Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) - Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

Akute respiratorische Insuffizienz (akutes Atemversagen) – insbesondere bei thyreotoxischer Krise (lebensbedrohliche Entgleisung der Schilddrüsenüberfunktion) mit Multiorganversagen (Versagen mehrerer Organe), Hyperthermie (Überwärmung), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) oder Lungenödem (Wasseransammlung in der Lunge) [4]
Lungenödem – meist kardial (vom Herzen ausgehend) bedingt bei tachyarrhythmischer Dekompensation (Entgleisung durch schnelle Herzrhythmusstörung), thyreotoxischer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung durch Schilddrüsenüberfunktion) oder thyreotoxischer Krise [1, 4]

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

Expositionskeratopathie (Hornhautschädigung durch Austrocknung) – Hornhautschädigung durch Austrocknung bei Exophthalmus (Hervortreten der Augen) und unvollständigem Lidschluss im Rahmen einer endokrinen Orbitopathie (Augenerkrankung bei Schilddrüsenerkrankung) [LL2]
Hornhautulzeration/Hornhautperforation (Hornhautgeschwür/Hornhautdurchbruch) – seltene, visusbedrohende (das Sehvermögen gefährdende) Komplikation einer schweren endokrinen Orbitopathie [LL2]
Dysthyreote Optikusneuropathie (Sehnervenschädigung bei Schilddrüsenerkrankung) – Sehnervenkompression (Druckschädigung des Sehnervs) bei schwerer endokriner Orbitopathie; ophthalmologischer Notfall (augenärztlicher Notfall) [LL2]

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

Fetale Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion des ungeborenen Kindes) – bei transplazentarem Übergang (Übergang über den Mutterkuchen) stimulierender Thyreotropin-Rezeptor-Antikörper (schilddrüsenstimulierender Antikörper) bei Morbus Basedow (autoimmune Schilddrüsenüberfunktion) [LL3, LL4]
Neonatale Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion des Neugeborenen) – passagere, potenziell schwere Hyperthyreose des Neugeborenen bei mütterlichem Morbus Basedow [LL3, LL4]
Neonatale Tachykardie (schneller Herzschlag des Neugeborenen), Gedeihstörung (unzureichende altersentsprechende Entwicklung) und Herzinsuffizienz – bei fetaler/neonataler Hyperthyreose [LL3, LL4]

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

Disseminierte intravasale Gerinnung (verteilte Gerinnselbildung in den Blutgefäßen) – seltene Komplikation der thyreotoxischen Krise, meist im Rahmen eines Multiorganversagens [4]
Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnungsneigung) mit erhöhtem thromboembolischem Risiko (Risiko für Gefäßverschluss durch Blutgerinnsel) – insbesondere bei manifester Hyperthyreose und begleitendem Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung der Vorhöfe) [1, 4]

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

Dekompensierte Thyreotoxikose (entgleiste Schilddrüsenhormonvergiftung), thyreotoxische Krise – lebensbedrohliche Systemdekompensation (Entgleisung des Gesamtorganismus) bei schwerer Thyreotoxikose (Schilddrüsenhormonvergiftung); typische Auslöser sind Infektionen (Ansteckungserkrankungen), Operationen, Trauma (Verletzung), Absetzen thyreostatischer Therapie (Behandlung mit schilddrüsenhemmenden Medikamenten), schwere körperliche/psychische Belastung und Jodexposition (Jodbelastung) [4, LL1]
Diabetische Stoffwechselentgleisung (Entgleisung des Zuckerstoffwechsels bei Diabetes mellitus) – Verschlechterung der glykämischen Kontrolle (Blutzuckereinstellung) durch gesteigerte hepatische Glukoseproduktion (Zuckerneubildung in der Leber), erhöhte intestinale Glukoseaufnahme (Zuckeraufnahme im Darm) und verstärkte Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung) [5]
Gestörte Glukosetoleranz (gestörte Zuckerverwertung)/Insulinresistenz – insbesondere bei unbehandelter manifester Hyperthyreose [5]
Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) – bei thyreotoxischer periodischer Paralyse (anfallsartige Lähmung bei Schilddrüsenüberfunktion) durch intrazelluläre Kaliumverschiebung (Kaliumverlagerung in die Zellen) [6]
Therapiebedingte Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) – mögliche Folge nach Radiojodtherapie (Behandlung mit radioaktivem Jod), Thyreoidektomie (operative Entfernung der Schilddrüse) oder überschießender thyreostatischer Therapie [LL1]
Rezidivierende Hyperthyreose (wiederkehrende Schilddrüsenüberfunktion) – insbesondere nach Absetzen thyreostatischer Therapie bei Morbus Basedow oder bei persistierender Schilddrüsenautonomie (anhaltender selbstständiger Schilddrüsenhormonproduktion) [LL1]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

