Chronische Nierenschwäche (Chronische Niereninsuffizienz) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Progressionshemmung (Verlangsamung des Fortschreitens) und Nephroprotektion (Schutz der Nieren)
  • Verlangsamung des Verlustes der Nierenfunktion, Reduktion der Albuminurie (Eiweißausscheidung im Urin) sowie Verminderung renaler (die Nieren betreffender) und kardiovaskulärer (Herz und Gefäße betreffender) Ereignisse durch leitliniengerechte Blutdruckkontrolle, RAAS-Blockade (Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems), SGLT2-Inhibition (Hemmung des Natrium-Glucose-Cotransporters 2) und – bei entsprechender Indikation – weitere kardiorenale (Herz und Nieren betreffende) Therapie [LL1, LL3].
• Blutdruckkontrolle
  • Bei Erwachsenen mit Hypertonie (Bluthochdruck) und chronischer Nierenkrankheit, die weder dialysepflichtig (auf Blutwäsche angewiesen) noch nierentransplantiert sind, empfiehlt KDIGO einen systolischen Blutdruck < 120 mmHg, sofern toleriert und mittels standardisierter Praxisblutdruckmessung bestimmt. Dieses Ziel darf nicht unkritisch auf nichtstandardisierte Praxisblutdruckmessungen übertragen werden; bei symptomatischer orthostatischer Hypotonie (beschwerdeverursachendem Blutdruckabfall beim Aufstehen) oder sehr begrenzter Lebenserwartung ist eine weniger intensive Blutdrucksenkung vertretbar [LL2].
• Reduktion des kardiovaskulären Risikos
  • Konsequente Behandlung von Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Adipositas (Fettleibigkeit), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und weiteren modifizierbaren Risikofaktoren entsprechend der jeweiligen Leitlinie [LL1, LL3, LL4].
• Vermeidung iatrogener Nierenschädigung (durch medizinische Maßnahmen verursachter Nierenschädigung)
  • Regelmäßige Überprüfung der gesamten Medikation einschließlich OTC-Arzneimitteln und pflanzlicher Präparate auf Nephrotoxizität (Nierenschädlichkeit), Interaktionen sowie notwendige Dosis- oder Intervallanpassungen an die Nierenfunktion [LL1, LL4].

