Überversorgung mit Mikronährstoffen: Ursachen, Risiken, Symptome und Prävention

Eine Überversorgung mit Mikronährstoffen liegt vor, wenn die Zufuhr oder Körperbelastung den physiologisch erforderlichen und langfristig sicheren Bereich überschreitet. Sie ist nicht automatisch mit einer Hypervitaminose (toxischer Vitaminüberschuss) oder Intoxikation (Vergiftung) gleichzusetzen. Das klinische Risiko wird durch die Dosis, die chemische Verbindung, den Zufuhrweg, die Einnahmedauer, die Organfunktion, die Begleitmedikation und individuelle Stoffwechselbesonderheiten bestimmt.

Zur Sicherheitsbewertung dient der Tolerable Upper Intake Level (UL; tolerierbare obere Zufuhrmenge). Er bezeichnet die maximale chronische tägliche Gesamtzufuhr aus allen relevanten Nahrungsquellen, bei der für die Allgemeinbevölkerung voraussichtlich kein relevantes Gesundheitsrisiko besteht. Der UL ist weder ein therapeutischer Zielwert noch eine Schwelle für akute Vergiftungen. Eine kurzfristige Überschreitung führt nicht zwangsläufig zu einer Schädigung. Umgekehrt können vulnerable Patienten (besonders gefährdete beziehungsweise empfindliche Patienten) bereits bei niedrigeren Zufuhrmengen unerwünschte Wirkungen entwickeln [1].

Reicht die Datenlage nicht zur Ableitung eines UL aus, kann ein Sicherheitsniveau angegeben werden. Dieses bezeichnet die höchste Zufuhrmenge, für die nach der verfügbaren Evidenz hinreichende Sicherheit hinsichtlich des Ausbleibens unerwünschter Wirkungen besteht. Das Fehlen eines UL bedeutet daher nicht, dass eine unbegrenzt hohe Zufuhr sicher ist [1, 2].

Formen der Überversorgung

Eine Mikronährstoffüberversorgung kann akut oder chronisch verlaufen und sowohl ohne erkennbare Beschwerden als auch als manifeste Intoxikation auftreten. Bei der akuten Überversorgung wird einmalig oder innerhalb eines kurzen Zeitraums eine hohe Dosis aufgenommen. Typische Ursachen sind Dosierungsfehler, die Verwechslung von Präparaten oder die versehentliche Einnahme durch Kinder. Das klinische Bild hängt wesentlich von der aufgenommenen Substanz, der Dosis, dem Zufuhrweg und dem zeitlichen Abstand zwischen Exposition und Behandlung ab.

Eine chronische Überversorgung entsteht durch die regelmäßige und längerfristige Zufuhr oberhalb sicherer Aufnahmemengen. Sie kann zu einer schleichenden Speicherung des Mikronährstoffs und zu fortschreitenden Organ- oder Funktionsschäden führen. Besonders relevant ist dies bei fettlöslichen Vitaminen und Spurenelementen, die im Gewebe gespeichert oder nur begrenzt ausgeschieden werden.

Als latente Überversorgung wird eine erhöhte Zufuhr oder Körperspeicherung bezeichnet, bei der noch keine klinisch erkennbaren Symptome bestehen. Laborchemisch können jedoch bereits erhöhte Konzentrationen, veränderte Stoffwechselparameter oder erste Hinweise auf eine Organbelastung nachweisbar sein.

Eine manifeste Intoxikation liegt vor, wenn die übermäßige Mikronährstoffexposition klinisch relevante Organ- oder Systemschäden verursacht.

Ursachen der Überversorgung

Die häufigste Ursache einer Mikronährstoffüberversorgung ist nicht die gewöhnliche Ernährung, sondern die zusätzliche Einnahme hochdosierter Nahrungsergänzungsmittel oder Arzneimittel. Besonders problematisch sind Einzelpräparate mit sehr hohen Dosierungen sowie sogenannte Megadosierungen, die den physiologischen Bedarf um ein Vielfaches überschreiten.

