Anurie und Oligurie – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

Wiederherstellung einer ausreichenden Organperfusion (Durchblutung der Organe), Behandlung der auslösenden Erkrankung und Vermeidung lebensbedrohlicher Folgen einer akuten Nierenschädigung (AKI): insbesondere Hyperkaliämie (zu hoher Kaliumgehalt im Blut), metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung), Lungenödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge) und urämische Komplikationen (Folgen einer Ansammlung harnpflichtiger Stoffe im Blut). Eine Steigerung der Urinmenge allein ist kein ausreichendes Therapieziel.

Eine Urinausscheidung < 0,5 ml/kg Körpergewicht/h über mindestens sechs Stunden erfüllt ein AKI-Kriterium. Anurie über mindestens zwölf Stunden entspricht einem Urinausscheidungskriterium des AKI-Stadiums 3; mit Abklärung und Behandlung darf keinesfalls so lange gewartet werden [LL1]. Alle Dosierungen beziehen sich auf Erwachsene.

Therapieempfehlungen

Ursachen und Volumenstatus

  • Anurie oder neue Oligurie umgehend beurteilen. Harnverhalt (Unfähigkeit, die gefüllte Blase zu entleeren), Katheterverschluss und eine Obstruktion (Abflussblockade) der ableitenden Harnwege ausschließen. Eine relevante Obstruktion unverzüglich entlasten; sie lässt sich nicht medikamentös beseitigen [LL2].
  • Volumenstatus und Perfusion anhand von Anamnese, Kreislauf, Untersuchung, Bilanz und gegebenenfalls Sonographie beurteilen. Neben Volumenmangel kann eine venöse Stauung die Nierenfunktion beeinträchtigen. Oligurie rechtfertigt keine automatische Flüssigkeitsgabe [LL1, LL2].
  • Bei Hypovolämie (zu geringem Flüssigkeitsvolumen im Blutkreislauf) isotone Kristalloide geben. Bei erforderlicher rascher Volumenreanimation initial 500 ml über weniger als 15 Minuten mit unmittelbarer Neubewertung; bei Überlastungsrisiko kleinere Portionen und Geschwindigkeit individualisieren. Ohne Ansprechen keine unkritische Wiederholung [LL3].
  • Bei Überwässerung Flüssigkeitszufuhr begrenzen und gegebenenfalls Schleifendiuretika bei Restdiurese (verbliebener Urinausscheidung) beziehungsweise Ansprechen einsetzen. Bei intrinsischem Nierenschaden (Schädigung des Nierengewebes selbst) keine ungezielte Flüssigkeits- oder Diuretikatherapie. Diuretika behandeln eine Volumenüberlastung, heilen aber die AKI nicht [LL1, LL2].
  • Sepsis (lebensbedrohlicher Organschädigung durch eine fehlregulierte Reaktion auf eine Infektion), Blutung, Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und andere Auslöser gezielt behandeln. Bei septischem Schock (schwerem Kreislaufversagen infolge einer Sepsis) gegebenenfalls Noradrenalin zur Kreislaufstabilisierung einsetzen. Niedrig dosiertes „renales Dopamin“ wird zur Prävention oder Behandlung einer AKI nicht angewendet [LL1, LL5].

Medikamentenprüfung

  • NSAR vermeiden beziehungsweise absetzen; auch Selbstmedikation auf mögliche Auslösung oder Verschlechterung einer AKI prüfen [LL6].
  • ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten bei Hypotonie (niedrigem Blutdruck), Hypovolämie oder Hyperkaliämie situationsabhängig pausieren beziehungsweise anpassen. Diese Arzneimittel sind nicht pauschal chronisch nephrotoxisch (nierenschädigend) [LL6, LL7].
  • Metformin und SGLT2-Hemmer bei schwerer AKI beziehungsweise akuter schwerer Erkrankung pausieren. SGLT2-Hemmer insbesondere während kritischer Erkrankung oder längeren Fastens vorübergehend aussetzen. Renal eliminierte Arzneimittel, beispielsweise Antibiotika, direkte orale Antikoagulanzien, Digoxin und Gabapentinoide, hinsichtlich Dosis und Intervall überprüfen [LL6, LL7].
  • Die eGFR ist bei rasch veränderlichem Kreatinin zur Dosierung nur eingeschränkt geeignet. Verlauf, klinischen Zustand und gegebenenfalls Wirkstoffspiegel einbeziehen. Für pausierte Dauermedikamente einen Plan zur erneuten Prüfung und Wiederaufnahme nach Stabilisierung dokumentieren [LL6, LL7].