Therapieempfehlungen

• RAAS-Blockade mit ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB)
  • Bei CKD (chronischer Nierenkrankheit) ohne Diabetes wird eine RAAS-Blockade bei stark erhöhter Albuminurie A3 (UACR ≥ 300 mg/g) empfohlen; bei moderat erhöhter Albuminurie A2 (UACR 30-299 mg/g) wird sie vorgeschlagen [LL1].
  • Bei CKD mit Diabetes wird eine RAAS-Blockade bei Albuminurie A2-A3 empfohlen [LL1, LL3].
  • ACE-Hemmer bzw. ARB sollen in der höchsten zugelassenen und verträglichen Dosis eingesetzt werden [LL1].
  • ACE-Hemmer und ARB dürfen nicht miteinander und nicht mit einem direkten Reninhemmer kombiniert werden [LL1].
  • Blutdruck, Serumkreatinin und Serumkalium sollen 2-4 Wochen nach Therapiebeginn bzw. Dosissteigerung kontrolliert werden [LL1].
  • ACE-Hemmer bzw. ARB sollen im Regelfall fortgeführt werden, solange das Serumkreatinin innerhalb von 4 Wochen nach Therapiebeginn bzw. Dosissteigerung nicht um > 30 % ansteigt [LL1].
  • Eine unter RAAS-Blockade auftretende Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel im Blut) soll nach Möglichkeit behandelt werden, anstatt die nephroprotektive Therapie vorschnell zu reduzieren oder abzusetzen [LL1].
  • Eine Dosisreduktion oder ein Absetzen ist insbesondere bei symptomatischer Hypotonie (beschwerdeverursachendem niedrigen Blutdruck), trotz Behandlung nicht beherrschbarer Hyperkaliämie oder zur Reduktion urämischer Symptome (Beschwerden durch Ansammlung harnpflichtiger Stoffe) bei Nierenversagen mit eGFR < 15 ml/min/1,73 m² zu erwägen [LL1].
  • ACE-Hemmer bzw. ARB sollen auch bei einem Abfall der eGFR unter 30 ml/min/1,73 m² grundsätzlich fortgeführt werden [LL1]. Ein routinemäßiges Absetzen bei fortgeschrittener CKD verbesserte in STOP-ACEi den langfristigen eGFR-Verlauf nicht [11]. Beobachtungsdaten aus dem Jahr 2026 zeigen zudem, dass ein Absetzen der RAAS-Inhibition nach einem akuten eGFR-Abfall mit einem höheren Risiko für terminale Niereninsuffizienz (Nierenversagen im Endstadium) und Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert war [12].
• SGLT2-Inhibitoren
  • Bei Typ-2-Diabetes und CKD mit eGFR ≥ 20 ml/min/1,73 m² besteht eine starke Empfehlung für einen SGLT2-Inhibitor [LL1, LL3].
  • Unabhängig vom Diabetesstatus besteht eine starke Empfehlung bei eGFR ≥ 20 ml/min/1,73 m² und UACR ≥ 200 mg/g oder bei Herzinsuffizienz unabhängig vom Ausmaß der Albuminurie [LL1].
  • Bei eGFR 20-45 ml/min/1,73 m² und UACR < 200 mg/g wird ein SGLT2-Inhibitor ebenfalls vorgeschlagen [LL1].
  • Nach Therapiebeginn kann ein reversibler (rückbildungsfähiger) initialer eGFR-Abfall auftreten; dieser stellt im Regelfall keinen Absetzgrund dar [LL1].
  • Eine etablierte SGLT2-Inhibitor-Therapie kann bei guter Verträglichkeit auch bei einem Abfall der eGFR unter 20 ml/min/1,73 m² bis zum Beginn einer Nierenersatztherapie (Dialyse oder Nierentransplantation) fortgeführt werden [LL1].
  • Bei längerem Fasten, größeren Operationen oder kritischer Erkrankung soll die Therapie vorübergehend pausiert werden, da in diesen Situationen das Risiko einer Ketose (vermehrten Bildung von Ketonkörpern) bzw. Ketoazidose (Übersäuerung durch Ketonkörper) erhöht ist [LL1, FI1, FI2].
  • DAPA-CKD zeigte unter Dapagliflozin eine signifikante Reduktion des kombinierten renalen/kardiovaskulären primären Endpunkts (vorab festgelegten Hauptbeurteilungskriteriums) bei CKD mit und ohne Typ-2-Diabetes [1]. EMPA-KIDNEY bestätigte einen renoprotektiven Effekt (nierenschützenden Effekt) von Empagliflozin in einem breiteren CKD-Kollektiv [2].
  • Zwei aktuelle SMART-C-Metaanalysen bestätigen die renalen und kardiorenalen Vorteile der SGLT2-Inhibition unabhängig vom Diabetesstatus sowie über unterschiedliche eGFR- und Albuminuriebereiche; die absoluten renalen Vorteile nehmen mit steigendem renalen Ausgangsrisiko zu [3, 4].
• Finerenon bei CKD und Typ-2-Diabetes
  • Finerenon ist zur Behandlung der CKD mit Albuminurie bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes zugelassen [FI3].
  • KDIGO empfiehlt einen nichtsteroidalen Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten (Blocker des Aldosteronrezeptors) mit nachgewiesenem kardiorenalem Nutzen bei Typ-2-Diabetes, eGFR > 25 ml/min/1,73 m², normalem Serumkalium und persistierender Albuminurie (anhaltender Eiweißausscheidung im Urin) > 30 mg/g trotz maximal verträglicher RAAS-Blockade [LL1, LL3].
