Latente metabolische – stoffwechselbedingte – Azidose – Differentialdiagnosen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetische Ketoazidose (diabetesbedingte Übersäuerung durch Ketonkörper) – manifeste metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) mit erhöhter Anionenlücke; insbesondere bei Diabetes mellitus Typ 1 (Zuckerkrankheit Typ 1), aber auch bei ausgeprägtem Insulinmangel bei Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2)
• Hypoaldosteronismus (Aldosteronmangel) – verminderte renale Kalium- und Säureausscheidung mit Hyperkaliämie (erhöhtem Kaliumspiegel) und meist hyperchlorämischer metabolischer Azidose; häufig Grundlage einer renal-tubulären Azidose Typ 4 (nierenbedingten Übersäuerung Typ 4)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Chronische Diarrhoe (anhaltender Durchfall) – gastrointestinaler Bicarbonatverlust mit hyperchlorämischer metabolischer Azidose bei normaler Anionenlücke
• Enterale Fisteln (unnatürliche Verbindungsgänge des Darms) beziehungsweise Ileostoma (künstlicher Dünndarmausgang) – bei relevanten gastrointestinalen Bicarbonatverlusten Entwicklung einer hyperchlorämischen metabolischen Azidose

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Nierenerkrankung) – wichtigste klinisch relevante Ursache einer chronischen Säureretention (Säureansammlung); eine verminderte renale Ammoniumausscheidung und Säureexkretion kann bereits vor einem Abfall der Serum-Bicarbonatkonzentration unter den Referenzbereich bestehen
• Renal-tubuläre Azidose Typ 1 (distale renal-tubuläre Azidose) (nierenbedingte Übersäuerung Typ 1) – gestörte distale Protonensekretion mit hyperchlorämischer metabolischer Azidose; typischerweise inadäquat hoher Urin-pH und häufig Hypokaliämie (erniedrigter Kaliumspiegel)
• Renal-tubuläre Azidose Typ 2 (proximale renal-tubuläre Azidose) (nierenbedingte Übersäuerung Typ 2) – verminderte proximale Bicarbonatrückresorption mit hyperchlorämischer metabolischer Azidose und häufig Hypokaliämie; gegebenenfalls im Rahmen eines Fanconi-Syndroms (angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Nierenkanälchen)
• Renal-tubuläre Azidose Typ 4 (hyperkaliämische renal-tubuläre Azidose) – Hypoaldosteronismus oder Aldosteronresistenz (verminderte Wirkung des Hormons Aldosteron) mit verminderter Ammoniumausscheidung; charakteristisch sind Hyperkaliämie und meist milde hyperchlorämische metabolische Azidose
• Ureteroenterische Harnableitung (Harnableitung über ein Darmsegment) – Chlorid- und Ammoniumresorption sowie Bicarbonatverlust über das Darmsegment mit Risiko einer chronischen hyperchlorämischen metabolischen Azidose, insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion

Medikamente

• ACE-Hemmer – können insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion über eine verminderte Aldosteronwirkung eine hyperkaliämische metabolische Azidose begünstigen
• Acetazolamid – Carboanhydrasehemmung mit renalem Bicarbonatverlust und hyperchlorämischer metabolischer Azidose
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker – können insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion eine hyperkaliämische metabolische Azidose begünstigen
• Calcineurin-Inhibitoren – können die distale Kalium- und Säureausscheidung beeinträchtigen und eine hyperkaliämische metabolische Azidose verursachen
• Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten – verminderte Aldosteronwirkung mit Risiko einer hyperkaliämischen metabolischen Azidose, insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion
• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) – können über eine verminderte Renin- und Aldosteronaktivität eine hyperkaliämische metabolische Azidose begünstigen
• SGLT2-Inhibitoren – selten euglykämische Ketoazidose (Übersäuerung durch Ketonkörper trotz nicht stark erhöhtem Blutzucker), insbesondere bei ausgeprägtem Insulinmangel, Fasten, akuter schwerer Erkrankung oder perioperativ
• Tenofovir beziehungsweise Ifosfamid – proximale Tubulusschädigung (Schädigung der Nierenkanälchen) bis zum Fanconi-Syndrom mit renalem Bicarbonatverlust
• Topiramat beziehungsweise Zonisamid – Carboanhydrasehemmung mit renalem Bicarbonatverlust und hyperchlorämischer metabolischer Azidose

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Ethylenglykolvergiftung – manifeste metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke und häufig initial erhöhter osmotischer Lücke
• Methanolvergiftung – manifeste metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke und gegebenenfalls erhöhter osmotischer Lücke
• Salicylatintoxikation (Vergiftung mit Salicylaten) – typischerweise kombinierte respiratorische Alkalose (atmungsbedingte Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts ins Alkalische) und metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke
• Toluolintoxikation (Toluolvergiftung) – kann eine ausgeprägte metabolische Azidose, häufig mit normaler Anionenlücke und Hypokaliämie, verursachen

Weiteres

• Chronische respiratorische Alkalose – kompensatorische renale Absenkung der Bicarbonatkonzentration bei primär vermindertem pCO₂; bei alleiniger Beurteilung des Serum-Bicarbonats mögliche Fehldiagnose einer metabolischen Azidose
• Erhöhte alimentäre Säurelast (erhöhte ernährungsbedingte Säurebelastung) – kann insbesondere bei eingeschränkter renaler Funktionsreserve zu einer erhöhten Nettosäureausscheidung und subklinischen Säureretention beitragen; bei nierengesunden Personen nicht mit einer manifesten metabolischen Azidose gleichzusetzen
• Präanalytisch oder analytisch erniedrigtes Gesamt-CO₂ – bei isoliert vermindertem Serum-Gesamt-CO₂ ohne korrespondierenden blutgasanalytischen Befund als Mess- beziehungsweise Probenartefakt auszuschließen