Ein weiteres Risiko besteht in der Mehrfachsupplementierung. Dabei werden mehrere Produkte gleichzeitig angewendet, die identische oder ähnliche Inhaltsstoffe enthalten. Ein Multivitaminpräparat kann beispielsweise mit einem Immunpräparat, einem Sportprodukt und zusätzlich eingenommenen Einzelvitaminen kombiniert werden. Ohne Berechnung der Gesamtzufuhr können tolerierbare obere Zufuhrmengen unbemerkt überschritten werden.

Auch eine ursprünglich medizinisch indizierte Substitution kann zur Überversorgung führen, wenn eine hohe Anfangsdosis nach Behebung des Mangels unverändert fortgeführt wird. Dies betrifft insbesondere Therapien, bei denen weder eine Anpassung an den weiteren Bedarf noch eine labormedizinische Verlaufskontrolle erfolgt.

Dosierungsfehler entstehen häufig durch die Verwechslung von Tropfen und Millilitern, Tages- und Wochendosen, Milligramm und Mikrogramm oder Internationalen Einheiten (IE) und Gewichtseinheiten. Ein erhöhtes Risiko besteht bei konzentrierten Flüssigpräparaten und hochdosierten Intervalltherapien.

Bei der parenteralen Zufuhr wird der Mikronährstoff unter Umgehung des Magen-Darm-Trakts verabreicht, beispielsweise im Rahmen einer Infusionsbehandlung oder parenteralen Ernährung. Da intestinale Regulationsmechanismen entfallen, können eine fehlerhafte Dosierung, eine kumulative Zufuhr aus mehreren Quellen oder eine eingeschränkte Ausscheidung schneller zu toxischen Konzentrationen führen [16, 17, 22].

Weitere mögliche Ursachen sind:

• Angereicherte Lebensmittel, Getränke, Ersatzmahlzeiten und funktionelle Lebensmittel (Lebensmittel mit gezielt zugesetzten bioaktiven Bestandteilen), wenn zusätzlich Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden
• Berufliche oder umweltbedingte Expositionen, beispielsweise gegenüber Mangan, Chrom oder Fluorid
• Iatrogene Ursachen (durch medizinische Maßnahmen verursacht), etwa wiederholte Infusionen, Transfusionen, eine nicht angepasste parenterale Ernährung oder fehlerhafte Verordnungen

Eine klinisch relevante Überversorgung allein durch eine abwechslungsreiche und nicht angereicherte Ernährung ist bei den meisten Mikronährstoffen selten. Ausnahmen bilden einzelne hochkonzentrierte Lebensmittel, beispielsweise Leber als Quelle präformierten Vitamins A, Paranüsse mit stark schwankendem Selengehalt sowie Algenprodukte mit sehr hohen und schwer vorhersehbaren Jodkonzentrationen.

Risikofaktoren

Ob eine erhöhte Mikronährstoffzufuhr zu einer klinisch relevanten Überversorgung führt, hängt nicht allein von der aufgenommenen Dosis ab. Von besonderer Bedeutung sind die Nieren- und Leberfunktion, da beide Organsysteme wesentlich an Metabolisierung (Verstoffwechselung), Speicherung und Ausscheidung beteiligt sind.

Bei eingeschränkter Nierenfunktion kann die Elimination insbesondere von Magnesium, Kalium und Phosphat vermindert sein. Auch einzelne wasserlösliche Vitamine bzw. deren renal eliminierte Metaboliten können bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz akkumulieren – insbesondere bei hochdosierter Supplementierung. Eine bei nierengesunden Personen gut verträgliche Dosierung kann daher bei reduzierter glomerulärer Filtrationsrate unerwünschte Wirkungen entfalten [16, 21].