Gefährliche Elektrolytstörungen (Störungen des Mineralsalzhaushalts)

Bei Kalium ≥ 6,0 mmol/l umgehend ein Zwölf-Kanal-EKG ableiten; bei schwerer Hyperkaliämie oder EKG-Veränderungen kontinuierlich überwachen. Kalium ≥ 6,5 mmol/l erfordert sofortige Behandlung. Bei hyperkaliämietypischen EKG-Veränderungen intravenös Calcium zur Membranstabilisierung geben; es senkt den Kaliumspiegel nicht. Gleichzeitig Kalium durch Insulin/Glukose, gegebenenfalls zusätzlich Salbutamol, vorübergehend intrazellulär verschieben und dessen Elimination sicherstellen [LL4].

Eine mögliche Pseudohyperkaliämie (nur in der Blutprobe vorgetäuschte Erhöhung des Kaliumwertes) prüfen, ohne die Behandlung bei plausibler schwerer Hyperkaliämie oder EKG-Veränderungen zu verzögern. Kaliumbinder ersetzen weder die sofortige Akuttherapie noch eine erforderliche Dialyse. Natriumhydrogencarbonat ist keine routinemäßige Hyperkaliämietherapie [LL4]. Schwere Natrium-, Calcium- oder Magnesiumstörungen entsprechend dem Befund überwacht behandeln; bei Anurie keine ungezielte Elektrolytsubstitution [LL1].

Monitoring und Nierenersatztherapie

Urinmenge, Bilanz, Gewicht, Kreislauf, Kreatinin, Elektrolyte und Säure-Basen-Status engmaschig kontrollieren. Nach Insulin/Glukose Blutzucker vor Behandlung sowie nach 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 und 360 Minuten messen; Kalium nach 1, 2, 4, 6 und 24 Stunden kontrollieren. Bei wiederholter Insulingabe oder Hypoglykämie (Unterzuckerung) länger überwachen [LL4].

Bei therapierefraktärer Hyperkaliämie, schwerer refraktärer Azidose, nicht beherrschbarem Lungenödem oder urämischen Komplikationen unverzüglich nephrologisch beziehungsweise intensivmedizinisch eine Nierenersatztherapie veranlassen. Maßgeblich ist das Gesamtbild, nicht allein Kreatinin oder Urinmenge. Ohne Notfallindikation ist eine automatisch beschleunigte Dialyseeinleitung nicht grundsätzlich vorteilhaft [2, LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Isotone Kristalloide

Wirkstoff Besonderheiten
Balancierte isotone Elektrolytlösung; situationsabhängig Natriumchlorid 0,9 % Bei Überlastungsrisiko kleinere Portionen individualisieren; Zusammensetzung nach Elektrolyt- und Säure-Basen-Status.
  • Wirkweise: Vergrößerung des Extrazellulärvolumens und Verbesserung der Perfusion bei Volumenmangel.
  • Indikation: Klinisch wahrscheinliche beziehungsweise nachgewiesene Hypovolämie mit Perfusionsstörung.
  • Kontraindikationen: Präparatabhängig; bei ausgeprägter Überwässerung oder Lungenödem grundsätzlich keine weitere Volumenexpansion.
  • Nebenwirkungen: Flüssigkeitsüberlastung, Lungenödem, Elektrolytverschiebungen und bei hoher Chloridzufuhr hyperchlorämische Azidose (Übersäuerung durch einen erhöhten Chloridgehalt) [LL1, LL3].

