Metabolisches Syndrom – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Reduktion des kardiometabolischen Gesamtrisikos (Gesamtrisikos für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen): Verhinderung von Typ-2-Diabetes (Zuckerkrankheit Typ 2), atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch Gefäßverkalkung), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), chronischer Nierenkrankheit (dauerhafter Nierenerkrankung) und metabolischer dysfunktionsassoziierter steatotischer Lebererkrankung (Fettlebererkrankung bei Stoffwechselstörung).
• Gewichtsreduktion: innerhalb von 6-12 Monaten mindestens 5 % des Ausgangsgewichts bei einem Body-Mass-Index von 25-34,9 kg/m² beziehungsweise mindestens 10 % bei einem Body-Mass-Index ≥ 35 kg/m²; anschließend langfristige Gewichtsstabilisierung [LL1].
• Blutdruckkontrolle: individueller Zielwert; nach der Nationalen VersorgungsLeitlinie Hypertonie grundsätzlich < 140/90 mmHg, bei guter Verträglichkeit und entsprechendem Nutzen-Risiko-Verhältnis kann gemäß European Society of Cardiology ein systolischer Zielbereich von 120-129 mmHg angestrebt werden [LL3, LL4].
• Lipidkontrolle (Kontrolle der Blutfette): risikoadaptierte Senkung des LDL-Cholesterins, bei hohem Risiko auf < 70 mg/dl und um mindestens 50 %, bei sehr hohem Risiko auf < 55 mg/dl und um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert [LL5].
• Glucosekontrolle: Verhinderung beziehungsweise Verzögerung eines Typ-2-Diabetes bei Prädiabetes (Vorstufe der Zuckerkrankheit) und individualisierte HbA1c-Zielwerte bei manifestem Typ-2-Diabetes [LL2, LL7].
• Langfristige Ziele: Reduktion von Morbidität (Krankheitshäufigkeit) und Mortalität (Sterblichkeit), Erhalt der körperlichen Funktionsfähigkeit und Verbesserung der Lebensqualität.

Therapieempfehlungen

• Grundsatz: Für das metabolische Syndrom (gemeinsames Auftreten mehrerer Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Risikofaktoren) als diagnostische Gesamtheit existiert keine eigenständige medikamentöse Therapie. Behandelt werden Adipositas (starkes Übergewicht), Dysglykämie (Störung des Zuckerstoffwechsels) beziehungsweise Typ-2-Diabetes, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) und bereits manifeste Folgeerkrankungen jeweils entsprechend dem individuellen Risiko [LL1-LL5].
• Basistherapie: Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltensmodifikation sowie Tabakabstinenz bleiben bei jeder Pharmakotherapie obligat. Eine gewichtsreduzierende Medikation soll nur in Verbindung mit einer multimodalen Basistherapie eingesetzt werden [LL1].
• Risikostratifizierung: Die Auswahl und Intensität der Pharmakotherapie richten sich nicht allein nach der Anzahl erfüllter Kriterien des metabolischen Syndroms, sondern insbesondere nach kardiovaskulärem Gesamtrisiko, Adipositasgrad, Typ-2-Diabetes, chronischer Nierenkrankheit, Herzinsuffizienz und bestehender atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung.
• Priorisierung: Eine konsequente LDL-Cholesterin- und Blutdrucksenkung sowie die Behandlung eines manifesten Typ-2-Diabetes haben einen gesicherten prognostischen Nutzen. Bei Adipositas stellt eine wirksame Gewichtsreduktion einen krankheitsmodifizierenden Therapieansatz dar.
• Medikationsprüfung: Gewichtszunahme, Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin) oder Dyslipidämie begünstigende Arzneimittel sollen identifiziert und bei vertretbarem Nutzen-Risiko-Verhältnis durch metabolisch günstigere Alternativen ersetzt werden. Medizinisch notwendige Arzneimittel dürfen nicht allein wegen möglicher metabolischer Effekte abgesetzt werden.