  • FIDELIO-DKD zeigte unter Finerenon eine signifikante Reduktion renaler Ereignisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und CKD sowie einen günstigen Effekt auf kardiovaskuläre Endpunkte [5].
  • Die FIDELITY-Poolanalyse (gemeinsame Auswertung mehrerer Studien) aus FIDELIO-DKD und FIGARO-DKD mit 13.026 Patienten bestätigte eine signifikante Reduktion sowohl kardiovaskulärer als auch renaler Ereignisse [6].
  • Die Kombination von Finerenon und Empagliflozin reduzierte in der CONFIDENCE-Studie die UACR stärker als jede der beiden Monotherapien (Einzelbehandlungen). Die Studie untersuchte primär die Veränderung der Albuminurie und war nicht auf harte renale oder kardiovaskuläre Ereignisse als primären Endpunkt ausgelegt [7].
  • Bei CKD ohne Diabetes verlangsamte Finerenon in FIND-CKD den eGFR-Verlust gegenüber Placebo [9]. Eine präspezifizierte exploratorische Analyse (vorab festgelegte untersuchende Auswertung) bei Patienten mit glomerulären Erkrankungen (Erkrankungen der Nierenkörperchen) zeigte ebenfalls günstige Effekte auf eGFR und Albuminurie [10]. Diese Anwendung liegt derzeit außerhalb der zugelassenen CKD-Indikation von Finerenon [9, 10, FI3].
• GLP-1-Rezeptoragonisten bei Typ-2-Diabetes und CKD
  • Bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes und CKD, die ihr individualisiertes glykämisches Ziel (persönlich festgelegtes Blutzuckerziel) trotz Metformin und SGLT2-Inhibitor nicht erreichen oder diese Arzneimittel nicht einsetzen können, wird ein langwirksamer GLP-1-Rezeptoragonist empfohlen; Substanzen mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen sollen bevorzugt werden [LL1, LL3].
  • In der FLOW-Studie reduzierte Semaglutid 1,0 mg einmal wöchentlich bei Typ-2-Diabetes und CKD das Risiko des primären kombinierten renalen Endpunkts um 24 %; zugleich wurden kardiovaskuläre Ereignisse und die Gesamtmortalität reduziert [8].
  • Die FLOW-Daten begründen keinen Einsatz von Semaglutid als eigenständige CKD-Therapie bei Personen ohne Typ-2-Diabetes [8, FI4].
• Diuretika bei Volumenüberlastung (Flüssigkeitsüberschuss) und/oder resistenter Hypertonie (schwer behandelbarem Bluthochdruck)
  • Diuretika werden bei CKD symptom- und volumenstatusorientiert eingesetzt; sie dienen insbesondere der Behandlung von Ödemen (Wassereinlagerungen), Volumenüberlastung und therapieresistenter Hypertonie [LL1].
  • Bei fortgeschrittener CKD sind Schleifendiuretika zur Volumenkontrolle häufig erforderlich. Dosis und Dosierungsintervall müssen individuell nach klinischer Wirkung, eGFR, Blutdruck und Elektrolyten titriert werden [LL1].
  • Bei unzureichendem Effekt kann unter engmaschiger klinischer und laborchemischer Kontrolle eine sequenzielle Nephronblockade (kombinierte Hemmung der Salzrückresorption an verschiedenen Abschnitten des Nierenkanälchens) durch Kombination eines Schleifendiuretikums mit einem Thiazid- bzw. thiazidartigen Diuretikum erwogen werden [LL1].
  • Chlortalidon senkte in der CLICK-Studie bei CKD Stadium G4 und unkontrollierter Hypertonie den systolischen 24-Stunden-Blutdruck gegenüber Placebo signifikant und reduzierte die Albuminurie. Hypokaliämie (erniedrigter Kaliumspiegel im Blut), reversible Kreatininanstiege, Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurespiegel im Blut) und Schwindel traten häufiger auf [13].
  • Eine routinemäßige forcierte gleichzeitige Flüssigkeitsgabe und hoch dosierte Schleifendiuretikatherapie im Sinne einer „Nierenspülung“ ist nicht angezeigt [LL1].
• Flüssigkeitszufuhr
  • Für Patienten mit CKD besteht kein generelles Trinkziel von 2,5 l/d. Die Flüssigkeitszufuhr ist individuell an Durst, Diurese (Urinausscheidung), Volumenstatus, Herzinsuffizienz, Natriumkonzentration und CKD-Stadium anzupassen; sowohl Volumenmangel als auch Volumenüberlastung sind zu vermeiden [LL1].
• Metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes)
  • Bei CKD kann eine pharmakologische und/oder diätetische Alkalisierung (Anhebung des Basengehalts) erwogen werden, um eine Azidose mit potenziell klinischer Relevanz zu verhindern. KDIGO nennt bei Erwachsenen ein Serum-Hydrogencarbonat < 18 mmol/l als Beispiel eines klinisch relevanten Bereichs, ohne hiermit einen universellen starren Therapieschwellenwert festzulegen [LL1].
  • Bei medikamentöser Alkalisierung wird in der Regel Natriumhydrogencarbonat verwendet. Kaliumhaltige Alkalisierungsmittel sind bei CKD wegen des Hyperkaliämierisikos nicht generell als Standardtherapie geeignet [LL1].