Herzinsuffizienz – insbesondere High-output-Herzinsuffizienz (Herzschwäche mit erhöhtem Herzzeitvolumen), tachykardieinduzierte Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung durch schnellen Herzschlag) oder Dekompensation (Entgleisung) vorbestehender Herzerkrankungen [1]
Herzrhythmusstörungen (Störungen des Herzschlags) [1]
- Sinustachykardie (schneller regelmäßiger Herzschlag)
- Supraventrikuläre Tachykardien (schnelle Herzrhythmusstörungen oberhalb der Herzkammern)
- Vorhofflimmern – typische und klinisch relevante Komplikation der manifesten Hyperthyreose [1]
- Vorhofflattern (schnelle regelmäßige Herzrhythmusstörung der Vorhöfe)
- Ventrikuläre Tachyarrhythmien (schnelle Herzrhythmusstörungen der Herzkammern) – selten, vor allem bei thyreotoxischer Krise, Hypokaliämie, Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) oder struktureller Herzerkrankung [4, 6]
Hypertonie (Bluthochdruck) – vor allem systolische Hypertonie (erhöhter oberer Blutdruckwert) durch erhöhtes Herzzeitvolumen (Blutmenge, die das Herz pro Minute pumpt) und gesteigerte adrenerge Wirkung (Stresshormonwirkung) [1]
Kardiogener Schock (Kreislaufversagen durch Herzversagen) – seltene schwere Komplikation der thyreotoxischen Krise [4]
Myokardinfarkt (Herzinfarkt)/Myokardischämie – insbesondere bei thyreotoxischer Krise, tachykardiebedingtem Sauerstoffmehrbedarf (durch schnellen Herzschlag erhöhter Sauerstoffbedarf) oder vorbestehender koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße) [4]
Thromboembolische Komplikationen (Komplikationen durch Blutgerinnsel) – insbesondere Schlaganfall (Hirninfarkt)/systemische Embolie (Gefäßverschluss im Körperkreislauf) bei Vorhofflimmern und hyperthyreoseassoziierter Hyperkoagulabilität [1, 4]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87)

Akutes Leberversagen (plötzliches Versagen der Leber) – seltene, lebensbedrohliche Komplikation der thyreotoxischen Krise [4]
Cholestatische Leberfunktionsstörung (Leberfunktionsstörung mit Gallenstau) – bei schwerer Thyreotoxikose oder thyreotoxischer Krise [4]
Hepatische Dysfunktion (Leberfunktionsstörung) – häufige Organbeteiligung bei thyreotoxischer Krise [4]

Mund, Ösophagus, Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

Diarrhoe (Durchfall) – durch gesteigerte gastrointestinale Motilität (erhöhte Beweglichkeit von Magen und Darm) bei manifester Hyperthyreose [4, LL1]
Erbrechen – insbesondere bei thyreotoxischer Krise [4]
Hyperdefäkation (vermehrte Stuhlentleerung) – gesteigerte Stuhlfrequenz ohne zwingende wässrige Diarrhoe [LL1]
Übelkeit – insbesondere bei thyreotoxischer Krise [4]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

Osteopenie (verminderte Knochendichte)/Osteoporose (Knochenschwund) – durch erhöhten Knochenumbau und überwiegende Zunahme der Knochenresorption (Knochenabbau) bei manifester Hyperthyreose [2, 7]
Proximale Myopathie (rumpfnahe Muskelerkrankung) – hyperthyreoseassoziierte Muskelschwäche (Muskelschwäche bei Schilddrüsenüberfunktion), typischerweise proximal (rumpfnah) betont [LL1]
Thyreotoxische periodische Paralyse – anfallsartige schlaffe Paresen (Lähmungen), meist mit Hypokaliämie; gehäuft bei Männern asiatischer Herkunft, aber grundsätzlich bei jeder schweren Thyreotoxikose möglich [6]

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

Kolorektales Karzinom (Darmkrebs) – epidemiologisch (bevölkerungsbezogen) wurde für Hyperthyreose ein geringfügig erhöhtes Risiko beschrieben; die Kausalität (ursächlicher Zusammenhang) ist nicht gesichert und die Assoziation (Zusammenhang) ist nicht als etablierte direkte Folgeerkrankung zu bewerten [3]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