Pharmakotherapie bei Übergewicht und Adipositas:

• Indikation: Eine medikamentöse Gewichtsreduktion kann bei einem Body-Mass-Index ≥ 30 kg/m² oder ≥ 27 kg/m² mit mindestens einer gewichtsassoziierten Begleiterkrankung eingesetzt werden; für Orlistat gilt bei Begleiterkrankungen eine Zulassungsgrenze von ≥ 28 kg/m² [LL1, FI1-FI5].
• Wirkstoffwahl: Tirzepatid und Semaglutid erzielen die stärksten mittleren Gewichtsreduktionen. Die Auswahl soll zusätzlich an Komplikationen wie Typ-2-Diabetes, Prädiabetes, kardiovaskulärer Erkrankung, Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion, obstruktiver Schlafapnoe (schlafbezogenen Atemaussetzern durch verengte Atemwege) oder metabolischer dysfunktionsassoziierter steatotischer Lebererkrankung ausgerichtet werden [1, 2, 4].
• Dauertherapie: Adipositas ist eine chronische Erkrankung. Nach Absetzen einer wirksamen Pharmakotherapie ist eine erneute Gewichtszunahme häufig; bei anhaltendem Nutzen und ausreichender Verträglichkeit ist daher eine langfristige Behandlung erforderlich [LL1].

• Wirkweise: Incretinbasierte Arzneimittel vermindern Appetit und Energieaufnahme; Naltrexon/Bupropion beeinflusst hypothalamische und mesolimbische Regelkreise (Regelkreise in Hirnregionen für Hunger und Belohnung); Orlistat hemmt gastrointestinale Lipasen (fettspaltende Enzyme im Verdauungstrakt).
• Indikationen: Adipositas oder Übergewicht mit gewichtsassoziierten Risikofaktoren beziehungsweise Komorbiditäten zusätzlich zur multimodalen Basistherapie.
• Kontraindikationen: Schwangerschaft; weitere wirkstoffspezifische Kontraindikationen gemäß Fachinformation. Orlistat ist bei chronischem Malabsorptionssyndrom (dauerhaft gestörter Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm) oder Cholestase (Gallenstau) kontraindiziert.
• Nebenwirkungen: Incretinbasierte Arzneimittel insbesondere Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Obstipation (Verstopfung), abdominelle Beschwerden, Cholelithiasis (Gallensteine) und selten akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung); Naltrexon/Bupropion insbesondere Übelkeit, Obstipation, Schlafstörungen, Blutdruck- und Pulsanstieg; Orlistat insbesondere Fettstühle, Stuhldrang, Flatulenz (Blähungen) und Defäkationsinkontinenz (ungewollter Stuhlabgang).

Pharmakotherapie bei Prädiabetes und Typ-2-Diabetes:

• Prädiabetes: Eine medikamentöse Behandlung ist nicht generell erforderlich. Vorrang haben Gewichtsreduktion und intensive Lebensstilintervention. Metformin kann bei besonders hohem Progressionsrisiko erwogen werden, insbesondere im Alter von 25-59 Jahren, bei einem Body-Mass-Index ≥ 35 kg/m², höherem Nüchternglucose- beziehungsweise HbA1c-Wert oder nach Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes); in Deutschland handelt es sich hierbei um einen Off-Label-Use [3, LL7].
• Typ-2-Diabetes ohne klinisch relevante kardiovaskuläre Erkrankung: Nach Ausschöpfung der nichtmedikamentösen Therapie ist Metformin grundsätzlich der bevorzugte initiale Wirkstoff, sofern keine Kontraindikation oder Unverträglichkeit vorliegt [LL2].
• Typ-2-Diabetes mit atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung: Ein GLP-1-Rezeptoragonist oder SGLT2-Inhibitor mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen soll unabhängig von der alleinigen HbA1c-Wirkung in die Therapieentscheidung einbezogen werden [LL2].
• Herzinsuffizienz oder chronische Nierenkrankheit: SGLT2-Inhibitoren sind wegen ihres kardiorenalen Nutzens zu bevorzugen, sofern keine Kontraindikation besteht. Bei chronischer Nierenkrankheit ist die Einleitung an die jeweils aktuelle Fachinformation und die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate anzupassen.
• Adipositas: Bei der Auswahl glucosewirksamer Arzneimittel sollen gewichtsreduzierende beziehungsweise gewichtsneutrale Wirkstoffe bevorzugt werden. Sulfonylharnstoffe, Insulin und Pioglitazon können eine Gewichtszunahme begünstigen, bleiben bei entsprechender individueller Indikation jedoch einsetzbar.