  • Unter Behandlung müssen Serum-Hydrogencarbonat, Blutdruck, Serumkalium und Volumenstatus überwacht werden; eine Überschreitung des oberen Normbereichs des Serum-Hydrogencarbonats soll vermieden werden [LL1].
  • Die UBI-Studie zeigte bei CKD Stadium 3-5 und metabolischer Azidose günstige Effekte einer Natriumhydrogencarbonat-Therapie auf renale Endpunkte und Mortalität; die Gesamtevidenz erlaubt jedoch keine generelle Übertragung auf alle CKD-Patienten [14, LL1].
• Hyperkaliämie
  • Auslösende Faktoren und kaliumsteigernde Arzneimittel sollen identifiziert und nach Möglichkeit korrigiert werden. Die Therapie richtet sich nach Höhe und Dynamik des Serumkaliums, klinischer Situation und EKG-Befund [LL1].
  • Bei nichtakuter Hyperkaliämie können neben diätetischen Maßnahmen und Diuretika bei entsprechender Indikation Kaliumbinder eingesetzt werden [LL1].
  • Natriumzirconiumcyclosilikat senkte in der randomisierten HARMONIZE-Studie das Serumkalium wirksam und hielt normokaliämische Werte (normale Kaliumwerte) über den Untersuchungszeitraum aufrecht [15].
  • Bei RAAS-Blockade soll eine Hyperkaliämie nach Möglichkeit behandelt werden, bevor eine prognostisch indizierte RAAS-Therapie reduziert oder abgesetzt wird [LL1].
• Dyslipidämie
  • Bei Erwachsenen ≥ 50 Jahre mit eGFR < 60 ml/min/1,73 m², die weder chronisch dialysiert noch nierentransplantiert sind, wird eine Statin- oder Statin/Ezetimib-Therapie zur kardiovaskulären Risikoreduktion empfohlen; bei eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m² wird ein Statin empfohlen [LL1].
  • Bei Erwachsenen zwischen 18 und 49 Jahren soll sich die Indikation an Diabetes mellitus, koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße), vorausgegangenem ischämischem Schlaganfall (durch Gefäßverschluss verursachtem Schlaganfall) und dem individuellen kardiovaskulären Risiko orientieren [LL1].
  • Die Statintherapie bei CKD dient primär der kardiovaskulären Risikoreduktion; eine klinisch relevante Verlangsamung des eGFR-Verlustes ist kein gesichertes eigenständiges Therapieziel der Statintherapie [LL1].
• Diabetes mellitus
  • Das HbA1c-Ziel ist zu individualisieren. Bei nicht dialysepflichtiger CKD empfiehlt KDIGO abhängig von Hypoglykämierisiko (Risiko für Unterzuckerung), Komorbidität (Begleiterkrankungen) und Lebenserwartung ein individualisiertes HbA1c-Ziel im Bereich von < 6,5 % bis < 8,0 % [LL3].
  • Metformin kann bei Typ-2-Diabetes und eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m² eingesetzt werden. Bei eGFR < 45 ml/min/1,73 m² sind Dosis und Monitoring anzupassen; bei eGFR < 30 ml/min/1,73 m² soll Metformin nicht eingesetzt werden [LL3].
  • Siehe Diabetes mellitus Typ 2/Pharmakotherapie.
• Hyperurikämie
  • Bei asymptomatischer Hyperurikämie (erhöhtem Harnsäurespiegel ohne Beschwerden) soll keine harnsäuresenkende Therapie ausschließlich mit dem Ziel begonnen werden, die CKD-Progression zu verlangsamen [LL1].
  • Bei symptomatischer Hyperurikämie bzw. Gicht (entzündlicher Gelenkerkrankung durch Harnsäurekristalle) erfolgt die Therapie nach der entsprechenden Leitlinie unter Berücksichtigung der Nierenfunktion.
• Renale Anämie (durch Nierenerkrankung verursachte Blutarmut)
  • Diagnostik und Behandlung erfolgen nach Hb-Wert, Eisenstatus, CKD-Stadium, Symptomen und individueller Nutzen-Risiko-Abwägung; eine pauschale Gabe von Eisen oder Erythropoese-stimulierenden Substanzen (die Bildung roter Blutkörperchen anregenden Arzneimitteln) ist nicht angezeigt [LL1].
  • Siehe renale Anämie/Pharmakotherapie.
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus (übermäßige Nebenschilddrüsenaktivität infolge einer anderen Erkrankung)/CKD-MBD (Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels bei chronischer Nierenkrankheit)
  • Die Therapie richtet sich nach CKD-Stadium sowie dem seriellen Verlauf von Calcium, Phosphat und Parathormon; eine schematische Behandlung mit Phosphatbindern, Vitamin-D-Analoga oder Calcimimetika ohne entsprechende Indikation ist nicht angezeigt [LL1].
  • Siehe Hyperparathyreoidismus/Pharmakotherapie.
• Monitoring
  • Je nach CKD-Risikokategorie und Medikation sind eGFR/Kreatinin und UACR sowie insbesondere Serumkalium, Natrium und Hydrogencarbonat regelmäßig zu kontrollieren; weitere Parameter wie Calcium, Phosphat, Parathormon, Blutbild und Eisenstatus werden indikations- und stadienabhängig bestimmt [LL1, LL4].

