Fettstuhl (Steatorrhoe) – Folgeerkrankungen
Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Steatorrhoe (Fettstuhl) mitbedingt sein können:
Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)
- Nyktalopie (Nachtblindheit) – bei Vitamin-A-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption (gestörter Fettaufnahme) [1, LL1, LL2]
- Xerophthalmie (Austrocknung der Augenoberfläche) – bei ausgeprägtem Vitamin-A-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)
- Hämorrhagische Diathese (Blutungsneigung) – bei Vitamin-K-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption mit verminderter Synthese (Bildung) Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren [1, LL1, LL2]
Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)
- Dehydratation (Flüssigkeitsmangel) – insbesondere bei persistierender Steatorrhoe mit begleitender Diarrhoe (Durchfall) [LL1, LL2]
- Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze) – insbesondere Hypocalcämie (Calciummangel) und Hypomagnesiämie (Magnesiummangel) bei chronischer Fettmalabsorption [LL1, LL2]
- Fettlösliche Vitaminmängel – Vitamin A, D, E und K bei chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
- Malnutrition (Mangelernährung) – insbesondere Protein-Energie-Malnutrition bei ausgeprägter Fettmaldigestion (gestörter Fettverdauung)/Fettmalabsorption, vor allem im Rahmen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz (Bauchspeicheldrüsenschwäche) oder globalen Malabsorption (allgemeinen Aufnahmestörung) [LL1, LL2, LL3]
- Vitamin-D-Mangel – mit sekundärem Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen) und gestörter Calciumhomöostase (Calciumgleichgewicht) bei chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)
- Erhöhtes Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko) – vor allem bei chronischer Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) mit exokriner Pankreasinsuffizienz, Vitamin-D-Mangel und reduzierter Knochendichte [1, 4, LL1-LL3]
- Osteomalazie (Knochenerweichung) – bei schwerem oder länger bestehendem Vitamin-D-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
- Osteopenie (verminderte Knochendichte)/Osteoporose (Knochenschwund) – insbesondere bei chronischer Pankreatitis, Zöliakie (Glutenunverträglichkeit), Kurzdarmsyndrom (verkürztem Darm) oder anderer chronischer Malabsorption [1, 4, LL1-LL3]
Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)
- Ataxie (Störung der Bewegungskoordination) – bei schwerem Vitamin-E-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
- Periphere Neuropathie (Nervenschädigung der äußeren Nerven) – bei ausgeprägtem Vitamin-E-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)
- Abdominelle Schmerzen/Krämpfe (Bauchschmerzen/Bauchkrämpfe) – bei Maldigestion (Verdauungsstörung), Diarrhoe und intestinaler Reizung (Darmreizung) [LL1, LL2]
- Abdominelle Distension (Bauchaufblähung) – bei Maldigestion und bakterieller Fermentation (Vergärung) nicht resorbierter Nährstoffe [LL1, LL2]
- Asthenie (Kraftlosigkeit)/Fatigue (Erschöpfung) – bei Malnutrition, Vitaminmängeln oder Elektrolytstörungen [LL1-LL3]
- Chronische Diarrhoe – bei persistierender Fettmalabsorption [LL1, LL2]
- Gewichtsverlust – als klinisches Leitsymptom persistierender Fettmaldigestion/Fettmalabsorption [LL1, LL2]
- Meteorismus (Blähungen) – bei Maldigestion und bakterieller Fermentation nicht resorbierter Nährstoffe [LL1, LL2]
- Verlängerte Prothrombinzeit/International Normalized Ratio (INR) – bei klinisch relevantem Vitamin-K-Mangel infolge chronischer Fettmalabsorption [1, LL1, LL2]
Urogenitalsystem (N00-N99)
- Calciumoxalat-Nephrolithiasis (Calciumoxalat-Nierensteinleiden) – infolge enterischer Hyperoxalurie (vermehrter Oxalatausscheidung über den Urin durch Darmerkrankung) bei chronischer Fettmalabsorption [2, 3]