Lebererkrankungen können die Speicherung, Umwandlung und biliäre Elimination (Ausscheidung über die Galle) verschiedener Mikronährstoffe beeinträchtigen. Dies betrifft unter anderem Vitamin A, Kupfer und Mangan. Bei einer Cholestase (Gallenabflussstörung) besteht insbesondere ein erhöhtes Risiko für eine Kupfer- oder Manganakkumulation [16, 17, 20].

Genetisch bedingte Speicher- und Transportstörungen verändern den Mikronährstoffstoffwechsel unabhängig von der zugeführten Menge. Beispiele sind die hereditäre Hämochromatose (erblich bedingte Eisenüberladung des Körpers) mit vermehrter Eisenaufnahme und der Morbus Wilson mit gestörter Kupferausscheidung [19, 20]. Diese Erkrankungen sind von einer ausschließlich exogen verursachten Überversorgung abzugrenzen.

Weitere klinisch relevante Risikofaktoren sind:

• Hohes Lebensalter mit häufiger Einschränkung der Nierenfunktion und veränderter Körperzusammensetzung
• Polypharmazie (gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente) mit erhöhtem Risiko für Arzneimittel-Mikronährstoff-Interaktionen
• Langfristige Selbstmedikation ohne gesicherte Indikation oder definierte Behandlungsdauer
• Fehlende labormedizinische Verlaufskontrollen bei hochdosierter, parenteraler oder langfristiger Substitution

Pathophysiologische Mechanismen

Die Mechanismen einer Mikronährstofftoxizität unterscheiden sich je nach Substanz, chemischer Verbindung, Zufuhrweg und Organfunktion. Fettlösliche Vitamine sowie bestimmte speicherfähige Spurenelemente können sich bei langfristig hoher Zufuhr im Gewebe anreichern. Wasserlösliche Vitamine werden bei erhaltener Nierenfunktion in der Regel leichter ausgeschieden. Diese Einteilung erlaubt jedoch keine generelle Aussage über die Sicherheit, da auch wasserlösliche Vitamine dosis- und zeitabhängig neurologische, hepatische oder renale Schäden (Leber- oder Nierenschäden) verursachen können [16, 17].

Ein wichtiger Mechanismus ist die Sättigung von Transport- und Speicherproteinen. Werden deren Bindungskapazitäten überschritten, kann der Anteil freier oder unspezifisch gebundener Verbindungen zunehmen. Diese Fraktionen können biologisch reaktiver sein und toxische Wirkungen in Zellen und Geweben entfalten.

Redoxaktive Metalle wie Eisen und Kupfer können bei Überladung oxidativen Stress fördern. Dabei übersteigt die Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen die antioxidative Schutzkapazität der Zelle. Mögliche Folgen sind Schädigungen von Lipiden, Proteinen, Zellmembranen und Erbsubstanz [19, 20].

Eine Mikronährstoffüberversorgung kann zudem die Funktion der Mitochondrien (Zellorganellen der Energiegewinnung) und enzymatische Regulationssysteme beeinträchtigen. Übermäßig hohe Cofaktorkonzentrationen können Enzyme hemmen, Stoffwechselwege unphysiologisch aktivieren oder die Wirkung anderer Mikronährstoffe antagonisieren.

Die Gewebespeicherung betrifft abhängig vom Mikronährstoff insbesondere Leber, Niere, Knochen, Haut oder zentrales Nervensystem. Wird gleichzeitig die renale oder biliäre Ausscheidung vermindert, kann die Konzentration trotz unveränderter Zufuhr weiter ansteigen [16, 19-21].

Tolerierbare obere Zufuhrmengen (Tolerable Upper Intake Level; UL) und Sicherheitsniveaus für Vitamine

Hinweise:

• Der Wert für Vitamin A gilt ausschließlich für präformiertes Vitamin A und nicht für β-Carotin.
• Der Folatwert bezieht sich auf Folsäure und zugelassene zugesetzte Folatformen aus Nahrungsergänzungsmitteln und angereicherten Lebensmitteln, nicht auf natürlich vorkommende Lebensmittelfolate [2, 3, 7].

