Conn-Syndrom – Differentialdiagnosen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Adrenogenitales Syndrom (AGS; angeborene Störung der Nebennierenhormonbildung) bei 11β-Hydroxylase-Mangel (Mangel eines Enzyms der Nebennierenhormonbildung) oder 17α-Hydroxylase/17,20-Lyase-Mangel (Mangel von Enzymen der Nebennierenhormonbildung) – Low-Renin-Hypertonie (Bluthochdruck mit niedrigem Reninspiegel) mit Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) durch vermehrte Bildung mineralokortikoid wirksamer Steroidvorstufen; Aldosteron supprimiert
• Apparenter Mineralokortikoidexzess (AME-Syndrom; scheinbarer Überschuss an Mineralokortikoidwirkung) – seltene hereditäre Low-Renin-Hypertonie mit Hypokaliämie und supprimiertem Aldosteron
• Bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie (beidseitige Vergrößerung der Nebennierenrinde) – häufige Ursache eines primären Hyperaldosteronismus (krankhaft gesteigerte Aldosteronbildung in der Nebenniere); differentialdiagnostisch insbesondere gegenüber einem unilateralen Aldosteron-produzierenden Adenom (einseitiger gutartiger aldosteronbildender Nebennierentumor) abzugrenzen
• Cushing-Syndrom (Erkrankung durch Cortisolüberschuss) – insbesondere bei ausgeprägtem Hypercortisolismus (Cortisolüberschuss) mit mineralokortikoider Wirkung, Hypertonie (Bluthochdruck) und Hypokaliämie; Renin und Aldosteron typischerweise supprimiert
• Familiärer Hyperaldosteronismus (erblich bedingte gesteigerte Aldosteronbildung) – genetische Formen des primären Hyperaldosteronismus, insbesondere bei frühem Erkrankungsbeginn oder familiärer Häufung; umfasst unter anderem den glucocorticoid-remediablen Hyperaldosteronismus (durch Glucocorticoide beeinflussbare erbliche Aldosteronüberproduktion)
• Liddle-Syndrom (erbliche Form des Bluthochdrucks mit gesteigerter Natriumrückresorption) – monogene Low-Renin-Hypertonie durch gesteigerte Aktivität des epithelialen Natriumkanals; Hypokaliämie bei supprimiertem Aldosteron
• Primäre unilaterale adrenale Hyperplasie (einseitige Vergrößerung der Nebennierenrinde mit gesteigerter Aldosteronbildung) – seltene unilateral Aldosteron-produzierende Form ohne klassisches Aldosteron-produzierendes Adenom
• Sekundärer Hyperaldosteronismus (reaktiv gesteigerte Aldosteronbildung) – erhöhtes Aldosteron infolge Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems; im Gegensatz zum primären Hyperaldosteronismus ist Renin nicht supprimiert

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Essentielle Hypertonie (Bluthochdruck ohne erkennbare sekundäre Ursache), insbesondere Low-Renin-Phänotyp – supprimiertes Renin ohne autonome Aldosteronsekretion; wichtige Abgrenzung bei erhöhtem Aldosteron-Renin-Quotienten
• Nierenarterienstenose (Verengung einer Nierenarterie) mit renovaskulärer Hypertonie (durch eine Nierengefäßverengung verursachter Bluthochdruck) – sekundärer Hyperaldosteronismus durch renale Minderperfusion (verminderte Nierendurchblutung); typischerweise erhöhtes Renin und erhöhtes Aldosteron

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Aldosteron-produzierendes Nebennierenrindenkarzinom (bösartiger aldosteronbildender Tumor der Nebennierenrinde) – sehr seltene Ursache eines primären Hyperaldosteronismus; insbesondere bei großer oder radiologisch malignitätsverdächtiger Nebennierenraumforderung (Gewebeneubildung der Nebenniere) relevant

Medikamente

• Betablocker und zentral wirkende α₂-Agonisten – Reninsuppression kann den Aldosteron-Renin-Quotienten erhöhen und dadurch einen primären Hyperaldosteronismus vortäuschen
• Diuretika – können Hypokaliämie und einen sekundären Anstieg von Renin und Aldosteron verursachen und dadurch die diagnostische Einordnung erschweren

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Lakritzabusus (übermäßiger Lakritzkonsum) beziehungsweise übermäßige Glycyrrhizinzufuhr – erworbener apparenter Mineralokortikoidexzess mit Hypertonie, Hypokaliämie sowie supprimiertem Renin und Aldosteron