Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Differentialdiagnosen

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Familiäre nichtautoimmune Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) durch aktivierende TSH-Rezeptor-Mutation (Veränderung der Andockstelle für das schilddrüsensteuernde Hormon) – seltene genetische Ursache einer neonatalen (beim Neugeborenen auftretenden), kindlichen oder familiären Hyperthyreose mit diffuser Schilddrüsenautonomie (selbstständiger Schilddrüsenhormonproduktion) ohne TSH-Rezeptor-Antikörper (Abwehrstoffe gegen die Andockstelle des schilddrüsensteuernden Hormons)
• McCune-Albright-Syndrom – genetische Mosaikerkrankung (Erkrankung mit unterschiedlich veränderten Zellgruppen) durch aktivierende GNAS-Varianten (Veränderungen im GNAS-Gen); Hyperthyreose durch autonome Schilddrüsenfunktion möglich, häufig kombiniert mit Café-au-lait-Flecken (milchkaffeefarbenen Hautflecken), fibröser Dysplasie (krankhafter Knochenumbau) und endokrinen Hyperfunktionen (Überfunktionen hormonbildender Organe)
• Neonatale Hyperthyreose – meist durch transplazentare (über den Mutterkuchen übertragene) TSH-Rezeptor-Antikörper bei mütterlichem Morbus Basedow (autoimmune Schilddrüsenüberfunktion); selten durch aktivierende TSH-Rezeptor-Mutationen
• Resistenz gegen Schilddrüsenhormone (verminderte Wirkung von Schilddrüsenhormonen) – genetische Störung der Schilddrüsenhormonwirkung; typischerweise erhöhte fT4-/fT3-Werte bei nicht supprimiertem TSH (nicht unterdrücktem schilddrüsensteuerndem Hormon), klinisch variabel und wichtige Differenzialdiagnose (Abgrenzungsdiagnose) zum TSH-produzierenden Hypophysenadenom (gutartiger Tumor der Hirnanhangsdrüse)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose (Schilddrüsenhormonvergiftung) Typ 1 – jodinduzierte gesteigerte Schilddrüsenhormonsynthese (Schilddrüsenhormonbildung), meist bei vorbestehender Knotenstruma (knotig vergrößerter Schilddrüse) oder latentem Morbus Basedow
• Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 2 – destruktive Thyreoiditis (zerstörende Schilddrüsenentzündung) mit Freisetzung präformierter Schilddrüsenhormone, typischerweise mit niedrigem Uptake (geringer Aufnahme) in der Szintigraphie (nuklearmedizinischen Schilddrüsenuntersuchung)
• Autonomes Schilddrüsenadenom (selbstständig hormonproduzierender Schilddrüsenknoten) – fokale Schilddrüsenautonomie mit TSH-unabhängiger Hormonproduktion; typisch sind supprimiertes TSH und fokal gesteigerter Uptake im Szintigramm (nuklearmedizinischem Schilddrüsenbild)
• Destruktive Thyreoiditis – Freisetzung präformierter Schilddrüsenhormone ohne gesteigerte Neusynthese; typischerweise niedriger Uptake im Schilddrüsenszintigramm
• Disseminierte Schilddrüsenautonomie – diffuse TSH-unabhängige Hormonproduktion, meist bei länger bestehender Struma (Schilddrüsenvergrößerung)
• Gestationshyperthyreose (schwangerschaftsbedingte Schilddrüsenüberfunktion) – hCG-vermittelte transiente Thyreotoxikose in der Frühschwangerschaft, besonders bei Hyperemesis gravidarum (schwerem Schwangerschaftserbrechen), Mehrlingsschwangerschaft oder sehr hohen hCG-Werten
• Hashitoxikose bei Autoimmunthyreoiditis (autoimmuner Schilddrüsenentzündung) – transiente hyperthyreote Phase einer Hashimoto-Thyreoiditis (autoimmunen Schilddrüsenentzündung) durch entzündliche Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, meist mit späterem Übergang in Euthyreose (normale Schilddrüsenfunktion) oder Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Jodinduzierte Hyperthyreose – Auslösung oder Demaskierung einer Hyperthyreose nach hoher Jodexposition (Jodbelastung), insbesondere bei Knotenstruma, Schilddrüsenautonomie oder älteren Patienten