Tolerierbare obere Zufuhrmengen und Sicherheitsniveaus für Mineralstoffe und Spurenelemente

Hinweise:

• Der Wert für Magnesium bezieht sich ausschließlich auf zugesetzte, leicht dissoziierbare Magnesiumverbindungen und nicht auf das natürlicherweise in Lebensmitteln enthaltene Magnesium.
• Die angegebenen tolerierbaren oberen Zufuhrmengen und Sicherheitsniveaus gelten für die langfristige orale Gesamtzufuhr bei gesunden Erwachsenen. Sie stellen weder therapeutische Zielwerte noch Schwellenwerte für akute Intoxikationen dar. Parenterale, medikamentöse, inhalative oder berufliche Expositionen sowie eine krankheitsbedingt verminderte Ausscheidung oder gesteigerte Speicherung werden durch diese Werte nicht bewertet.
• Für Schwangere, Stillende, Kinder sowie Patienten mit eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion ist eine gesonderte beziehungsweise individuelle Bewertung erforderlich [1, 2].

Mikronährstoffinteraktionen bei Überversorgung

Eine Überversorgung mit einem einzelnen Mikronährstoff kann nicht nur unmittelbar toxische Wirkungen entfalten, sondern auch die Aufnahme, Verteilung, Speicherung oder Funktion anderer Mikronährstoffe beeinflussen.

Besonders gut dokumentiert ist die Zink-Kupfer-Interaktion. Eine langfristig hohe Zinkzufuhr steigert in den Enterozyten (Darmepithelzellen) die Bildung von Metallothionein (intrazelluläres Metallbindungsprotein). Dieses bindet Kupfer und vermindert dessen Übertritt in den Blutkreislauf. Eine chronische Zinküberversorgung kann dadurch einen Kupfermangel mit Anämie (Blutarmut), Neutropenie (verminderte Anzahl bestimmter weißer Blutkörperchen, der neutrophilen Granulozyten) und neurologischen Störungen verursachen [15, 16].

Hohe Calciumdosen können bei gleichzeitiger Einnahme die intestinale Eisenaufnahme vorübergehend vermindern. Hochdosiertes Eisen und Zink können ebenfalls um intestinale Transportmechanismen konkurrieren. Die klinische Bedeutung hängt von Dosis, Einnahmedauer und Ausgangsstatus der betroffenen Mikronährstoffe ab [16].

Vitamin D steigert die Aufnahme von Calcium und Phosphat im Darm. Eine kombinierte Hochdosiszufuhr kann daher das Risiko für Hypercalcämie, Hypercalciurie (erhöhte Calciumausscheidung über den Urin), Nephrolithiasis (Nierensteine) und Nephrocalcinose (Einlagerung von Calciumsalzen im Nierengewebe) erhöhen [4, 13, 16].

Eine hohe Folsäurezufuhr kann die megaloblastäre Anämie (Blutarmut durch gestörte Zellreifung) bei Vitamin-B12-Mangel teilweise korrigieren. Dadurch können hämatologische Hinweise abgeschwächt werden, während neurologische Schäden fortbestehen oder fortschreiten [7].

Hohe Vitamin-E-Dosen können Vitamin-K-abhängige Gerinnungsvorgänge beeinträchtigen. Das Blutungsrisiko kann bei gleichzeitiger gerinnungshemmender Behandlung zusätzlich erhöht sein [5, 16].

Eine hohe Jodexposition kann abhängig von Schilddrüsenautonomie, Autoimmunität und Ausgangsfunktion sowohl eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) als auch eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) auslösen [18].

