Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) – Labordiagnostik

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

• Kleines Blutbild
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. PCT (Procalcitonin) [↑ bei bakterieller Infektion/Sepsis (Blutvergiftung)]
• Blutgasanalyse (BGA) – Berechnung des Horowitz-Oxygenierungsindex (PaO₂/FiO₂) nach Berlin-Definition:
  • mildes Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS): 200-300 mmHg
  • moderates ARDS: 100-200 mmHg
  • schweres ARDS: ≤ 100 mmHg (unter positivem endexspiratorischem Druck – PEEP ≥ 5 cmH₂O)
• Elektrolyte – Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphat
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase, Bilirubin
• Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance
• Gerinnungsparameter – PTT, Quick
• Blutkulturen; zusätzlich Materialgewinnung je nach klinischer Situation (z. B. Trachealsekret (Sekret aus der Luftröhre), bronchoalveoläre Lavage (Ausspülung der Bronchien)) für Kultur/PCR inkl. respiratorischer Erreger (Krankheitserreger der Atemwege)

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese (Krankengeschichte), der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung (Unterscheidung ähnlicher Erkrankungen)

• Lactat – zur Erfassung einer Gewebehypoperfusion (ungenügende Durchblutung) und Einschätzung des Schweregrades bei infektiöser Genese/Sepsis (Blutvergiftung); dient der Verlaufssteuerung
• Kardiale Marker – NT-proBNP, Troponin
  • Differenzialdiagnose ARDS vs. kardiales Lungenödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge)/akute Herzinsuffizienz (Herzschwäche); Prognoseeinschätzung (Werte können bei ARDS durch Beatmungsdruck, Rechtsherzbelastung oder Sepsis erhöht sein)
• D-Dimere – zur Abklärung thromboembolischer Ereignisse (z. B. Lungenembolie (Verschluss einer Lungenarterie)) als mögliche ARDS-Trigger oder Komorbidität; Interpretation stets im klinischen Kontext
• Erweiterte Blutgase – Verlauf von pH, PaCO₂, Bicarbonat zur Steuerung von Ventilation (Beatmung) und metabolischer Situation (Stoffwechselzustand) im Intensivverlauf (ergänzend zur PaO₂/FiO₂-Beurteilung)
• Erregerspezifische Diagnostik (gezielt nach Klinik, Anamnese, Immunstatus (Abwehrlage))
  • Respiratorische Viren-PCR (z. B. Influenza (Grippevirus), RSV, SARS-CoV-2), atypische Erreger (Legionella-, Pneumokokken-Urinantigene), Pneumocystis-Nachweis bei Immunsuppression (Abwehrschwäche); Wiederholungsdiagnostik bei Therapieversagen
• Gerinnungserweiterung bei Sepsisverdacht – Fibrinogen, Antithrombin, Thrombozytenverlauf zur Erkennung einer konsumptiven Koagulopathie (Verbrauchskoagulopathie/DIC)
• Entzündungs- und Organfunktions-Monitoring (Überwachung, situationsabhängig)
  • Verlaufs-CRP/PCT zur Steuerung von Therapie- und Deeskalationsentscheidungen bei bakterieller Genese, eng gekoppelt an Klinik und Mikrobiologie (Erregernachweis)
• Nieren- und Leberfunktions-Vertiefung
  • Urinstatus (z. B. Proteinurie (Eiweiß im Urin), Hämaturie (Blut im Urin)), Leber-Syntheseparameter (Quick/INR, Albumin) zur Einschätzung einer Multiorganbeteiligung (Beteiligung mehrerer Organe)
• Weitere, fallbezogene Parameter
  • Triglyceride, Ferritin bei Verdacht auf hyperinflammatorische Zustände (Überaktivierung des Immunsystems)/sekundäre Hämophagozytose (entzündlich bedingte Überreaktion von Fresszellen); endokrin-metabolische Basisparameter (hormonell-stoffwechselbezogene Grundwerte) nach Bedarf (z. B. Glucose (Blutzucker))

Red Flags (Warnzeichen) bei Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS)

• Rasche Verschlechterung der Oxygenierung (Sauerstoffversorgung) – fallender PaO₂/FiO₂-Quotient trotz adäquater Beatmung (PEEP ≥ 5 cmH₂O)
• Zunehmende respiratorische Azidose (Übersäuerung der Atemgase) – pH < 7,25 mit steigendem PaCO₂
• Steigendes Lactat – Hinweis auf systemische Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe), beginnendes Multiorganversagen oder septischen Schock (schwerste Form der Blutvergiftung)
• Anstieg von CRP (C-reaktives Protein) und PCT (Procalcitonin) – Zeichen einer bakteriellen Superinfektion oder Progression einer Sepsis (Blutvergiftung)
• Neu auftretende oder progrediente Thrombozytopenie (Verminderung der Blutplättchen) – Verdacht auf disseminierte intravasale Gerinnung (DIC; Verbrauchskoagulopathie) oder Sepsis-assoziierte Koagulopathie (Gerinnungsstörung infolge Blutvergiftung)
• Anstieg der Transaminasen (ALT, AST) oder Bilirubin – Hinweis auf Leberfunktionsstörung im Rahmen eines Multiorganversagens (Versagen mehrerer Organe)
• Oligurie/Anurie (verminderte oder fehlende Urinausscheidung) – Abnahme der Diurese mit Anstieg von Kreatinin und Harnstoff (akutes Nierenversagen)
• Erhöhter Katecholaminbedarf (vermehrter Einsatz kreislaufstützender Medikamente) – Zeichen einer hämodynamischen Instabilität (Kreislaufversagen) oder septischen Kreislaufdysregulation (Regulationsstörung bei Blutvergiftung)
• Hämodynamische Verschlechterung (Verschlechterung der Kreislaufparameter) – systolischer Blutdruck < 90 mmHg bzw. mittlerer arterieller Druck < 65 mmHg trotz Volumentherapie
• Zunehmende Bewusstseinsstörung (Verschlechterung des Bewusstseinszustands) – Zeichen einer zerebralen Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gehirn) oder Hyperkapnie (erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut)
• Radiologisch rasche Zunahme beidseitiger Infiltrate (Verdichtungen auf dem Röntgenbild der Lunge) – Hinweis auf ARDS-Progression oder zusätzliche Infektion (z. B. bakterielle Pneumonie (Lungenentzündung))