Dexamethason-Kurztest

Dexamethason-Kurztest ist ein endokrinologischer Suppressionstest (Hormonunterdrückungstest) zur Beurteilung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (Regelkreis zwischen Gehirn und Nebennieren).

Er dient in der klinischen Labordiagnostik vor allem als Screeningtest (Suchtest) bei Verdacht auf endogenen Hypercortisolismus (krankhaft erhöhter Cortisolspiegel) beziehungsweise auf ein Cushing-Syndrom (Erkrankung mit Cortisolüberschuss). Beim Test wird geprüft, ob die exogene Gabe von Dexamethason die endogene Cortisolsekretion (körpereigene Cortisolproduktion) suffizient supprimiert (ausreichend unterdrückt) [1, 2].

Synonyme

• Dexamethason-Hemmtest
• Dexamethasonsuppressionstest
• 1-mg-Dexamethason-Hemmtest
• Niedrigdosis-Dexamethason-Test
• Overnight-Dexamethason-Suppressionstest

Das Verfahren

• Benötigtes Material
  • Serum – Cortisol
  • ggf. zusätzlich Serum – Dexamethason zur Testvalidierung bei fraglichen oder grenzwertigen Befunden
• Vorbereitung des Patienten
  • Orale Einnahme von 1 mg Dexamethason um 23:00 Uhr
  • Blutentnahme am folgenden Morgen in der Regel zwischen 08:00 und 09:00 Uhr zur Bestimmung des Serum-Cortisols
  • Nüchternblutentnahme ist empfehlenswert
  • Vor dem Test sollte eine sorgfältige Erfassung der Begleitmedikation erfolgen, insbesondere von Arzneimitteln mit Einfluss auf den Dexamethason-Metabolismus oder auf Cortisol-bindendes Globulin (Transporteiweiß für Cortisol)
• Störfaktoren
  • Unzuverlässige oder vergessene Einnahme von Dexamethason
  • Beschleunigter Dexamethason-Abbau durch CYP3A4-Induktoren (bestimmte Enzymaktivatoren), z. B. Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Rifampicin
  • Verminderte intestinale Resorption (Aufnahme im Darm), z. B. bei gastrointestinalen Erkrankungen (Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts)
  • Östrogentherapie oder orale Kontrazeptiva (Antibabypille) mit Erhöhung des Cortisol-bindenden Globulins (Transporteiweiß für Cortisol) und dadurch möglichen falsch hohen Gesamtcortisolwerten
  • Akute Erkrankungen, ausgeprägter Stress, Alkoholabhängigkeit (Alkoholsucht), schwere Depression (schwere depressive Erkrankung) und Adipositas (starkes Übergewicht) als mögliche Ursachen funktioneller oder falsch positiver Konstellationen
  • Methodische Interferenzen immunologischer Cortisol-Assays (Messverfahren); LC-MS/MS ist analytisch spezifischer
• Methode
  • Bestimmung des Serum-Cortisols mittels Immunoassay (Labormessverfahren) oder LC-MS/MS (hochspezifische Massenspektrometrie)
  • Bei Bedarf ergänzende Bestimmung des Serum-Dexamethasons zur Prüfung, ob eine ausreichende Wirkstoffexposition (ausreichende Wirkstoffmenge im Körper) vorlag

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig.

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Screening (Suchtest) bei klinischem Verdacht auf endogenen Hypercortisolismus (krankhaft erhöhter Cortisolspiegel) beziehungsweise Cushing-Syndrom (Erkrankung mit Cortisolüberschuss) [1]
• Abklärung typischer klinischer Konstellationen (typische Krankheitsbilder), z. B. bei proximaler Myopathie (Muskelschwäche der körpernahen Muskulatur), Vollmondgesicht (rundes Gesicht), Striae rubrae (rote Hautstreifen), spontanen Hämatomen (Blutergüssen), therapierefraktärer Hypertonie (schwer behandelbarer Bluthochdruck) oder Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) mit zusätzlicher Cushing-typischer Symptomatik (typische Krankheitszeichen) [1]
• Abklärung eines Nebenniereninzidentaloms (zufällig entdeckter Nebennierentumor) zum Ausschluss einer milden autonomen Cortisolsekretion (leicht erhöhte eigenständige Cortisolproduktion) [2]

