C-reaktives Protein (CRP)

Das CRP (C-reaktives Protein) gehört zu den Akute-Phase-Proteinen wie auch Präalbumin und Transferrin, das in der Leber gebildet wird.
Je stärker der Anstieg des CRP-Wertes ist, desto höher ist die Entzündungsaktivität beziehungsweise desto mehr entzündetes Gewebe ist vorhanden. Ein normaler CRP-Wert schließt eine systemisch-bakterielle Infektion praktisch aus.

Der CRP-Anstieg ist ca. 6-12 Stunden nach Beginn einer akuten Entzündungsreaktion. Das Maximum ist nach 48-72 Stunden zu erwarten, d. h. bei einer akuten Infektion geht eine klinische Verschlechterung dem CRP-Anstieg voraus.

Da das CRP mit nur 24 Stunden eine sehr kurze Halbwertszeit besitzt, lässt sich der Verlauf einer Entzündung sowie der Therapieerfolg von entzündungshemmenden Therapiemaßnahmen sehr gut anhand der CRP-Werte kontrollieren.
Aufgrund der Halbwertszeit von 24 Stunden kann der CRP-Wert aber immer noch erhöht sein, wenn sich das klinische Bild bereits deutlich gebessert ist.

Durch den enorm weiten Referenzbereich bringt eine Verlaufsbeurteilung des CRP-Wertes mehr Informationen als eine Einzelbestimmung.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum
  • Plasma (EDTA; Li-Heparin)

Störfaktoren

  • Stark erhöhte Bilirubinwerte sowie hämolytische oder stark lipämische Proben 

Normwerte

Erwachsene und Kinder
< 0,5 mg/dl
Neugeborene  bis 1,5 mg/dl

Um CRP als Risikofaktor zu verwenden, wird das highsensitive-CRP (hs-CRP) gemessen, das auch den niedrigen Bereich gut erfasst (s. u.).

Indikationen

  • Abgrenzung von akuten und chronischen Zuständen (bei akuten Zuständen ist ein deutlich stärkerer Anstieg des CRP zu beobachten); hohe Sensitivität (Prozentsatz erkrankter Patienten, bei denen die Krankheit durch die Anwendung des Tests erkannt wird, d. h. ein positives Testresultat auftritt) und Spezifität (Wahrscheinlichkeit, dass tatsächlich Gesunde, die nicht an der betreffenden Erkrankung leiden, im Test auch als gesund erkannt werden) beim Nachweis einer akuten und chronischen Erkrankung
  • Abgrenzung zwischen viralen und bakteriellen Infektion nicht sicher möglich (bei bakteriellen häufig stärkerer CRP-Anstieg als bei viralen Infektionen)
  • Postoperativer Verlauf – zum Nachweis postoperativer Komplikationen (Infektionen, Nekrosen):
    • ausbleibender Abfall 3. - 4. postoperativer Tag
    • postoperative Komplikationen: CRP-Anstieg > 50-150 mg/l
  • Nekrotisierende Erkrankungen
  • Rheumatologische Erkrankungen (der CRP-Anstieg ist meist sensibler als der Leukozyten- oder BSG-Anstieg) 
  • Zum Therapiemonitoring bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; der aktive Morbus Crohn geht mit einer erhöhten CRP-Konzentration einher, welche mit der Krankheitsaktivität korreliert); bei Colitis ulcerosa finden sich normale bis nur leicht erhöhte CRP-Konzentrationen (bis 5,0 mg/dl)

