Typ II (durch Amiodaron getriggerte inflammatorisch-destruierende/entzündlich-zerstörende Einwirkung auf die Schilddrüse mit gesteigerter Schilddrüsenhormonfreisetzung)
- Hormone
- Überdosierte Schilddrüsenhormontherapie
- Interferon-α
- Interleukin-2, Tyrosinkinase-Inhibitor
- Lithium
- Jodhaltige Kontrastmittel
Beachte: Bei manifester Hyperthyreose kontraindiziert (absolute Vermeidung); bei latenter (subklinischer) Hyperthyreose Einsatz von jodhaltigen Kontrastmitteln nur unter thyreostatischem Schutz (Perchlorat und Thiamazol kurz vor der Untersuchung und 2 Wochen danach, sodass keine Jodaufnahme mehr durch die Schilddrüse möglich ist) - Jodüberschuss (50-60 % der Hyperthyreosen im Alter sind Jod-induziert)
Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)
- Mit Schilddrüsenhormon kontaminierte Nahrungsmittel
Weitere Ursachen
- Schwangerschaft (→ Schwangerschaftshyperthyreose (HCG-induzierte Hyperthyreose); DD: immunogene Hyperthyreose, autonomes Adenom mit manifester Hyperthyreose)
- Strahlenthyreoiditis – Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis) infolge einer Strahlentherapie im Halsbereic