Agitation (starke Unruhe) – insbesondere bei thyreotoxischer Krise [4]
Angststörungen/ausgeprägte innere Unruhe – häufige neuropsychiatrische Manifestation (seelisch-nervliche Krankheitserscheinung) der Hyperthyreose [LL1]
Delir (akuter Verwirrtheitszustand) – neurologische Komplikation der thyreotoxischen Krise [4]
Kognitive Beeinträchtigung/Konzentrationsstörung – möglich bei unbehandelter Hyperthyreose [LL1]
Psychose (schwere psychische Störung mit Realitätsverlust) – seltene schwere neuropsychiatrische Manifestation, besonders bei thyreotoxischer Krise [4]
Stupor (Zustand starker Teilnahmslosigkeit)/Koma (tiefe Bewusstlosigkeit) – schwere neurologische Manifestation der thyreotoxischen Krise [4]
Tremor (Zittern) – typische neuromuskuläre Manifestation (Krankheitszeichen von Nerven und Muskeln) der Hyperthyreose [LL1]

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

Abort (Fehlgeburt) – erhöhtes Risiko bei unbehandelter oder unzureichend kontrollierter manifester Hyperthyreose [LL3, LL4]
Frühgeburt – erhöhtes Risiko bei manifester Hyperthyreose in der Schwangerschaft [LL3, LL4]
Gestationshypertonie (Schwangerschaftsbluthochdruck)/Präeklampsie (Schwangerschaftserkrankung mit Bluthochdruck und Eiweißausscheidung) – erhöhtes Risiko bei unkontrollierter Hyperthyreose [LL3, LL4]
Intrauterine Wachstumsrestriktion (Wachstumshemmung des ungeborenen Kindes) – insbesondere bei unzureichend kontrollierter mütterlicher Hyperthyreose [LL3, LL4]
Intrauteriner Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes im Mutterleib) – seltene, aber schwere Komplikation unkontrollierter mütterlicher Hyperthyreose oder fetaler Hyperthyreose [LL3, LL4]
Niedriges Geburtsgewicht – assoziiert mit unbehandelter oder unzureichend kontrollierter manifester Hyperthyreose [LL3, LL4]
Plazentalösung (vorzeitige Ablösung des Mutterkuchens) – beschrieben bei schwerer, unkontrollierter Hyperthyreose [LL3, LL4]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

Abdominalschmerzen (Bauchschmerzen) – insbesondere bei thyreotoxischer Krise [4]
Fieber/Hyperthermie – Leitsymptom der thyreotoxischen Krise [4]
Gewichtsverlust/Kachexie (krankhafte Auszehrung) – bei persistierend gesteigertem Energieumsatz (anhaltend erhöhtem Energieverbrauch) und unzureichender Kalorienkompensation (nicht ausreichendem Ausgleich durch Kalorienzufuhr) [LL1]
Ikterus (Gelbsucht) – bei hepatischer Beteiligung der thyreotoxischen Krise [4]
Palpitationen (Herzklopfen) – häufiges Symptom der Tachykardie (schneller Herzschlag) oder Tachyarrhythmie (schnelle Herzrhythmusstörung) [1]
Schweißausbrüche/Wärmeintoleranz (Hitzeunverträglichkeit) – typische klinische Manifestationen der Hyperthyreose [LL1]

Urogenitalsystem (N00-N99)

Amenorrhoe (Ausbleiben der Regelblutung)/Oligomenorrhoe (seltene Regelblutung) – Zyklusstörung bei manifester Hyperthyreose [LL1]
Subfertilität (eingeschränkte Fruchtbarkeit) – möglich bei unzureichend behandelter Hyperthyreose und Zyklusstörung [LL3, LL4]

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

Fragilitätsfrakturen (Knochenbrüche bei geringer Belastung) – erhöhtes Risiko insbesondere für Hüft- und Wirbelkörperfrakturen bei manifester sowie bei ausgeprägter subklinischer Hyperthyreose (laborchemische Schilddrüsenüberfunktion ohne eindeutige Beschwerden) mit supprimiertem Thyreoidea-stimulierendem Hormon (erniedrigtem schilddrüsensteuerndem Hormon) [2, 7]

