Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-Ak) | DocMedicus Gesundheitslexikon

Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-Ak) sind Autoantikörper (Antikörper gegen körpereigenes Gewebe) gegen das schilddrüsenspezifische Enzym Thyreoperoxidase. Sie stellen den wichtigsten Antikörpermarker der chronischen Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Schilddrüsenentzündung)) dar und dienen in der klinischen Labordiagnostik (Laboruntersuchung) der ätiologischen Einordnung (Ursachenklärung) von Schilddrüsenfunktionsstörungen (Störungen der Schilddrüsenfunktion), insbesondere der Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), sowie der Risikoabschätzung (Risikobewertung) für die Entwicklung einer manifesten Schilddrüsenerkrankung (ausgeprägten Schilddrüsenerkrankung) bei nachgewiesener Schilddrüsenautoimmunität (fehlgeleiteten Immunreaktion gegen die Schilddrüse) [1-5].

Synonyme

Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper
TPO-Antikörper
Anti-TPO
Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper (PAK)
Mikrosomale Antikörper (MAK) – historische Bezeichnung

Charakteristische Laborbefunde

Konstellation	Typisches Muster	Einordnung
TPO-Ak [↑], TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) [↑], freies T4 [↓]	Hypothyreote Stoffwechsellage (Stoffwechsel bei Schilddrüsenunterfunktion)	Manifeste Hypothyreose (ausgeprägte Schilddrüsenunterfunktion), autoimmune Genese (durch das Immunsystem verursacht) wahrscheinlich (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Schilddrüsenentzündung)) [1-3]
TPO-Ak [↑], TSH [↑], freies T4 [↔]	Latente Hypothyreose (verdeckte Schilddrüsenunterfunktion)	Subklinische Hypothyreose (milde Schilddrüsenunterfunktion ohne eindeutige Beschwerden) mit erhöhtem Progressionsrisiko (Risiko des Fortschreitens) [1, 2] Beachte: TPO-Ak-Positivität spricht für eine autoimmune Genese (durch das Immunsystem verursacht) und erhöht das Progressionsrisiko (Risiko des Fortschreitens) zur manifesten Hypothyreose (ausgeprägten Schilddrüsenunterfunktion).
TPO-Ak [↑], TSH [↔], freies T4 [↔]	Euthyreote Stoffwechsellage (normale Schilddrüsenfunktion)	Autoimmunität (fehlgeleitete Immunreaktion) ohne Funktionsstörung (Störung der Funktion), klinische Relevanz (medizinische Bedeutung) kontextabhängig (abhängig von der Situation) [2, 5]
TSH [↓], freies T4 [↑]	Hyperthyreote Stoffwechsellage (Stoffwechsel bei Schilddrüsenüberfunktion)	Differenzialdiagnostik (Unterscheidung möglicher Ursachen) erforderlich: TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper) [↑] → Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung mit Schilddrüsenüberfunktion) [3, 4] TRAK [↔] → destruktive Thyreoiditis (zerstörende Schilddrüsenentzündung) oder andere Ursachen TPO-Ak nur ergänzend, nicht diagnostisch führend
TPO-Ak [↑], TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper) [↑]	Autoimmunthyreopathie (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse)	Typisch für Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung mit Schilddrüsenüberfunktion) mit zusätzlicher TPO-Ak-Positivität [3, 4]
TPO-Ak negativ oder nicht erhöht, TSH [↑]	Hypothyreote Stoffwechsellage (Stoffwechsel bei Schilddrüsenunterfunktion)	Nicht-autoimmune oder seronegative Autoimmunthyreoiditis (Schilddrüsenentzündung ohne nachweisbare Antikörper), Differenzialdiagnosen (andere mögliche Ursachen) beachten [1, 2]
Isoliert TPO-Ak [↑]	Euthyreot möglich (normale Schilddrüsenfunktion möglich)	Kein Therapieindikator (kein Grund für eine Behandlung) ohne funktionelle Störung (Störung der Funktion) [2, 5]

Das Verfahren

Benötigtes Material

Serum
Alternativ Plasma (methodenabhängig)

Vorbereitung des Patienten

Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
Keine Nüchternblutentnahme erforderlich
Erfassung der Einnahme von Biotin, da Interferenzen (Störeinflüsse) bei bestimmten Immunoassays möglich sind [1]

Störfaktoren

Biotin-Interferenz (Störeinfluss) bei biotin-streptavidinbasierten Immunoassays; Richtung der Interferenz assayabhängig [1]
Heterophile Antikörper, humane Anti-Tier-Antikörper, Rheumafaktoren
Methodenspezifische Unterschiede zwischen Testsystemen (Kalibrierung, Antigenquelle, Cut-off)
Präanalytische Einflüsse (Einflüsse vor der Analyse) wie Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen), Lipämie (erhöhte Blutfette) oder Ikterus (Gelbsucht) (methodenabhängig)
Keine Eignung der Titerverläufe zur Therapiesteuerung [2]