• Marine-Lenhart-Syndrom – Kombination aus Morbus Basedow und funktioneller Schilddrüsenautonomie beziehungsweise autonomem Knoten; diagnostisch relevant wegen atypischer Szintigraphie- und Therapiekonstellation
• Morbus Basedow – autoimmune Hyperthyreose durch stimulierende TSH-Rezeptor-Antikörper; häufig mit diffuser Struma, endokriner Orbitopathie (hormonell mitbedingter Erkrankung der Augenhöhle) und gesteigerter Vaskularisation (Durchblutung) in der Sonographie (Ultraschalluntersuchung)
• Multifokale Schilddrüsenautonomie – mehrere autonom hormonproduzierende Schilddrüsenareale, häufig bei Struma multinodosa (Schilddrüsenvergrößerung mit mehreren Knoten)
• Post-Partum-Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung nach der Geburt) – autoimmune destruktive Thyreoiditis innerhalb des ersten Jahres nach Geburt; hyperthyreote Phase meist transient, typischerweise mit niedrigem Uptake und negativen oder niedrigeren TSH-Rezeptor-Antikörpern als beim Morbus Basedow
• Schmerzlose Thyreoiditis – subakute lymphozytäre destruktive Thyreoiditis ohne wesentliche Schmerzsymptomatik; typischerweise transiente Thyreotoxikose mit niedrigem Uptake
• Subakute Thyreoiditis de Quervain – schmerzhafte granulomatöse Thyreoiditis (körnchenbildende Schilddrüsenentzündung), oft nach Virusinfekt (Virusinfektion); charakteristisch sind Halsschmerz, Druckschmerz der Schilddrüse, erhöhte Entzündungsparameter (Entzündungswerte) und niedriger Uptake
• T3-Hyperthyreose – frühe oder selektive Hyperthyreoseform mit supprimiertem TSH, normalem fT4 und erhöhtem fT3; häufig bei Morbus Basedow oder Schilddrüsenautonomie
• Toxische Struma multinodosa – multinodöse Schilddrüse (Schilddrüse mit mehreren Knoten) mit autonomer Hormonproduktion; häufige Ursache der Hyperthyreose im höheren Lebensalter und bei Jodmangelanamnese (Vorgeschichte mit Jodmangel)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Sepsis (Blutvergiftung) – wichtige Differenzialdiagnose zur thyreotoxischen Krise bei Fieber, Tachykardie (Herzrasen), Bewusstseinsstörung und Multiorganbeteiligung (Beteiligung mehrerer Organe)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• HCG-produzierende Tumoren (hCG-bildende Geschwülste) – können über hohe hCG-Spiegel eine Hyperthyreose auslösen; relevant insbesondere bei trophoblastischen Erkrankungen (Erkrankungen des Mutterkuchengewebes) und Keimzelltumoren (Tumoren aus Keimzellen)
• Phäochromozytom – Katecholamin-produzierender Tumor (Stresshormon-bildender Tumor) mit Tachykardie, Schwitzen, Tremor (Zittern), Gewichtsverlust und Hypertoniekrisen (Bluthochdruckkrisen); wichtige klinische Differenzialdiagnose zur Hyperthyreose
• Struma ovarii – ovarielles Teratom (Eierstocktumor aus verschiedenen Gewebearten) mit funktionellem Schilddrüsengewebe; seltene extrathyreoidale (außerhalb der Schilddrüse gelegene) Ursache einer Hyperthyreose, typischerweise mit fehlendem oder niedrigem Schilddrüsen-Uptake und gegebenenfalls Nachweis im Ganzkörper-Jod-Szintigramm
• Trophoblastische Erkrankung – hCG-vermittelte Hyperthyreose bei Blasenmole (krankhafter Schwangerschaftsanlage) oder Chorionkarzinom (bösartigem Tumor des Mutterkuchengewebes)
• TSH-produzierendes Hypophysenadenom – zentrale Hyperthyreose mit erhöhtem fT4/fT3 und inadäquat normalem oder erhöhtem TSH; Differenzialdiagnose zur Schilddrüsenhormonresistenz