Klinische Manifestationen

Die Beschwerden einer Mikronährstoffüberversorgung sind häufig unspezifisch und können zahlreiche andere Erkrankungen imitieren. Eine supplementbedingte Überversorgung sollte insbesondere berücksichtigt werden, wenn neu aufgetretene Beschwerden zeitlich mit dem Beginn oder der Dosiserhöhung eines Präparats, Arzneimittels oder einer Infusion zusammenfallen.

Gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden) gehören zu den häufigsten frühen Manifestationen. Je nach Substanz können Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Obstipation (Verstopfung), Bauchschmerzen oder Appetitverlust auftreten. Neurologische Manifestationen reichen von Parästhesien (Missempfindungen), Polyneuropathie (Erkrankung der peripheren Nerven) und Ataxie (Störung der Bewegungskoordination und des Gleichgewichts) bis zu Tremor (Zittern), Muskelschwäche, Bewusstseinsstörungen oder Krampfanfällen [16, 21].

Dermatologische Veränderungen können sich als Hauttrockenheit, Exanthem, Alopezie (Haarausfall), Nagelbrüchigkeit oder Nagelverfärbungen äußern. Eine hepatotoxische (leberschädigende) Wirkung kann zu erhöhten Transaminasen, Cholestase (Störung des Gallenabflusses), Fibrose oder Leberversagen führen. Renale Manifestationen umfassen Nephrolithiasis, Nephrocalcinose, Oxalatnephropathie (Nierenschädigung durch Ablagerung von Oxalatkristallen im Nierengewebe) und akute Nierenschädigung [16].

Kardiovaskuläre Komplikationen können als Hypotonie (niedriger Blutdruck), Hypertonie (Bluthochdruck), Volumenbelastung, Bradykardie (zu langsamer Herzschlag) oder Herzrhythmusstörungen auftreten. Zu den endokrinen und metabolischen Manifestationen zählen Hyper-/Hypocalcämie (zu hoher/zu niedriger Calciumspiegel im Blut), Hyperkaliämie (zu hoher Kaliumspiegel im Blut), Hyperglykämie (Überzuckerung), Hyperurikämie (erhöhte Harnsäurewerte) und Schilddrüsenfunktionsstörungen. Hämatologische Veränderungen umfassen Anämie (Blutarmut), Neutropenie (Mangel an neutrophilen Granulozyten, einer wichtigen Untergruppe der weißen Blutkörperchen), Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen mit Freisetzung des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin) oder Gerinnungsstörungen [15, 16, 18-21].

Diagnostik

Die Diagnose einer Mikronährstoffüberversorgung beruht auf der Kombination aus Expositionsanamnese, zeitlichem Zusammenhang, klinischem Befund, substanzspezifischen Biomarkern und dem Ausschluss alternativer Ursachen. Ein isoliert erhöhter Serumwert reicht häufig nicht aus, um eine Intoxikation nachzuweisen [16, 17].

Im Mittelpunkt steht eine vollständige Ernährungs-, Medikamenten- und Supplementanamnese. Erfasst werden sollten Handelsname, Inhaltsstoffe, chemische Verbindung, Einzeldosis, Tages- oder Wochendosis, Einnahmedauer und Einnahmehäufigkeit. Produktverpackungen, Etiketten oder Fotos der verwendeten Präparate können diagnostisch hilfreich sein.

Neben Nahrungsergänzungsmitteln müssen Arzneimittel, angereicherte Lebensmittel, Sportprodukte, Ersatzmahlzeiten, Trinkwasser, Algenprodukte, Tees, Infusionen sowie enterale und parenterale Ernährung berücksichtigt werden. Besondere Aufmerksamkeit gilt der kumulativen Zufuhr identischer Inhaltsstoffe aus mehreren Quellen.