• Wirkweise: Metformin vermindert insbesondere die hepatische Glucoseproduktion; SGLT2-Inhibitoren erhöhen die renale Glucoseausscheidung; GLP-1-Rezeptoragonisten und Tirzepatid steigern glucoseabhängig die Insulinsekretion (Ausschüttung von Insulin), vermindern die Glucagonsekretion (Ausschüttung von Glucagon) und reduzieren die Energieaufnahme.
• Indikationen: Manifester Typ-2-Diabetes; Auswahl nach HbA1c, Körpergewicht, kardiovaskulärer Erkrankung, Herzinsuffizienz, Nierenfunktion und Hypoglykämierisiko (Risiko einer Unterzuckerung).
• Kontraindikationen: Wirkstoffspezifisch; insbesondere Metformin bei einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate < 30 ml/min/1,73 m² und SGLT2-Inhibitoren bei diabetischer Ketoazidose.
• Nebenwirkungen: Metformin insbesondere gastrointestinale Beschwerden und Vitamin-B12-Mangel; SGLT2-Inhibitoren insbesondere genitale Infektionen, Volumenmangel und selten Ketoazidose; incretinbasierte Arzneimittel insbesondere gastrointestinale Beschwerden und Gallenblasenerkrankungen.

Pharmakotherapie der arteriellen Hypertonie:

• Erstlinientherapie: ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Calciumkanalblocker sowie Thiazid- beziehungsweise thiazidartige Diuretika sind Mittel der ersten Wahl. ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker dürfen nicht kombiniert werden [LL3, LL4].
• Kombinationstherapie: Bei den meisten Patienten ist eine niedrig dosierte Zweifachkombination, vorzugsweise als Fixkombination, zweckmäßig. Bei unzureichender Kontrolle folgt eine Dreifachkombination aus Renin-Angiotensin-System-Blocker, Dihydropyridin-Calciumkanalblocker und Thiazid beziehungsweise thiazidartigem Diuretikum.
• Betablocker: Einsatz vorrangig bei zusätzlicher Indikation wie koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße), Herzinsuffizienz, Zustand nach Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder erforderlicher Frequenzkontrolle. Vasodilatierende Betablocker sind bei metabolischen Risikofaktoren gegebenenfalls günstiger als nichtvasodilatierende Substanzen.

• Wirkweise: Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) beziehungsweise Verminderung von Natrium- und Volumenretention (Zurückhalten von Flüssigkeit im Körper).
• Indikationen: Gesicherte arterielle Hypertonie entsprechend Blutdruckhöhe, kardiovaskulärem Gesamtrisiko und Begleiterkrankungen.
• Kontraindikationen: ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker insbesondere in der Schwangerschaft sowie bei bilateraler Nierenarterienstenose (Verengung der Nierenarterien auf beiden Seiten); Spironolacton bei relevanter Hyperkaliämie oder schwerer Niereninsuffizienz (stark eingeschränkter Nierenfunktion).
• Nebenwirkungen: Hypotonie (niedriger Blutdruck), Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze) und Nierenfunktionsveränderungen; wirkstoffabhängig Reizhusten, Angioödem, periphere Ödeme, Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurewert im Blut) oder Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse).

Pharmakotherapie der Dyslipidämie:

• LDL-Cholesterin: Primäres Ziel der lipidsenkenden Pharmakotherapie ist das LDL-Cholesterin. Statine sind Mittel der ersten Wahl. Bei Nichterreichen des risikoadaptierten Zielwerts soll frühzeitig mit Ezetimib und bei weiter unzureichender Senkung mit Bempedoinsäure oder einem PCSK9-Hemmer kombiniert werden [LL5].
• Triglyceride: Zunächst sind sekundäre Ursachen wie entgleister Diabetes mellitus, Alkohol, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Nierenkrankheit und triglyceridsteigernde Arzneimittel zu behandeln. Bei deutlich erhöhten Werten steht die Prävention einer akuten Pankreatitis im Vordergrund.
• Icosapent-Ethyl: Kann bei Patienten mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulären Risiko und persistierenden Triglyceriden von etwa 135-499 mg/dl trotz Statintherapie erwogen werden [LL5, FI9].
• HDL-Cholesterin: Ein erniedrigtes HDL-Cholesterin ist ein Risikomarker, jedoch kein eigenständiges pharmakologisches Therapieziel. Arzneimittel sollen nicht allein zur Erhöhung des HDL-Cholesterins eingesetzt werden.

• Wirkweise: Statine hemmen die Cholesterinsynthese, Ezetimib die intestinale Cholesterinaufnahme, Bempedoinsäure die ATP-Citrat-Lyase und PCSK9-Hemmer den Abbau hepatischer LDL-Rezeptoren; Fibrate und Icosapent-Ethyl vermindern vorwiegend triglyceridreiche Lipoproteine (Fetttransportteilchen im Blut).
• Indikationen: Risikoadaptierte LDL-Cholesterin-Senkung beziehungsweise Behandlung einer klinisch relevanten Hypertriglyceridämie.
• Kontraindikationen: Wirkstoffabhängig aktive schwere Lebererkrankung, Schwangerschaft, relevante Arzneimittelinteraktionen oder schwere Nierenfunktionsstörung.
• Nebenwirkungen: Statine insbesondere Myalgien (Muskelschmerzen) und Transaminasenanstieg; Bempedoinsäure insbesondere Hyperurikämie und Gicht; PCSK9-Hemmer insbesondere lokale Injektionsreaktionen; Fibrate insbesondere Dyspepsie (Verdauungsbeschwerden), Cholelithiasis und Myopathie (Muskelerkrankung); Icosapent-Ethyl insbesondere Blutungen und Vorhofflimmern.