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Angststörung – kann innere Unruhe, Tremor, Schwitzen, Schlafstörung und Palpitationen (Herzklopfen) verursachen; Abgrenzung durch Schilddrüsenlabor
• Manie – Differenzialdiagnose bei psychomotorischer Unruhe (gesteigerter innerer und äußerer Antrieb), Schlafminderung, Gewichtsverlust und vegetativer Aktivierung (Aktivierung des unwillkürlichen Nervensystems)
• Panikattacken – episodische Palpitationen, Schwitzen, Tremor und Dyspnoe (Atemnot) können einer Hyperthyreose ähneln

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Hyperemesis gravidarum mit hCG-vermittelter Gestationshyperthyreose – transiente Hyperthyreose der Frühschwangerschaft mit starkem Erbrechen und hohen hCG-Spiegeln
• Schwangerschaft bei vorbestehendem oder neu manifestem Morbus Basedow – relevante Differenzialdiagnose zur Gestationshyperthyreose, insbesondere bei positiven TSH-Rezeptor-Antikörpern, Struma und endokriner Orbitopathie
• Trophoblastische Erkrankung in der Schwangerschaft – hCG-vermittelte Hyperthyreose bei Blasenmole oder Chorionkarzinom

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Assay-Interferenz (Messstörung) bei Schilddrüsenparametern – biotinbedingte oder antikörpervermittelte Messverfälschung mit scheinbarer Hyperthyreose; zu prüfen bei klinisch-laborchemischer Diskordanz (Nichtübereinstimmung zwischen Beschwerden und Laborwerten)
• Euthyroid-Sick-Syndrom – veränderte Schilddrüsenhormonwerte bei schwerer nichtthyreoidaler Erkrankung (nicht von der Schilddrüse ausgehender Erkrankung); keine echte Hyperthyreose, aber relevante Labordifferenzialdiagnose
• Familiäre dysalbuminämische Hyperthyroxinämie – seltene Bindungsproteinvariante (verändertes Transporteiweiß) mit erhöhten Gesamt- oder teils scheinbar erhöhten freien Schilddrüsenhormonwerten bei fehlender echter Thyreotoxikose
• Thyreotoxische Krise – lebensbedrohliche Maximalform einer Hyperthyreose mit Fieber, Tachykardie, zentralnervösen Symptomen (Symptomen des Gehirns und Rückenmarks), gastrointestinalen Symptomen (Magen-Darm-Beschwerden) und Multiorganbeteiligung; differenzialdiagnostisch gegenüber Sepsis, Intoxikationen (Vergiftungen) und malignem neuroleptischem Syndrom (schwerer Medikamentenreaktion mit Fieber und Muskelstarre) abzugrenzen

Medikamente

• Amiodaron – kann eine Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 1 oder Typ 2 verursachen
• Biotin – kann immunologische Schilddrüsentests verfälschen und laborchemisch eine Hyperthyreose vortäuschen
• Interferon-alpha – kann autoimmune oder destruktive Schilddrüsenfunktionsstörungen auslösen
• Interleukin-2 – kann autoimmune oder destruktive Thyreoiditiden mit thyreotoxischer Phase auslösen
• Jodhaltige Arzneimittel und Externa – können bei disponierter Schilddrüse eine jodinduzierte Hyperthyreose auslösen
• Levothyroxin oder Liothyronin – Überdosierung oder nicht indizierte Einnahme führt zu exogener Thyreotoxikose (von außen verursachter Schilddrüsenhormonvergiftung) beziehungsweise Hyperthyreosis factitia (künstlich verursachter Schilddrüsenüberfunktion)
• Lithium – kann Thyreoiditiden und Schilddrüsenfunktionsstörungen begünstigen
• Thyrosinkinase-Inhibitoren – können destruktive Thyreoiditiden und Schilddrüsenfunktionsstörungen verursachen
• Immuncheckpoint-Inhibitoren – können destruktive Thyreoiditis, Morbus-Basedow-ähnliche Hyperthyreose oder biphasische Schilddrüsenfunktionsstörungen auslösen

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Exzessive Jodzufuhr über Algen-/Kelp-Produkte oder jodreiche Nahrungsergänzungsmittel – mögliche Auslösung einer jodinduzierten Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie oder Morbus-Basedow-Disposition
• Jodhaltige Röntgenkontrastmittel – können insbesondere bei Knotenstruma oder latenter Autonomie eine jodinduzierte Hyperthyreose auslösen

Weiteres

• Pseudohyperthyreose durch Laborartefakt (Messfehler im Labor) – keine ICD-10-Diagnose, aber klinisch wichtig bei fehlender Symptomkongruenz (fehlender Übereinstimmung der Beschwerden), inadäquat normalem TSH oder diskrepanten Ergebnissen verschiedener Testsysteme