Conn-Syndrom – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch das Conn-Syndrom (krankhafte Überproduktion des Hormons Aldosteron) (primärer Hyperaldosteronismus) mitbedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2) – bei primärem Hyperaldosteronismus häufiger als bei essenzieller Hypertonie (Bluthochdruck ohne erkennbare Grunderkrankung); in einer Metaanalyse: Risk Ratio (RR) 1,27 (95%-KI 1,08-1,49); die Evidenzsicherheit ist aufgrund der zugrunde liegenden Beobachtungsstudien sehr niedrig [3].
• Metabolisches Syndrom (Kombination aus Übergewicht, Bluthochdruck sowie Zucker- und Fettstoffwechselstörungen) – gegenüber essenzieller Hypertonie erhöhte Prävalenz; die Assoziation wird durch eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse bestätigt [4].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

Der primäre Hyperaldosteronismus ist gegenüber essenzieller Hypertonie mit einem über die Blutdruckwirkung allein hinausgehenden kardiovaskulären Risiko verbunden [1, 2, LL1].

• Herzinsuffizienz (Herzschwäche) – erhöhtes Risiko; aktuelle Metaanalyse: Odds-Ratio (OR) 2,06 (95%-KI 1,33-3,19) [1].
• Koronare Herzkrankheit (Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße) – erhöhtes Risiko; aktuelle Metaanalyse: OR 1,88 (95%-KI 1,41-2,50) [1].
• Linksventrikuläre Hypertrophie (Verdickung des Herzmuskels der linken Herzkammer) – als kardialer Endorganschaden deutlich häufiger als bei essenzieller Hypertonie; Metaanalyse: OR 2,29 (95%-KI 1,65-3,17) [2].
• Schlaganfall (Apoplex) – deutlich erhöhtes Risiko; aktuelle Metaanalyse: OR 2,50 (95%-KI 2,08-3,02) [1].
• Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung der Herzvorhöfe) – besonders ausgeprägte Risikoerhöhung; aktuelle Metaanalyse: OR 3,17 (95%-KI 2,09-4,80) [1].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Albuminurie/Proteinurie (Eiweißausscheidung im Urin) – Ausdruck der aldosteronassoziierten renalen Endorganschädigung; gegenüber primärer Hypertonie sind Albuminurie und Proteinurie deutlich häufiger [5, LL1].
• Gestörte Glukosetoleranz (gestörte Verarbeitung von Zucker im Körper) – gegenüber essenzieller Hypertonie deutlich häufiger; Metaanalyse: RR 2,99 (95%-KI 1,74-5,16) [3].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Einschränkung der Nierenfunktion) – langfristige Folge der aldosteronassoziierten glomerulären Hyperfiltration (übermäßige Filterleistung der Nierenkörperchen) und renalen Endorganschädigung; vor Therapie kann die Hyperfiltration eine Einschränkung der tatsächlichen Nierenfunktion maskieren. Nach spezifischer Therapie kann die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate zunächst abfallen, während Albuminurie bzw. Proteinurie typischerweise rückläufig sind [5, LL1].

Prognosefaktoren

• Dauer und Ausmaß des unbehandelten Aldosteronexzesses (Überschuss des Hormons Aldosteron) – eine verzögerte Diagnose bzw. fehlende spezifische Therapie begünstigt kardiovaskuläre und renale Endorganschäden sowie kardiovaskuläre Ereignisse [1, 2, 5, LL1].
• Subtypgerechte spezifische Therapie – bei lateralisiertem primärem Hyperaldosteronismus ist die einseitige Adrenalektomie (operative Entfernung einer Nebenniere) die bevorzugte definitive Therapie; bei bilateralem primärem Hyperaldosteronismus erfolgt die spezifische Therapie mit Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten. Beobachtungsbasierte Metaanalysen zeigen nach Adrenalektomie bei geeigneten Patienten niedrigere Raten kardiovaskulärer Ereignisse und der Gesamtmortalität als unter medikamentöser Therapie; die Vergleichbarkeit ist durch fehlende randomisierte Studien und mögliche Selektions-/Konfundierungseffekte begrenzt [6, LL1].
• Reninantwort unter Therapie mit Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten – persistierend supprimiertes Renin ist in Beobachtungsstudien mit höherer Mortalität sowie einem höheren Risiko für Schlaganfall und Vorhofflimmern assoziiert. Ein Reninanstieg gilt als Marker einer ausreichenden Mineralokortikoidrezeptorblockade und einer günstigeren Prognose; ein verbindlicher Reninzielwert ist nicht etabliert [LL1].

Literatur

1. Huang M et al.: Global and regional prevalence and cardiovascular risk of primary aldosteronism: a systematic review and meta-analysis. Curr Probl Cardiol. 2024;49(10):102791. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2024.102791.
2. Monticone S et al.: Cardiovascular events and target organ damage in primary aldosteronism compared with essential hypertension: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(1):41-50. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30319-4.
3. Manosroi W et al.: Differences in Glycemic Abnormalities Between Primary Aldosteronism and Essential Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:870047. doi: 10.3389/fendo.2022.870047.
4. Sun K et al.: The prevalence of metabolic syndrome in primary aldosteronism and essential hypertension: A systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich). 2024;26(8):879-889. doi: 10.1111/jch.14873.
5. Monticone S et al.: Renal damage in primary aldosteronism: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens. 2020;38(1):3-12. doi: 10.1097/HJH.0000000000002216.
6. Chen SY et al.: Cardiovascular outcomes and all-cause mortality in primary aldosteronism after adrenalectomy or mineralocorticoid receptor antagonist treatment: a meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2022;187(6):S47-S58. doi: 10.1530/EJE-22-0375.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Adler GK et al.: Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(9):2453-2495. doi: 10.1210/clinem/dgaf284. [LL1]