Thrombozytenaggregationshemmung (Hemmung des Verklumpens von Blutplättchen):

• Primärprävention (Vorbeugung vor dem erstmaligen Auftreten einer Erkrankung): Das metabolische Syndrom allein ist keine Indikation für Acetylsalicylsäure. Eine routinemäßige Gabe zur Primärprävention wird wegen des Blutungsrisikos nicht empfohlen.
• Sekundärprävention (Vorbeugung weiterer Ereignisse bei bestehender Erkrankung): Bei manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung erfolgt die antithrombotische Therapie (Behandlung zur Verhinderung von Blutgerinnseln) entsprechend der zugrunde liegenden Erkrankung und dem individuellen Ischämie- (Minderdurchblutungs-) und Blutungsrisiko [LL6].

Spezielle Begleit- und Folgeerkrankungen:

• Metabolische dysfunktionsassoziierte steatotische Lebererkrankung: Gewichtsreduktion und konsequente Behandlung der kardiometabolischen Risikofaktoren sind obligat. Eine leberspezifische Pharmakotherapie setzt eine gesicherte metabolische dysfunktionsassoziierte Steatohepatitis (Fettleberentzündung bei Stoffwechselstörung) und eine entsprechende Fibrosestadieneinteilung voraus; siehe unter metabolische dysfunktionsassoziierte steatotische Lebererkrankung/Pharmakotherapie [LL8].
• Chronische Nierenkrankheit: Bei Typ-2-Diabetes und Albuminurie beziehungsweise chronischer Nierenkrankheit sind insbesondere eine Blockade des Renin-Angiotensin-Systems und ein SGLT2-Inhibitor zu prüfen; weitere Therapie entsprechend Nierenfunktion und individueller Indikation.
• Herzinsuffizienz: Die leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie hat Vorrang. Bei Adipositas und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion können die nachgewiesenen Effekte von Semaglutid beziehungsweise Tirzepatid bei der Auswahl der Adipositastherapie berücksichtigt werden [1, FI1, FI2].
• Obstruktive Schlafapnoe: Die schlafmedizinische Standardtherapie wird durch die Behandlung der Adipositas ergänzt; Tirzepatid kann bei bestehender Zulassungsindikation aufgrund der ausgeprägten Gewichtsreduktion bevorzugt erwogen werden [1, FI2].

Beachte

• Keine Syndrommedikation: Weder Metformin noch Pioglitazon, Fibrate oder Acetylsalicylsäure sollen allein aufgrund der Diagnose „metabolisches Syndrom“ verordnet werden.
• Keine HDL-Cholesterin-Therapie: Ein isoliert erniedrigtes HDL-Cholesterin wird nicht medikamentös behandelt.
• Incretinbasierte Arzneimittel: GLP-1-Rezeptoragonisten und Tirzepatid dürfen nicht untereinander kombiniert werden. Bei gleichzeitiger Therapie mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen ist wegen des Hypoglykämierisikos häufig eine Dosisreduktion erforderlich.
• Pankreatitisverdacht: Bei anhaltenden starken Oberbauchschmerzen unter Semaglutid, Liraglutid oder Tirzepatid ist die Behandlung zu unterbrechen und eine akute Pankreatitis unverzüglich abzuklären.
• Operationen und Sedierung: Wegen der verzögerten Magenentleerung unter incretinbasierten Arzneimitteln muss vor Allgemeinanästhesie (Vollnarkose) oder tiefer Sedierung das Aspirationsrisiko (Risiko, dass Mageninhalt in die Atemwege gelangt) individuell beurteilt werden.
• SGLT2-Inhibitoren: Bei akuter schwerer Erkrankung, ausgeprägter Dehydratation, längerem Fasten oder größeren Operationen vorübergehend pausieren; bei Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Dyspnoe (Atemnot) oder unerklärter Azidose (Übersäuerung des Blutes) an eine euglykämische Ketoazidose denken.
• Therapiekontrolle: Blutdruck 4-6 Wochen nach Beginn oder Änderung der antihypertensiven Therapie kontrollieren. Lipidstatus nach Beginn oder Intensivierung einer lipidsenkenden Therapie kontrollieren. HbA1c bei Therapieänderungen in der Regel nach etwa 3 Monaten bestimmen. Gewicht, Taillenumfang, Verträglichkeit und Adhärenz während der Titration einer Adipositasmedikation engmaschig erfassen.
• Unzureichendes Ansprechen: Vor einem Wirkstoffwechsel sind Adhärenz, Dosierung, Einnahmetechnik, Begleitmedikation, sekundäre Ursachen und realistische Therapieziele zu überprüfen.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Bei Vorliegen einer Insomnie (Schlafstörung) infolge eines metabolischen Syndroms s. u. Insomnie/Medikamentöse Therapie/Supplemente.