Schleifendiuretika

Wirkstoff Besonderheiten
Furosemid Maximal 4 mg/min; bei Kreatinin > 5 mg/dl maximal 2,5 mg/min. Keine routinemäßige Diureseinduktion.
  • Wirkweise: Hemmung der Natrium-, Kalium- und Chloridrückresorption in der Henle-Schleife.
  • Indikation: Volumenüberlastung bei Restdiurese beziehungsweise nachweisbarem Ansprechen.
  • Kontraindikationen: Nierenversagen mit Anurie; Hypovolämie, Dehydratation (Austrocknung), schwere Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumgehalt im Blut) oder Hyponatriämie (zu niedriger Natriumgehalt im Blut); Überempfindlichkeit gegen Furosemid beziehungsweise Bestandteile. Weitere präparatbezogene Gegenanzeigen beachten.
  • Nebenwirkungen: Hypovolämie, Hypotonie, Elektrolytdefizite, metabolische Alkalose (stoffwechselbedingter Überschuss an Basen im Blut) und insbesondere bei rascher hoch dosierter Gabe Ototoxizität (Schädigung des Gehörs) [LL1, FI1].

Calciumsalze

Wirkstoff Besonderheiten
Calciumgluconat 10 % Etwa 6,8 mmol Calcium; EKG-Wirkung kontrollieren, gegebenenfalls erneute Gabe nach Akutprotokoll.
Calciumchlorid 10 % Etwa 6,8 mmol Calcium; bevorzugt im Reanimationskontext. Sicheren venösen Zugang gewährleisten.
  • Wirkweise: Stabilisierung der kardialen Erregbarkeit ohne Kaliumsenkung.
  • Indikation: Hyperkaliämie mit typischen EKG-Veränderungen; gleichzeitig kaliumsenkende Maßnahmen.
  • Kontraindikationen: Hypercalciämie (zu hoher Calciumgehalt im Blut), Überempfindlichkeit; bei Digitalisintoxikation (Vergiftung durch Digitalispräparate) besondere Vorsicht und individuelle Notfallabwägung.
  • Nebenwirkungen: Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen), Hypercalciämie und Gewebeschäden bei Extravasation (Austritt der Infusionslösung aus dem Blutgefäß ins Gewebe). Konzentration und Calciumgehalt prüfen; Präparate nicht volumenidentisch austauschen [LL4, SI1].

Insulin mit Glukose

Wirkstoff Besonderheiten
Lösliches Humaninsulin plus Glukose Bei Ausgangsblutzucker < 7 mmol/l zusätzlich Glukose 10 % mit 50 ml/h über 5 Stunden. Leitlinienempfohlene Anwendung zur Hyperkaliämie; Zulassung beziehungsweise Off-Label-Status präparatbezogen prüfen.
  • Wirkweise: Vorübergehende intrazelluläre Kaliumverschiebung.
  • Indikation: Schwere Hyperkaliämie; definitive Kaliumelimination parallel organisieren.
  • Kontraindikationen: Hypoglykämie zunächst korrigieren; Überempfindlichkeit gegen das Insulinpräparat beziehungsweise Bestandteile.
  • Nebenwirkungen: Insbesondere bei AKI verzögerte oder länger anhaltende Hypoglykämie sowie Hypokaliämie; gesicherte Glukosezufuhr und engmaschiges Monitoring erforderlich [LL4].

Beta2-Sympathomimetika

Wirkstoff Besonderheiten
Salbutamol Keine Monotherapie bei schwerer Hyperkaliämie; Anwendung zur Kaliumsenkung in dieser Dosierung regelmäßig außerhalb der Zulassung, präparatbezogen prüfen.
  • Wirkweise: Beta2-vermittelte intrazelluläre Kaliumverschiebung.
  • Indikation: Ergänzende Akutbehandlung schwerer Hyperkaliämie.
  • Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei Tachyarrhythmien (Herzrhythmusstörungen mit zu schnellem Herzschlag) oder schwerer kardialer Erkrankung besondere Vorsicht und Nutzen-Risiko-Abwägung.
  • Nebenwirkungen: Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Tremor (Zittern), Palpitationen (Herzklopfen), Arrhythmien und Hypokaliämie; Wirkung kann unzureichend sein [LL4].