Prognosefaktoren

Alter – höheres Alter erhöht das Risiko für Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Frakturen (Knochenbrüche) und Mortalität (Sterblichkeit) bei thyreotoxischer Krise [1, 2, 4]
Ausmaß der biochemischen Hyperthyreose (im Labor nachweisbare Schilddrüsenüberfunktion) – manifeste Hyperthyreose und supprimiertes Thyreoidea-stimulierendes Hormon, insbesondere < 0,1 mIU/l, sind prognostisch ungünstig für kardiovaskuläre (Herz und Gefäße betreffende) und ossäre (knochenbezogene) Komplikationen [1, 2]
Morbus Basedow mit hoher Thyreotropin-Rezeptor-Antikörper-Aktivität (Aktivität schilddrüsenstimulierender Antikörper) – erhöhtes Risiko für Rezidiv (Wiederauftreten), endokrine Orbitopathie sowie fetale/neonatale Hyperthyreose in der Schwangerschaft [LL1, LL2, LL3, LL4]
Persistierende unbehandelte Hyperthyreose – erhöht das Risiko für Osteoporose, Frakturen, Kardiomyopathie, Vorhofflimmern und metabolische Dekompensation (Stoffwechselentgleisung) [1, 2, 5, 7]
Rauchen – wesentlicher Risikofaktor für Entwicklung, Persistenz (Fortbestehen) und Schweregrad der endokrinen Orbitopathie [LL2]
Schwangerschaft – unzureichend kontrollierte manifeste Hyperthyreose erhöht das Risiko maternaler (mütterlicher), fetaler (das ungeborene Kind betreffender) und neonataler (das Neugeborene betreffender) Komplikationen [LL3, LL4]
Thyreotoxische Krise – ungünstige Prognose (Krankheitsvorhersage) bei Multiorganversagen, kardiovaskulärem Kollaps (Kreislaufzusammenbruch), respiratorischer Insuffizienz, hepatischer Dysfunktion, hohem Alter und verzögerter intensivmedizinischer Therapie [4]
Vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankung – erhöht das Risiko für Dekompensation, Myokardischämie, Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz [1, 4]
Vorhofflimmern – zentraler Prädiktor (Vorhersagefaktor) für thromboembolische Komplikationen und Herzinsuffizienz [1]

Literatur

Osuna PM, Udovcic M, Sharma MD: Hyperthyroidism and the Heart. Methodist DeBakey Cardiovasc J. 2017;13(2):60-63. https://doi.org/10.14797/mdcj-13-2-60
Blum MR, Bauer DC, Collet TH et al.: Subclinical Thyroid Dysfunction and Fracture Risk: A Meta-analysis. JAMA. 2015;313(20):2055-2065. https://doi.org/10.1001/jama.2015.5161
Boursi B, Haynes K, Mamtani R et al.: Thyroid Dysfunction, Thyroid Hormone Replacement and Colorectal Cancer Risk. J Natl Cancer Inst. 2015;107(6):djv084. https://doi.org/10.1093/jnci/djv084
Kopp PA, Giordani I, Feldt-Rasmussen U et al.: Approach to the Patient with Thyroid Storm. J Clin Endocrinol Metab. 2026;111(5):1484-1494. https://doi.org/10.1210/clinem/dgag054
Eom YS, Wilson JR, Bernet VJ: Links between Thyroid Disorders and Glucose Homeostasis. Diabetes Metab J. 2022;46(2):239-256. https://doi.org/10.4093/dmj.2022.0013
Iqbal QZ, Niazi M, Zia Z et al.: A Literature Review on Thyrotoxic Periodic Paralysis. Cureus. 2020;12(8):e10108. https://doi.org/10.7759/cureus.10108
Delitala AP, Scuteri A, Doria C: Thyroid Hormone Diseases and Osteoporosis. J Clin Med. 2020;9(4):1034. https://doi.org/10.3390/jcm9041034

Leitlinien

Ross DS, Burch HB, Cooper DS et al.: 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-1421. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0229
Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L et al.: The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. https://doi.org/10.1530/EJE-21-0479
Korevaar TIM, Leung AM, Alexander EK et al.: American Thyroid Association 2026 Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum. Thyroid. 2026;36(5). https://doi.org/10.1177/10507256261445624
Chan SY, Boelaert K, Wood CL et al.: Management of Thyroid Disorders in Pregnancy: Green-top Guideline No. 76. BJOG. 2025;132(8):e130-e161. https://doi.org/10.1111/1471-0528.18088

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Folgeerkrankungen

Prognosefaktoren