Lärmtrauma – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Lärmtrauma (Hörschädigung durch starken Lärm) mitbedingt sein können:

Ohren – Warzenfortsatz (Knochen hinter dem Ohr) (H60-H95)

• Akutes akustisches Trauma (plötzliche Innenohrschädigung durch starken Schall) / akute sensorineurale Hörminderung (plötzliche Hörminderung durch Schädigung des Innenohrs oder Hörnervs) – plötzliche, meist hochfrequente Innenohrschwerhörigkeit nach Impuls-, Knall-, Explosions- oder Hochpegel-Lärm; kann als temporäre Hörschwellenverschiebung (vorübergehende Verschlechterung der Hörmesswerte) beginnen oder persistieren (bestehen bleiben) [1, LL 2].
• Bleibende Hörschäden / permanente sensorineurale Schwerhörigkeit – irreversible (nicht rückbildungsfähige) Haarzell-, Synapsen- bzw. neurale Cochleaschädigung (Schädigung der Hörschnecke) mit dauerhaft erhöhten Hörschwellen, typischerweise hochfrequent; bei persistierender sensorineuraler Schwerhörigkeit über 8 Wochen ist nach der Joint-Trauma-System-Leitlinie eine permanente Hörschwellenverschiebung wahrscheinlich [2, 3, LL 2].
• Subklinische (noch nicht eindeutig bemerkbare) bzw. erweiterte Hochfrequenz-Hörstörung (Hörstörung in sehr hohen Frequenzen) bei Normalaudiogramm (unauffälligem Hörtest) – Hörschwellenverschlechterung oberhalb von 8 kHz als früher Hinweis auf cochleäre Lärmschädigung, auch wenn das Standardaudiogramm von 0,25-8 kHz noch unauffällig ist [5].
• Tinnitus (Ohrgeräusche) – akuter oder chronischer subjektiver Tinnitus, insbesondere bei begleitender cochleärer Hörminderung; Lärmexposition (Lärmbelastung) und Hörverlust sind relevante Risikofaktoren [2, 6, LL 1, LL 2].
• Hyperakusis (Geräuschüberempfindlichkeit) / verminderte Geräuschtoleranz – Schallüberempfindlichkeit nach akustischer Überexposition, teils mit Schmerz-, Angst- oder Vermeidungsverhalten; diagnostische Biomarker (messbare biologische Kennzeichen) und standardisierte Verlaufsparameter (Messwerte zur Verlaufskontrolle) sind bisher nicht ausreichend etabliert [7].
• Rekruitment (krankhaft verstärkte Lautheitsempfindung), Diplakusis (unterschiedliches Hören derselben Tonhöhe), eingeschränktes Richtungshören und reduziertes Sprachverstehen im Störschall (Verstehen von Sprache bei Hintergrundgeräuschen) – supraliminale Hörfunktionsstörungen (Hörstörungen oberhalb der Hörschwelle) können auch bei geringen oder subklinischen Hörschwellenveränderungen klinisch relevant sein [5, 7, LL 2].
• Vestibuläre Funktionsstörung (Störung des Gleichgewichtsorgans) / Schwindel – nach ausgeprägter Lärm-, Knall- oder Blast-Exposition (Druckwellenbelastung) möglich; die Evidenz spricht für eine Assoziation (Zusammenhang) zwischen lärmbedingter Schwerhörigkeit und vestibulärer Dysfunktion, die Kausalität (Ursachenzusammenhang) und Dosis-Wirkungs-Beziehung (Zusammenhang zwischen Belastungsstärke und Wirkung) sind jedoch nicht abschließend gesichert [9, LL 2].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Trommelfellperforation (Loch oder Riss im Trommelfell) und Mittelohrverletzung – nicht typische Folge eines isolierten akustischen Innenohrtraumas, aber relevante Begleitverletzung bei Knall-, Explosions- oder Blast-Komponente; möglich sind Otalgie (Ohrenschmerz), Otorrhö (Ohrausfluss), Schallleitungs- oder kombinierte Schwerhörigkeit und sekundäre Infektionen [LL 2].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Schlafstörung, Angst- und depressive Symptomatik bei chronischem Tinnitus oder Hyperakusis – keine direkte Primärfolge des Lärmtraumas, sondern klinisch relevante sekundäre Folgekette bei persistierendem Tinnitus, Hörverlust oder Geräuschüberempfindlichkeit; psychische Komorbiditäten (seelische Begleiterkrankungen) sollen leitliniengerecht miterfasst und mitbehandelt werden [8, LL 1].