Zur Basisdiagnostik gehören abhängig von der klinischen Situation:

• Blutbild und Differentialblutbild
• Serumelektrolyte einschließlich Calcium, Phosphat, Magnesium, Natrium und Kalium
• Kreatinin und geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR)
• Leberparameter einschließlich Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, γ-Glutamyltransferase und Bilirubin
• Glucose beziehungsweise glykiertes Hämoglobin
• Urinstatus und gegebenenfalls substanzspezifische Urinausscheidung

Die substanzspezifische Diagnostik richtet sich nach dem vermuteten Mikronährstoff und dem betroffenen Zielorgan. Bei Verdacht auf eine Vitamin-D-Überversorgung sind beispielsweise Calcium, Phosphat, Kreatinin, 25-Hydroxyvitamin D und Parathormon zu bestimmen. Bei möglicher Eisenüberladung sind Ferritin und Transferrinsättigung erforderlich. Eine relevante Organüberladung wird gegebenenfalls durch Magnetresonanztomographie (MRT) quantifiziert [19]. Bei Verdacht auf eine Kupferstoffwechselstörung kommen Serumkupfer, Ceruloplasmin, Hämolyseparameter und die Kupferausscheidung im 24-Stunden-Urin hinzu [20].

Die Interpretation der Biomarker muss im klinischen Kontext erfolgen. Entzündungen, Gewebeschädigungen, Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen und Veränderungen der Transportproteine können die gemessenen Konzentrationen beeinflussen. Umgekehrt können Serumkonzentrationen trotz relevanter Gewebespeicherung im Referenzbereich liegen [16, 17].

Differenzialdiagnostisch müssen endogene Erkrankungen von einer exogenen Überversorgung abgegrenzt werden. Dazu gehören insbesondere primärer Hyperparathyreoidismus, maligne Erkrankungen, hereditäre Hämochromatose, Morbus Wilson, Schilddrüsenerkrankungen und Zellzerfall [18-20].

Präanalytische und analytische Störfaktoren sind ebenfalls zu berücksichtigen. Hämolyse kann beispielsweise zu einer Pseudohyperkaliämie führen. Kontaminierte Entnahmematerialien können Spurenelementmessungen verfälschen. Hochdosiertes Biotin kann Immunoassays (Labortests, die bestimmte Stoffe mithilfe spezifischer Antikörper nachweisen oder messen) beeinflussen und je nach Testprinzip falsch hohe oder falsch niedrige Ergebnisse verursachen [14].

Ein UL darf nicht als diagnostischer Grenzwert interpretiert werden. Eine Zufuhr oberhalb des UL erhöht die Wahrscheinlichkeit unerwünschter Wirkungen, beweist jedoch keine Intoxikation. Eine Zufuhr unterhalb des UL schließt bei vulnerablen Patienten eine unerwünschte Wirkung nicht aus [1].

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach dem betroffenen Mikronährstoff, der aufgenommenen Dosis, dem Zufuhrweg, dem Zeitraum seit der Exposition, der klinischen Symptomatik und dem Ausmaß der Organbeteiligung.

Die erste Maßnahme besteht in der Beendigung oder Reduktion der Exposition. Verdächtige Nahrungsergänzungsmittel, angereicherte Produkte, Arzneimittel oder Infusionen sollten pausiert beziehungsweise abgesetzt werden. Bei medizinisch notwendigen Präparaten ist das weitere Vorgehen anhand von Indikation, Dosis, Organfunktion und individuellem Risiko festzulegen [16, 17].

Bei Bewusstseinsstörungen, Kreislaufinstabilität, Herzrhythmusstörungen, schweren Elektrolytveränderungen, ausgeprägtem Erbrechen, Krampfanfällen oder einer versehentlichen Einnahme durch Kinder ist eine unverzügliche notfallmedizinische und toxikologische Beurteilung erforderlich. Bei einer akuten Aufnahme potentiell toxischer Dosen sollte frühzeitig ein Giftinformationszentrum einbezogen werden.

Die Akuttherapie ist symptom-, substanz- und organorientiert. Sie umfasst die Stabilisierung von Atmung und Kreislauf, die Korrektur des Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts sowie die Überwachung von Nieren-, Leber-, Herz- und neurologischer Funktion.