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ACE: Angiotensin-konvertierendes Enzym
• ATP: Adenosintriphosphat
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
• CYP3A4: Cytochrom-P450-Enzym 3A4
• doi: Digital Object Identifier
• EAS: European Atherosclerosis Society
• EASD: European Association for the Study of Diabetes
• EASO: European Association for the Study of Obesity
• ESC: European Society of Cardiology
• FI: Fachinformation
• GIP: glucoseabhängiges insulinotropes Polypeptid
• GLP-1: Glucagon-like Peptide 1
• HbA1c: glykiertes Hämoglobin
• HDL: High-Density-Lipoprotein
• INN: International Nonproprietary Name
• LDL: Low-Density-Lipoprotein
• LL: Leitlinie
• PCSK9: Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9
• p.o.: per os, Einnahme durch den Mund
• s.c.: subkutan, unter die Haut
• SGLT2: Sodium-Glucose Cotransporter 2

Literatur

1. Ciudin A, Baker JL, Belančić A, Busetto L, Dicker D, Fábryová Ľ et al.: Framework for the pharmacological treatment of obesity and its complications from the European Association for the Study of Obesity (EASO): 2026 update. Nat Med. 2026;32:1962-1966. doi: 10.1038/s41591-026-04397-4
2. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, Deanfield J, Emerson SS, Esbjerg S et al.: Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(24):2221-2232. doi: 10.1056/NEJMoa2307563
3. Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin. N Engl J Med. 2002;346(6):393-403. doi: 10.1056/NEJMoa012512
4. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, Wharton S, Connery L, Alves B et al.: Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. doi: 10.1056/NEJMoa2206038

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Prävention und Therapie der Adipositas. (AWMF-Registernummer: 050 - 001), Oktober 2024 Langfassung
2. Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes, Langfassung, Version 3.0. AWMF-Registernummer: nvl-001, Mai 2023. Leitlinienseite Langfassung
3. Nationale VersorgungsLeitlinie Hypertonie, Langfassung, Version 1.0, Juni 2023. Leitlinienseite und Langfassung
4. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C et al.: 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. ESC-Leitlinienseite doi: 10.1093/eurheartj/ehae178
5. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C et al.: 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46:4359-4378. ESC-Leitlinienseite doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190
6. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484
7. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes: 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S50-S60. doi: 10.2337/dc26-s003
8. Tacke F, Horn P, Wai-Sun Wong V, Ratziu V, Bugianesi E, Francque S et al.: EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. J Hepatol. 2024;81:492-542. doi: 10.1016/j.jhep.2024.04.031

Fachinformationen

1. European Medicines Agency. Wegovy, INN-Semaglutide. Aktuelle Produktinformation. Fachinformation [FI1]
2. European Medicines Agency. Mounjaro, INN-Tirzepatide. Aktuelle Produktinformation. Fachinformation [FI2]
3. European Medicines Agency. Saxenda, INN-Liraglutide. Produktinformation. Fachinformation [FI3]
4. European Medicines Agency. Mysimba, INN-Naltrexone/Bupropion. Produktinformation. Fachinformation [FI4]
5. European Medicines Agency. Xenical, INN-Orlistat. Produktinformation. Fachinformation [FI5]
6. European Medicines Agency. Jardiance, INN-Empagliflozin. Produktinformation. Fachinformation [FI6]
7. European Medicines Agency. Forxiga, INN-Dapagliflozin. Produktinformation. Fachinformation [FI7]
8. European Medicines Agency. Nilemdo, INN-Bempedoic acid. Produktinformation. Fachinformation [FI8]
9. European Medicines Agency. Vazkepa, INN-Icosapent ethyl. Produktinformation. Fachinformation [FI9]
10. European Medicines Agency. Repatha, INN-Evolocumab. Produktinformation. Fachinformation [FI10]