Wirkstoffe (Hauptindikation) zur Blutdrucksenkung bei chronischer Niereninsuffizienz

SGLT2-Inhibitoren

• Wirkweise
  • Hemmung des Natrium-Glucose-Cotransporters 2 im proximalen Tubulus (ersten Abschnitt des Nierenkanälchens) mit Modifikation des tubuloglomerulären Feedbacks (Regelmechanismus zwischen Nierenkanälchen und Nierenkörperchen) und Senkung des intraglomerulären Drucks (Drucks innerhalb der Nierenfilter); hieraus resultieren neben metabolischen Effekten nephro- und kardioprotektive Wirkungen [1-4, LL1].
• Beachte
  • Zu den klinisch relevanten Risiken gehören Genitalmykosen (Pilzinfektionen im Genitalbereich), Volumenmangel und selten eine Ketoazidose. Bei größerer Operation, schwerer akuter Erkrankung oder längerem Fasten ist eine vorübergehende Unterbrechung angezeigt [LL1, FI1, FI2].
  • Eine gleichzeitige Diuretikatherapie ist keine generelle Kontraindikation; bei Gefahr eines Volumenmangels kann jedoch eine Anpassung der Diuretikatherapie und eine engmaschigere Kontrolle des Volumenstatus erforderlich sein [FI1, FI2].

Chronische Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus

Finerenon (nichtsteroidaler selektiver Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist)

• Vor Therapiebeginn
  • Serumkalium und eGFR bestimmen. Bei Serumkalium ≤ 4,8 mmol/l kann die Behandlung begonnen werden; bei > 4,8 bis 5,0 mmol/l kann ein Beginn unter zusätzlicher Kaliumkontrolle erwogen werden; bei > 5,0 mmol/l soll Finerenon nicht neu begonnen werden [FI3].
• Kontrolle
  • Serumkalium und eGFR 4 Wochen nach Beginn, Wiederbeginn oder Dosiserhöhung erneut bestimmen und anschließend periodisch kontrollieren [FI3].
• Hyperkaliämie
  • Bei Serumkalium > 5,5 mmol/l Finerenon pausieren; Wiederbeginn mit 10 mg einmal täglich kann bei Serumkalium ≤ 5,0 mmol/l erwogen werden [FI3].

GLP-1-Rezeptoragonisten

Wirkstoffe (Hauptindikation) zur Steigerung der Diurese

Nierenfunktionsabhängige Arzneimitteltherapie

Eine starre Einteilung von Arzneimitteln in „nierenfunktionsabhängig“ und „nierenfunktionsunabhängig“ ist pharmakologisch nicht ausreichend und kann zu Fehlentscheidungen führen. Bei CKD soll für jedes Arzneimittel geprüft werden, ob Wirkstoff oder aktive Metaboliten (Stoffwechselprodukte) renal eliminiert werden, eine Dosis- oder Intervallanpassung erforderlich ist, eine erhöhte Nephrotoxizität besteht oder ein spezifisches Monitoring notwendig ist [LL1, LL4].