Prognosefaktoren

• Expositionsprofil (Art und Ausmaß der Lärmbelastung): Schalldruckspitze, Impuls-/Blastcharakter, Dauer, Wiederholung, berufliche oder freizeitbezogene Reexposition (erneute Lärmbelastung) und fehlender Gehörschutz erhöhen das Risiko einer permanenten cochleären Schädigung [2-5, LL 2].
• Ausmaß und Frequenzmuster der initialen Hörminderung: größere initiale Schwellenverschiebung, Hochtondominanz (vorwiegende Schädigung hoher Töne), bilaterale Befunde (beidseitige Befunde) und reduzierte Sprachdiskrimination (eingeschränktes Unterscheiden von Sprache) sprechen für eine ungünstigere Erholung [1, 5, LL 2].
• Persistenz über 72 Stunden: subjektive Hörminderung oder Tinnitus über 72 Stunden erfordern eine audiologische Abklärung (Hördiagnostik); persistierende sensorineurale Schwerhörigkeit über 8 Wochen ist prognostisch ungünstig [LL 2].
• Zeit bis Diagnostik und Therapie: frühe HNO-ärztliche (hals-nasen-ohren-ärztliche) und audiologische Abklärung sowie zeitkritische Behandlung bei bestätigtem akutem akustischem Trauma mit Hörminderung verbessern die Chance auf Hörschwellen-Erholung [1, LL 2].
• Begleitsymptome (begleitende Beschwerden): persistierender Tinnitus, Hyperakusis, Schwindel, relevante Kommunikationsprobleme, Trommelfellperforation oder Blast-Zeichen (Hinweise auf eine Druckwellenverletzung) verschlechtern die funktionelle Prognose (Aussicht auf die praktische Hörfunktion) und begründen eine frühzeitige fachärztliche Zuweisung [7-9, LL 1, LL 2].
• Reexposition in der akuten Vulnerabilitätsphase (Phase erhöhter Verletzlichkeit): erneute Lärmbelastung kurz nach dem Trauma erhöht das Risiko weiterer cochleärer Schädigung; temporäre Lärmkarenz (vorübergehende Vermeidung weiterer Lärmbelastung) ist prognostisch relevant [LL 2].

Literatur

1. Zloczower E, Tsur N, Hershkovich S, Fink N, Marom T: Efficacy of Oral Steroids for Acute Acoustic Trauma. Audiol Neurootol. 2022;27(4):312-320. doi: 10.1159/000522051.
2. Natarajan N, Batts S, Stankovic KM: Noise-Induced Hearing Loss. J Clin Med. 2023;12(6):2347. doi: 10.3390/jcm12062347.
3. Salari N, Hosseinian-Far A, Zarei H, Ghasemi H, Shohaimi S, Mohammadi M: The Global Prevalence of Noise Induced Hearing Impairment Among Industrial Workers: A Systematic Review and Meta-Analysis. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2024;76(6):5035-5049. doi: 10.1007/s12070-024-05032-9.
4. Dillard LK, Mulas P, Der C, Fu X, Chadha S: Risk of sound-induced hearing loss from exposure to video gaming or esports: a systematic scoping review. BMJ Public Health. 2024;2:e000253. doi: 10.1136/bmjph-2023-000253.
5. Aryal S, Trevino M, Rodrigo H, Mishra S: Is Noise Exposure Associated With Impaired Extended High Frequency Hearing Despite a Normal Audiogram? A Systematic Review and Meta-Analysis. Trends Hear. 2025;29:23312165251343757. doi: 10.1177/23312165251343757.
6. Biswas R, Genitsaridi E, Lugo A, Schlee W, Cederroth CR et al.: Low Evidence for Tinnitus Risk Factors: A Systematic Review and Meta-analysis. J Assoc Res Otolaryngol. 2023;24(1):81-94. doi: 10.1007/s10162-022-00874-y.
7. Jahn KN: Clinical and investigational tools for monitoring noise-induced hyperacusis. J Acoust Soc Am. 2022;152(1):553-566. doi: 10.1121/10.0012684.
8. Jiang Y, Liu Q, Ding Y, Sun Y: Systematic review and meta-analysis of the correlation between tinnitus and mental health. Am J Otolaryngol. 2025;46(3):104611. doi: 10.1016/j.amjoto.2025.104611.
9. Nadri H, Khavanin A, Kim IJ, Akbari M, Nadri F: Association Between Simultaneous Occurrence of Occupational Noise-Induced Hearing Loss and Noise-Induced Vestibular Dysfunction: A Systematic Review. Iran J Public Health. 2023;52(4):683-694. doi: 10.18502/ijph.v52i4.12436.

Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Chronischer Tinnitus. (AWMF-Registernummer 017-064), Stand 15.09.2021, gültig bis 14.09.2026. Langfassung.
2. Joint Trauma System: Aural Blast Injury/Acoustic Trauma and Hearing Loss. Clinical Practice Guideline, CPG ID: 05, Publication Date 14.08.2025. Clinical Practice Guideline.