Eine Chelattherapie (medikamentöse Bindung und Ausscheidung von Metallen) ist keine allgemeine Behandlung einer Mikronährstoffüberversorgung. Sie kommt bei ausgewählten schweren Eisen- oder Kupferintoxikationen beziehungsweise klinisch relevanten Speichererkrankungen infrage und erfordert eine toxikologische, hepatologische oder hämatologische Indikationsstellung [19, 20].

Dialyseverfahren sind ebenfalls nur bei definierten Konstellationen angezeigt. Bei schwerer symptomatischer Hypermagnesiämie können sie insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion eine wirksame Magnesiumelimination ermöglichen [21]. Die Behandlung anderer Elektrolytstörungen richtet sich nach den jeweils gültigen notfallmedizinischen Standards.

Maßnahmen zur gastrointestinalen Dekontamination sind nicht routinemäßig bei jeder Mikronährstoffüberdosierung angezeigt. Ihre Anwendung hängt von Substanz, Präparatform, Dosis, Einnahmezeitpunkt und Aspirationsrisiko ab und sollte toxikologisch abgestimmt werden.

Nach der Akutphase sind labormedizinische Kontrollen bis zur Normalisierung der relevanten Biomarker und Organfunktionen erforderlich. Bei fettlöslichen Vitaminen oder gespeicherten Spurenelementen kann die Elimination Wochen bis Monate dauern. Eine erneute Supplementierung sollte erst nach Klärung der ursprünglichen Indikation, der Gesamtzufuhr und möglicher individueller Risikofaktoren erfolgen [16].

Prävention

Die wirksamste Präventionsmaßnahme ist eine indikationsgerechte Supplementierung. Mikronährstoffe sollten gezielt bei nachgewiesenem Mangel, erhöhtem Bedarf, krankheitsbedingten Verlusten oder einer evidenzbasierten präventiven Indikation eingesetzt werden. Eine unspezifische Einnahme hochdosierter Präparate ohne definiertes Therapieziel ist zu vermeiden.

Vor Beginn einer Supplementierung muss die Gesamtzufuhr aus Lebensmitteln, angereicherten Produkten, Nahrungsergänzungsmitteln, Arzneimitteln sowie enteraler oder parenteraler Ernährung berücksichtigt werden. Besonders wichtig ist der Abgleich mehrerer Kombinationspräparate, da identische Inhaltsstoffe häufig unbemerkt mehrfach aufgenommen werden.

Für eine sichere Supplementierung gelten insbesondere folgende Grundsätze:

• Die niedrigste wirksame Dosis wählen.
• Die Behandlungsdauer bereits zu Therapiebeginn festlegen.
• Tages-, Wochen- und Monatsdosierungen eindeutig dokumentieren.
• Milligramm, Mikrogramm und internationale Einheiten klar unterscheiden.
• Geeignete Biomarker und Kontrollintervalle festlegen.
• Abbruch- und Anpassungskriterien vor Beginn der Behandlung definieren.
• Die Nieren- und Leberfunktion bei der Dosierung berücksichtigen.
• Die Gesamtzufuhr aus allen Präparaten und Ernährungsformen regelmäßig neu berechnen.

Patienten sollten darüber informiert werden, dass Nahrungsergänzungsmittel pharmakologische Wirkungen, unerwünschte Wirkungen, Arzneimittelinteraktionen und Laborinterferenzen verursachen können. Dies gilt insbesondere für vermeintlich harmlose Haar-, Haut-, Nagel-, Immun- oder Sportpräparate.

Die Einnahme hochdosierten Biotins sollte vor hormonellen, kardialen und weiteren biotinabhängigen Immunoassays aktiv erfragt und dokumentiert werden [14].