Diese Übersicht ist nicht vollständig. Maßgeblich sind die aktuelle originäre Fachinformation bzw. regulatorische Arzneimittelinformation, die jeweilige Indikation, die individuelle Nierenfunktion und die klinische Situation.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, K, B1*, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6*, B12, Folsäure*, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium*, Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen*, Jod, Molybdän, Selen, Zink*)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Polyphenole aus Frucht- und Gemüse-Extrakt)
• Weitere Vitalstoffe (Kürbiskernöl, Rosenwurzwurzel-Extrakt)

*Risikogruppe

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

1. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436-1446. doi: 10.1056/NEJMoa2024816
2. The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117-127. doi: 10.1056/NEJMoa2204233
3. Staplin N, Roddick AJ, Neuen BL, et al. Effects of Sodium Glucose Cotransporter 2 Inhibitors by Diabetes Status and Level of Albuminuria: A Meta-Analysis. JAMA. 2026;335(3):220-232. doi: 10.1001/jama.2025.20835
4. Neuen BL, Fletcher RA, Anker SD, et al. SGLT2 Inhibitors and Kidney Outcomes by Glomerular Filtration Rate and Albuminuria: A Meta-Analysis. JAMA. 2026;335(3):233-244. doi: 10.1001/jama.2025.20834
5. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2020;383(23):2219-2229. doi: 10.1056/NEJMoa2025845
6. Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, et al. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis. Eur Heart J. 2022;43(6):474-484. doi: 10.1093/eurheartj/ehab777
7. Agarwal R, Green JB, Heerspink HJL, et al. Finerenone with Empagliflozin in Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2025;393(6):533-543. doi: 10.1056/NEJMoa2410659
8. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. doi: 10.1056/NEJMoa2403347
9. Heerspink HJL, Neuen BL, Agarwal R, et al. Finerenone in Persons with Chronic Kidney Disease without Diabetes. N Engl J Med. 2026;395(6):533-545. doi: 10.1056/NEJMoa2604625
10. Neuen BL, Perkovic V, Agarwal R, et al. Finerenone in Patients With Chronic Kidney Disease Due to Glomerular Diseases: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2026;336(3):224-235. doi: 10.1001/jama.2026.9923
11. Bhandari S, Mehta S, Khwaja A, et al. Renin-Angiotensin System Inhibition in Advanced Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2022;387(22):2021-2032. doi: 10.1056/NEJMoa2210639
12. Ku E, Tangri N, Brar R, McCulloch CE, Sarnak MJ. Discontinuation of RAS Inhibition After an Acute Decline in Estimated Glomerular Filtration Rate. JAMA Netw Open. 2026;9(3):e263680. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2026.3680
13. Agarwal R, Sinha AD, Cramer AE, et al. Chlorthalidone for Hypertension in Advanced Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2021;385(27):2507-2519. doi: 10.1056/NEJMoa2110730
14. Di Iorio BR, Bellasi A, Raphael KL, et al. Treatment of metabolic acidosis with sodium bicarbonate delays progression of chronic kidney disease: the UBI Study. J Nephrol. 2019;32(6):989-1001. doi: 10.1007/s40620-019-00656-5
15. Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, et al. Effect of sodium zirconium cyclosilicate on potassium lowering for 28 days among outpatients with hyperkalemia: the HARMONIZE randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2223-2233. doi: 10.1001/jama.2014.15688

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018 Langfassung [LL1]
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2021;99(3S):S1-S87. doi: 10.1016/j.kint.2020.11.003 Leitlinienseite/Langfassung [LL2]
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2022;102(5S):S1-S127. doi: 10.1016/j.kint.2022.06.008 Langfassung [LL3]
4. S3-Leitlinie: Versorgung von Patient*innen mit chronischer, nicht-nierenersatztherapiepflichtiger Nierenerkrankung in der Hausarztpraxis. (AWMF-Registernummer 053-048) Juni 2024 Langfassung [LL4]

Fachinformationen

1. European Medicines Agency (EMA): Forxiga (Dapagliflozin) – EPAR Product Information. Stand März 2026. Fachinformation [FI1]
2. European Medicines Agency (EMA): Jardiance (Empagliflozin) – EPAR Product Information. Stand März 2026. Fachinformation [FI2]
3. European Medicines Agency (EMA): Kerendia (Finerenon) – EPAR Product Information. Stand Mai 2026. Fachinformation [FI3]
4. European Medicines Agency (EMA): Ozempic (Semaglutid) – EPAR Product Information. Stand August 2026. Fachinformation [FI4]