Interpretation

• Regelrechte Suppression
  • Serum-Cortisol am Folgetag morgens ≤ 1,8 µg/dl (≤ 50 nmol/l)
  • Ein endogener Hypercortisolismus (krankhaft erhöhter Cortisolspiegel) ist damit unwahrscheinlich; bei hoher klinischer Vortestwahrscheinlichkeit (starker Verdacht), zyklischem Verlauf (schwankender Verlauf) oder diskrepanten Befunden (widersprüchliche Ergebnisse) ist dennoch eine weiterführende Abklärung erforderlich [1, 2]
• Fehlende oder unzureichende Suppression
  • Serum-Cortisol > 1,8 µg/dl (> 50 nmol/l) spricht für eine pathologische oder zumindest abklärungsbedürftige Cortisol-Nichtsuppression (fehlende Unterdrückung der Cortisolproduktion) [1,2]
  • Bei Patienten ohne manifeste Zeichen eines Cushing-Syndroms (klar erkennbare Krankheitszeichen) und mit Nebenniereninzidentalom (zufällig entdeckter Nebennierentumor) gilt ein post-Dexamethason-Cortisolwert > 1,8 µg/dl als vereinbar mit milder autonomer Cortisolsekretion (leicht erhöhte eigenständige Cortisolproduktion), sofern störende Einflussfaktoren ausgeschlossen und die ACTH-Unabhängigkeit (Unabhängigkeit vom Steuerhormon ACTH) bestätigt werden [2]
• Grenzwertige oder diskrepante Befunde
  • Eine isoliert pathologische Nichtsuppression (fehlende Unterdrückung der Cortisolproduktion) ist nicht beweisend für ein Cushing-Syndrom (Erkrankung mit Cortisolüberschuss)
  • Bei grenzwertigen oder unerwarteten Ergebnissen sollten Störfaktoren geprüft, der Test gegebenenfalls wiederholt und/oder ein alternatives Erstlinientestverfahren (anderer erster Diagnosetest) eingesetzt werden [1, 2]
  • Die zusätzliche Messung von Serum-Dexamethason kann falsch positive Resultate (fälschlich krankhafte Ergebnisse) durch unzureichende Dexamethason-Exposition (zu geringe Wirkstoffmenge im Körper) reduzieren [3]

Weiterführende Diagnostik

• Spätabendlicher Speichel-Cortisolwert
• Freies Cortisol im 24-Stunden-Sammelurin
• ACTH-Bestimmung zur Differenzierung ACTH-abhängiger und ACTH-unabhängiger Konstellationen
• Wiederholung des Dexamethason-Kurztests nach Ausschluss von Störfaktoren
• Bei gesicherter Hypercortisolismus-Konstellation (nachgewiesener Cortisolüberschuss) weiterführende ätiologische Diagnostik (Ursachenabklärung), z. B. Bildgebung der Hypophyse oder Nebennieren sowie spezialisierte endokrinologische Funktionstests [1, 2]

Hinweis

• Ein basaler Cortisolwert vor Dexamethason-Gabe ist für den standardisierten 1-mg-Overnight-Test routinemäßig nicht erforderlich und gehört nicht zum aktuellen Standardprotokoll [1, 2]
• Aufgrund methodischer Unterschiede können insbesondere bei post-Dexamethason-Proben assayabhängige Abweichungen auftreten; LC-MS/MS ist analytisch am spezifischsten [4]

Literatur

1. Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR et al.: Consensus on diagnosis and management of Cushing's disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(12):847-875. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(21)00235-7
2. Fassnacht M, Dekkers OM, Else T, Baudin E, Berr CM, de Krijger RR, et al. European Society of Endocrinology clinical practice guidelines on the management of adrenal incidentalomas, in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2023;189(1):G1-G42. https://doi.org/10.1093/ejendo/lvad066
3. Roper SM, Yozamp N, Gendler C, Laughlin GA, Vaidya A. Yield of Serum Dexamethasone Measurement for Reducing False-Positive Results of Low-Dose Dexamethasone Suppression Testing. J Appl Lab Med. 2021;6(2):480-485. https://doi.org/10.1093/jalm/jfaa193
4. Rotolo L, Galante G, Coscia K, Bissi V, Tucci L, Mezzullo M et al.: Impact of old and current immunoassays on the 1 mg overnight dexamethasone suppression test: comparison with LC-MS/MS. Eur J Endocrinol. 2025;193(1):188-196. https://doi.org/10.1093/ejendo/lvaf141