Methode

Elektrochemilumineszenz-Immunoassay (ECLIA)
Chemilumineszenz-Immunoassay (CLIA/CMIA)
Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Weitere automatisierte Immunoassays

Normbereiche

Parameter	Referenzbereich	Hinweis
TPO-Ak	Negativ beziehungsweise unterhalb des methodenspezifischen Cut-offs	Referenzbereiche sind strikt test- und laborabhängig
Beispiel häufig verwendeter Immunoassays	< 34 IU/ml	Nur orientierend, nicht auf alle Testsysteme übertragbar

Hinweis: Ergebnisse verschiedener Testsysteme sind nicht direkt vergleichbar. Die Bewertung erfolgt ausschließlich anhand des laborinternen Referenzbereichs [1].

Indikationen

Abklärung einer erhöhten TSH-Konzentration zur Differenzierung der Ursache einer Hypothyreose [1, 2]
Verdacht auf Hashimoto-Thyreoiditis [2, 3]
Abklärung einer postpartalen Thyreoiditis [4]
Mitbeurteilung bei Morbus Basedow, ergänzend zu TRAK [3, 4]
Risikostratifizierung bei euthyreoter Autoimmunität, insbesondere bei Kinderwunsch, Schwangerschaft oder assistierter Reproduktion [4, 5]
Bestimmung bei Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen bei klinischem oder laborchemischem Verdacht auf Schilddrüsenfunktionsstörung [2]

Interpretation

Erhöhte Werte

Hashimoto-Thyreoiditis – hohe Nachweisrate, diagnostisch richtungsweisend im klinischen Kontext [1-3]
Atrophische Autoimmunthyreoiditis – Hinweis auf autoimmune Genese der Hypothyreose [2]
Morbus Basedow – TPO-Ak häufig positiv, jedoch nicht spezifisch; TRAK entscheidend [3, 4]
Postpartale Thyreoiditis – erhöhtes Risiko bei präexistenter TPO-Ak-Positivität [4]
Euthyreote Autoimmunität – mögliches Frühstadium oder isolierter Befund ohne unmittelbare klinische Konsequenz [2, 5]

Erniedrigte Werte

Negativer Befund schließt Autoimmunthyreoiditis nicht sicher aus [1, 2]
Seronegative Verläufe sind möglich
Keine eigenständige klinische Bedeutung niedriger Werte

Spezifische Konstellationen

TPO-Ak positiv bei normalem TSH – Verlaufsbeobachtung je nach Risikokonstellation empfohlen [2, 5]
TPO-Ak positiv mit erhöhtem TSH – Hinweis auf subklinische oder manifeste Hypothyreose [1, 2]
TPO-Ak positiv mit supprimiertem TSH – differenzialdiagnostische Abklärung erforderlich [3]
Isolierte TPO-Ak-Positivität – kein Therapieindikator ohne funktionelle Störung [2]

Weiterführende Diagnostik

TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon)
Freies T4
Freies T3
TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper)
Thyreoglobulin-Antikörper bei ergänzender Fragestellung
Schilddrüsensonographie (Schilddrüsenultraschall)
Szintigraphie bei supprimiertem TSH
Feinnadelaspiration bei suspekten Knoten

Klinische Hinweise

TPO-Ak sind Marker einer Autoimmunität, nicht der Funktionslage [1-3]
Therapieentscheidungen basieren primär auf TSH und freiem T4 [1, 2]
Keine routinemäßige Verlaufskontrolle der Antikörper erforderlich [2]
Erhöhtes Risiko für Hypothyreose bei persistierender Positivität [1, 2]
Besondere Relevanz bei Schwangerschaft und Kinderwunsch [4, 5]

Literatur

Dwivedi SN, Kalaria T, Buch H. Thyroid autoantibodies. J Clin Pathol. 2023;76(1):19-28. https://doi.org/10.1136/jcp-2022-208290
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med. 2022;132(3):16222. https://doi.org/10.20452/pamw.16222
Petranović Ovčariček P, Görges R, Giovanella L. Autoimmune Thyroid Diseases. Semin Nucl Med. 2024;54(2):219-236. https://doi.org/10.1053/j.semnuclmed.2023.11.002
Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C et al.: 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-389. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0457
Poppe K, Bisschop P, Fugazzola L, Minziori G, Unuane D, Weghofer A. 2021 European Thyroid Association Guideline on Thyroid Disorders prior to and during Assisted Reproduction. Eur Thyroid J. 2021;9(6):281-295. https://doi.org/10.1159/000512790