Kaliumbinder

Wirkstoff Besonderheiten
Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat Kalium, Natriumlast und Ödeme (Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe) beachten; Einnahmeabstände nach Fachinformation.
  • Wirkweise: Gastrointestinale Kaliumbindung mit fäkaler Ausscheidung.
  • Indikation: Hyperkaliämie; bei schweren Verläufen ergänzend zur sofortigen Akuttherapie.
  • Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei schweren gastrointestinalen Motilitätsstörungen (Störungen der Darmbewegung) besondere Nutzen-Risiko-Prüfung.
  • Nebenwirkungen: Hypokaliämie, Ödeme, Flüssigkeitsretention (Zurückhalten von Flüssigkeit im Körper) und Beeinflussung der Aufnahme anderer Arzneimittel [LL4, FI2].

Alkalisierung bei schwerer metabolischer Azidämie (stoffwechselbedingter Übersäuerung des Blutes)

Wirkstoff Besonderheiten
Natriumhydrogencarbonat Intensivmedizinische Überwachung; Natriumlast, Volumen, Ventilation und ionisiertes Calcium berücksichtigen.
  • Wirkweise: Pufferung von Wasserstoffionen; entstehendes Kohlendioxid muss ausreichend abgeatmet werden.
  • Indikation: Ausgewählte Patienten mit schwerer metabolischer Azidämie und AKI. BICARICU-2 zeigte keinen Mortalitätsvorteil; weniger Nierenersatztherapie war ein sekundäres Ergebnis.
  • Kontraindikationen: Alkalose, relevante Hypernatriämie (zu hoher Natriumgehalt im Blut) oder nicht beherrschbare Volumenüberlastung; erforderliche Dialyse nicht verzögern.
  • Nebenwirkungen: Hypernatriämie, Überwässerung, Alkalose, vermindertes ionisiertes Calcium und erhöhte Kohlendioxidbelastung [1, LL1].

Abkürzungsverzeichnis

  • ACE: Angiotensin-konvertierendes Enzym
  • AKI: Acute Kidney Injury; akute Nierenschädigung
  • BICARICU-2: Studienkurzname der Untersuchung zu Natriumhydrogencarbonat bei schwerer metabolischer Azidämie und akuter Nierenschädigung
  • CG: Clinical Guideline; Leitlinienkennzeichnung von NICE
  • doi: Digital Object Identifier; dauerhafte Kennung einer wissenschaftlichen Veröffentlichung
  • eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
  • EKG: Elektrokardiogramm
  • FI: Fachinformation
  • KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes
  • LL: Leitlinie
  • mmol/l: Millimol pro Liter
  • NG: NICE Guideline; Leitlinienkennzeichnung von NICE
  • NICE: National Institute for Health and Care Excellence
  • NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika
  • SGLT2: Natrium-Glukose-Cotransporter 2
  • SI: Sicherheitsinformation
  • STARRT-AKI: Standard versus Accelerated Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury; Studienkurzname
  • UK: United Kingdom; Vereinigtes Königreich

Literatur

  1. Jung B, Jabaudon M, De Jong A et al.: Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231.
  2. STARRT-AKI Investigators: Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2020;383:240-251. doi:10.1056/nejmoa2000741.

Leitlinien und Handlungsempfehlungen

  1. KDIGO: Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. 2012. Langfassung [LL1].
  2. NICE: Acute kidney injury: prevention, detection and management. NG148. Stand 16.10.2024. Leitlinienregister [LL2].
  3. NICE: Intravenous fluid therapy in adults in hospital. CG174. Empfehlungen [LL3].
  4. UK Kidney Association: Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults. Aktualisierung Juli 2026. Leitlinienregister [LL4].
  5. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Leitlinienregister [LL5].
  6. Think Kidneys: Guidelines for Medicines Optimisation in Patients with Acute Kidney Injury. 2016. Handlungsempfehlung als Download [LL6].
  7. KDIGO: Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2024. Leitlinienregister [LL7].

Fachinformationen

  1. Furosemid-ratiopharm Injektionslösung/Infusionslösung. Mai 2026, Version 5. Fachinformation als Download [FI1].
  2. Lokelma, Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat. Produktinformation, aktualisiert 02.09.2026. Produktinformation als Download [FI2].

Arzneimittelsicherheit

  1. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency: Calcium chloride, calcium gluconate: potential risk of underdosing with calcium gluconate in severe hyperkalaemia. Sicherheitsmitteilung [SI1].