- Enterische Hyperoxalurie – durch vermehrte intestinale Oxalataufnahme (Oxalataufnahme im Darm) bei Fettmalabsorption [2, 3]
- Oxalatnephropathie (oxalatbedingte Nierenschädigung)/chronische Nierenfunktionsverschlechterung – seltene, aber klinisch relevante Komplikation schwerer enterischer Hyperoxalurie [2, 3]
Prognosefaktoren
- Ätiologie der Steatorrhoe
- Ungünstiger bei unbehandelter exokriner Pankreasinsuffizienz, chronischer Pankreatitis, Zöliakie, Morbus Crohn (chronisch-entzündliche Darmerkrankung), Kurzdarmsyndrom, Cholestase (Gallenstau) oder nach malabsorptiven bariatrischen Eingriffen (gewichtsreduzierenden Operationen mit Aufnahmestörung) [2, 3, LL1-LL3]
- Dauer und Schweregrad der Fettmalabsorption
- Je länger und ausgeprägter die Fettmalabsorption besteht, desto höher ist das Risiko für Malnutrition, fettlösliche Vitaminmängel, metabolische Knochenerkrankungen (stoffwechselbedingte Knochenerkrankungen) und enterische Hyperoxalurie [1-4, LL1-LL3]
- Ernährungsstatus
- Niedriger Body-Mass-Index, Sarkopenie (Muskelschwund), unzureichende Energiezufuhr und Proteinmangel verschlechtern die Prognose [LL1-LL3]
- Vitaminstatus und Knochengesundheit
- Vitamin-D-Mangel, Vitamin-K-Mangel, erniedrigte Knochendichte und vorbestehende Frakturen (Knochenbrüche) erhöhen das Risiko für Folgekomplikationen [1, 4, LL1-LL3]
- Therapieansprechen
- Günstiger bei konsequenter Behandlung der Grunderkrankung, adäquater Enzymsubstitution (Ersatz von Verdauungsenzymen) bei exokriner Pankreasinsuffizienz, Ernährungstherapie und gezielter Substitution (Ersatz) dokumentierter Mängel [LL1-LL3]
Literatur
- Martínez-Moneo E, Stigliano S, Hedström A, Kaczka A, Malvik M, Waldthaler A, Maisonneuve P, Simon P, Capurso G. Deficiency of fat-soluble vitamins in chronic pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Pancreatology. 2016;16(6):988-994. https://doi.org/10.1016/j.pan.2016.09.008
- Desenclos J, Forté V, Clément C, Daudon M, Letavernier E. Pathophysiology and management of enteric hyperoxaluria. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2024;48(5):102322. https://doi.org/10.1016/j.clinre.2024.102322
- Witting C, Langman CB, Assimos D, Baum MA, Kausz A, Milliner D, Tasian G, Worcester E, Allain M, West M, Knauf F, Lieske JC. Pathophysiology and Treatment of Enteric Hyperoxaluria. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16(3):487-495. https://doi.org/10.2215/CJN.08000520
- Koh A, Oyende O, Humes DJ, Lobo DN. Risk of osteopaenia, osteoporosis and osteoporotic fractures in patients with chronic pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Clin Nutr. 2023;42(7):1086-1094. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2023.05.019
Leitlinien
- Whitcomb DC, Buchner AM, Forsmark CE. AGA Clinical Practice Update on the Epidemiology, Evaluation, and Management of Exocrine Pancreatic Insufficiency: Expert Review. Gastroenterology. 2023;165(5):1292-1301. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2023.07.007
- Domínguez-Muñoz JE, Vujasinovic M, de la Iglesia D, Cahen D, Capurso G, Gubergrits N, Hegyi P, Hungin P, Ockenga J, Paiella S, Perkhofer L, Rebours V, Rosendahl J, Salvia R, Scheers I, Szentesi A, Bonovas S, Piovani D, Löhr JM, Frøkjær JB, et al. European guidelines for the diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency: UEG, EPC, EDS, ESPEN, ESPGHAN, ESDO, and ESPCG evidence-based recommendations. United European Gastroenterol J. 2025;13(1):125-172. https://doi.org/10.1002/ueg2.12674
- Arvanitakis M, Ockenga J, Bezmarevic M, Gianotti L, Krznarić Ž, Lobo DN, Löser C, Madl C, Meier R, Phillips M, Rasmussen HH, Van Hooft JE, Bischoff SC. ESPEN practical guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin Nutr. 2024;43(2):395-412. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2023.12.019