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte

  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Akute Bronchitis
  • Akuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)
  • Beinvenenthrombose, tiefe
  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED; siehe Hinweise unter Indikationen)
  • Gicht
  • Infektionserkrankungen (bspw. bei Meningitis (Hirnhautentzündung), Pneumonie (Lungenentzündung), Tuberkulose)
  • Malignome (bösartige Tumoren) (aufgrund von Gewebeschädigungen und deren anschließenden Zerfall)
  • Meningitis (Hirnhautentzündung
  • Mesenterialinfarkt (Darminfarkt)
  • Pneumonie (Lungenentzündung; CRP ist ein geeigneter Parameter zum Ausschluss und zur Diagnose einer Pneumonie)
  • Postoperative Komplikationen (siehe Hinweise unter Indikationen)
  • Pyelonephritis (Nierenbeckenentzündung)
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK; Schaufensterkrankheit) – das AVK-Risiko korreliert mit der Höhe der Werte für HbA1c und dem C-reaktiven Protein. Das höchste AVK-Risiko haben Patienten, die hohe Werte beider Marker haben. Das Produkt aus beiden Parametern ist hochsignifikant mit der Progression (Fortschreiten) der pAVK verknüpft [1].
  • Rheumatische Erkrankungen (bspw. bei Immunvaskulitis (Gefäßentzündung infolge einer Störung des Immunsystems), Sarkoidose (entzündliche Systemerkrankung, die vor allem die Haut, die Lunge und Lymphknoten betrifft)) (Anstieg der CRP-Konzentration ist meist sensibler als der der Leukozyten- oder Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit) 
  • Sepsis (Blutvergiftung)

Weitere Hinweise

  • Virale Infekte führen zu geringerem bzw. keinem CRP-Konzentrationsanstieg.
  • Bei einem negativen CRP am zweiten Tag der Symptomatik kann eine schwere bakterielle Infektion eher ausgeschlossen werden.
  • Bei älteren Patienten ist bei der Diagnostik einer bakteriellen Infektion das Akute-Phase-Protein PCT dem CRP vorzuziehen.
  • Procalcitonin zeigt eine raschere Kinetik (Geschwindigkeit biochemischer Prozesse) als das CRP. Nach Auftreten einer bakteriellen, pilzbedingten und parasitären Infektion steigt es innerhalb weniger Stunden (2-3 h) an und erreicht sein Maximum nach 24 Stunden. Seine biologische Halbwertszeit liegt bei 25-30 Stunden.
    Bei aktiven Entzündungen oder bakteriellen Infektionen (z. B. Pneumonie/Lungenentzündung) sind im Regelfall höhere CRP-Werte (40-200 mg/L) nachzuweisen.
  • Der CRP-Wert gilt als anerkannter Indikator für die Atherosklerose. Diese Erkrankung wiederum erhöht das Risiko für Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und Apoplex (Schlaganfall).
  • Um CRP als Risikofaktor zu verwenden, wird das highsensitive-CRP (hs-CRP) gemessen, das auch den niedrigen Bereich gut erfasst.

Beachte: Der Nachweis erhöhter Entzündungswerte wie C-reaktives Protein (CRP) oder Procalcitonin (PCT) allein soll keine Indikation für eine Antibiotikatherapie darstellen (Deutsche Gesellschaft für Infektiologie).

Bewertung des highsensitive-CRP (hs-CRP) in Bezug auf ein zukünftiges koronares Ereignis [2]

hs-CRP hs-CRP-bedingtes Risiko
< 1,0 mg/l niedriges Risiko
1 - 3 mg/l mittleres Risiko
> 3,0 mg/l hohes Risiko

Die Hochrisikogruppe hat gegenüber der niedrigen Risikogruppe ein um den Faktor 2,0 erhöhtes relatives Risiko für ein künftiges koronares Ereignis.

Literatur

  1. Scherpinski U, Bickel H, Gnahn H, Förstl H, Conrad B, Sander D: INVADE-Studie: Intervention project on cerebrovascular diseases and dementia in the community of Ebersberg. Nervenarzt 2002, 73:1199–1204. doi 10.1007/s00115-002-1443-8
  2. Pearson TA et al.: Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease, Applications to Clinical and Public Health Practise. A Statement for Healthcare Professionals From the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation. 2003; 107:499-511.