Besondere Personengruppen

Bei Schwangeren und Stillenden ist insbesondere das teratogene Risiko (Risiko, beim ungeborenen Kind Fehlbildungen oder Entwicklungsstörungen zu verursachen) präformierten Vitamins A zu berücksichtigen. Hochdosierte Retinolpräparate und ein sehr häufiger Verzehr vitamin-A-reicher Leberprodukte sind zu vermeiden [3]. Bei der Fluoridzufuhr ist zu beachten, dass das Sicherheitsniveau von 3,3 mg/Tag ausdrücklich auch dem Schutz des sich entwickelnden Nervensystems des Fetus dient [12]. Eine Jodsubstitution erfordert bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung eine individuelle Indikationsprüfung [18].

Säuglinge, Kinder und Jugendliche sind aufgrund ihres geringeren Körpergewichts und der geringeren absoluten Sicherheitsmargen besonders gefährdet. Bereits die versehentliche Einnahme weniger hochdosierter Tabletten kann eine relevante Intoxikation verursachen. Dosierungen müssen alters- und gewichtsbezogen festgelegt werden. Für Fluorid gelten bis einschließlich 8 Jahre niedrigere altersabhängige UL-Werte [12].

Bei älteren Menschen erhöhen eine häufig eingeschränkte Nierenfunktion, Veränderungen der Körperzusammensetzung, Polypharmazie und parallele Selbstmedikation das Kumulations- und Interaktionsrisiko.

Patienten mit Niereninsuffizienz sind besonders gefährdet für Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie und Hyperphosphatämie. Auch eine kombinierte Zufuhr von Vitamin D und Calcium kann bei reduzierter Nierenfunktion zu Hypercalcämie und extraossären Verkalkungen beitragen [16, 21].

Bei Lebererkrankungen und Cholestase besteht ein erhöhtes Risiko für die Akkumulation von Vitamin A, Kupfer und Mangan. Insbesondere bei langfristiger parenteraler Ernährung kann eine nicht angepasste Mangan- oder Kupferzufuhr zu einer zusätzlichen Organbelastung führen [16, 17, 20].

Patienten mit Malabsorptionssyndromen benötigen häufig hochdosierte oder parenteral verabreichte Mikronährstoffe. Nach erfolgreicher Behandlung der Grunderkrankung oder verbesserter Resorption kann eine unverändert fortgeführte Hochdosistherapie jedoch zur Überversorgung führen.

Bei enteraler oder parenteraler Ernährung ist die Zufuhr aus sämtlichen Lösungen, Sondennahrungen, Zusatzpräparaten und Begleitmedikamenten zu addieren. Bei langfristiger parenteraler Ernährung sind Spurenelementdosierungen an Organfunktion, Verluste, Entzündungsstatus und aktuelle Laborparameter anzupassen. Besondere Aufmerksamkeit gilt der Akkumulation von Mangan und Kupfer bei Cholestase sowie der verminderten renalen Elimination einzelner Mikronährstoffe [16, 17, 22].

Nach bariatrischen Operationen (bariatrische Operationen (chirurgische Eingriffe zur Behandlung von starkem Übergewicht, zum Beispiel Magenbypass oder Schlauchmagen) sind langfristig häufig höhere Mikronährstoffdosen erforderlich. Gleichzeitig können Überversorgung und Mangel bei unterschiedlichen Mikronährstoffen nebeneinander bestehen. Hochdosispräparate sollten daher strukturiert kontrolliert und nicht ausschließlich anhand einzelner Serumwerte beurteilt werden [16, 17].

Für die klinische Praxis ist entscheidend, nicht nur nach einem möglichen Mikronährstoffmangel, sondern ebenso nach einer inadäquat hohen Gesamtzufuhr zu fragen. Besonders bei unspezifischen gastrointestinalen, neurologischen, renalen, hepatischen, hämatologischen oder endokrinen Befunden gehört eine vollständige Supplementanamnese zur Basisdiagnostik.

Literatur

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