Polymyalgia rheumatica – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Erreichen und Erhalten der Remission (Abklingen der Krankheitszeichen): klinisch stabile Krankheitskontrolle mit Wiederherstellung bzw. Erhalt der körperlichen Funktionsfähigkeit [LL1, LL2].
• Vermeidung von Rezidiven (Krankheitsrückfällen): Minimierung der Rückfallrate und frühzeitige Erkennung eines rezidivierenden bzw. refraktären Verlaufs [2, LL1, LL2].
• Minimierung der Glucocorticoid-Exposition: Verwendung der niedrigsten wirksamen Dosis über die kürzestmögliche Dauer zur Reduktion Glucocorticoid-induzierter Komplikationen [LL1, LL2].
• Erreichen einer Glucocorticoid-freien Remission: grundsätzliches Langzeitziel der Pharmakotherapie [LL1, LL2].
• Erhalt der Funktionsfähigkeit und Lebensqualität [LL1, LL2].
• Partizipative Therapieentscheidung: gemeinsame Abwägung von Krankheitsaktivität, Komorbiditäten, Glucocorticoid-Risiko und Möglichkeiten einer Glucocorticoid-sparenden Therapie [LL1, LL2].
• Frühe rheumatologische Mitbeurteilung: zur Diagnosesicherung, Risikostratifizierung und Festlegung der Therapiestrategie [LL1, LL2].

Therapieempfehlungen

Vor Beginn der Pharmakotherapie

• Bei Verdacht auf Polymyalgia rheumatica (entzündlich-rheumatische Erkrankung mit Schmerzen und Steifigkeit vor allem im Schulter- und Hüftbereich) (PMR) soll die Diagnose fachärztlich gesichert und sollen relevante Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden. Bei den meisten Patienten mit PMR-Verdacht kann die Glucocorticoidtherapie bis zur diagnostischen Bestätigung zurückgestellt werden [LL2].
• Eine empirische Glucocorticoidgabe allein als diagnostischer Therapieversuch ist nicht mehr zeitgemäß. Bereits eine laufende Prednisolontherapie vermindert die Sensitivität der klinischen PMR-Beurteilung erheblich; in einer prospektiven Untersuchung sank sie von 85,9 % vor Therapiebeginn auf 3,5 % nach achtwöchiger Therapie. Eine kurzfristige Unterbrechung stellte die diagnostische Aussagekraft nur unvollständig wieder her [1].
• Bei fehlendem oder atypischem therapeutischem Ansprechen soll die Diagnose erneut überprüft werden; insbesondere sind andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen, Malignome (bösartige Tumorerkrankungen), Infektionen sowie eine Riesenzellarteriitis (Entzündung größerer Schlagadern, häufig im Kopfbereich) bzw. andere Vaskulopathien (Gefäßerkrankungen) zu berücksichtigen [LL1, LL2].
• Bei starkem klinischem Verdacht auf eine Riesenzellarteriitis, insbesondere bei kranialen oder visuellen Symptomen bzw. Kieferclaudicatio (Schmerzen oder Ermüdung der Kaumuskulatur beim Kauen), darf die Glucocorticoidtherapie dagegen nicht bis zum Abschluss der Bestätigungsdiagnostik verzögert werden [LL2]. Die weitere Pharmakotherapie erfolgt gemäß den Empfehlungen zur Riesenzellarteriitis.

Erstlinientherapie nach gesicherter Diagnose

• Glucocorticoide sind weiterhin die medikamentöse Therapie der ersten Wahl und sollen unmittelbar nach Diagnosestellung begonnen werden [LL1, LL2].
• Initial 15 bis 25 mg/d Prednison-/Prednisolonäquivalent p.o. als morgendliche Einmalgabe [LL1, LL2].
• Die Initialdosis wird individualisiert:
  • eher 15 mg/d bei erhöhtem Risiko für Glucocorticoid-induzierte Nebenwirkungen, z. B. Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Osteoporose (Knochenschwund) oder Glaukom (grüner Star);
  • eher 25 mg/d bei hoher Krankheitsaktivität und niedrigem Nebenwirkungsrisiko [LL1].
• Initialdosen ≤ 7,5 mg/d sollen wegen zumeist unzureichender Wirksamkeit nicht eingesetzt werden; Initialdosen > 30 mg/d sind bei isolierter PMR wegen fehlenden zusätzlichen Nutzens und höherer Toxizität ebenfalls nicht empfohlen [LL1].
• Nach klinischem Ansprechen soll die Dosis kontinuierlich und individuell reduziert werden:
  • Reduktion auf 10 mg/d innerhalb von 4 bis 8 Wochen bzw. 1 bis 2 Monaten [LL1, LL2].
  • Anschließend bei stabiler Remission Reduktion um etwa 1 mg alle 4 Wochen bis zum vollständigen Absetzen [LL1].
  • Ziel: Beendigung der Glucocorticoidtherapie innerhalb eines Jahres, soweit Krankheitskontrolle und individuelle Verträglichkeit dies erlauben [LL1, LL2].
• Nichtsteroidale Antirheumatika sind zur primären Behandlung der PMR deutlich weniger wirksam als Glucocorticoide und sollen diese nicht ersetzen [LL1].

Rezidiv

• Bei einem Rezidiv soll die Glucocorticoidtherapie wieder aufgenommen bzw. die Dosis mindestens auf die zuletzt wirksame Prä-Rezidiv-Dosis erhöht werden [LL1, LL2].
• Anschließend erneute individualisierte Dosisreduktion; gemäß deutsch-österreichisch-schweizerischer S2e-Leitlinie innerhalb von 4 bis 8 Wochen zurück auf die Dosis, bei der das Rezidiv aufgetreten war [LL1].
• Rezidive sind häufig: Eine Metaanalyse ergab innerhalb des ersten Behandlungsjahres eine gepoolte Rezidivrate von 43 %. Gleichzeitig erhielten 77 % der Patienten nach einem Jahr und 51 % nach zwei Jahren weiterhin Glucocorticoide [2].
• Bei rezidivierendem, refraktärem oder Glucocorticoid-abhängigem Verlauf ist eine Glucocorticoid-sparende Begleittherapie zu erwägen bzw. leitliniengerecht einzusetzen [LL1, LL2].

Glucocorticoid-sparende Therapie

• Interleukin-6-Rezeptor-Inhibitoren: derzeit am besten etablierte gezielte Glucocorticoid-sparende Therapie [4, 5, 9, LL1, LL2].
  • Bei rezidivierender PMR sollte gemäß deutsch-österreichisch-schweizerischer S2e-Leitlinie zusätzlich zu Glucocorticoiden ein Interleukin-6-Rezeptor-Inhibitor eingesetzt werden [LL1].
  • Bei ausgewählten Patienten mit neu diagnostizierter PMR und hohem Risiko für Glucocorticoid-induzierte Nebenwirkungen kann eine Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition erwogen werden. Die jeweilige Zulassung ist zu beachten; die Sarilumab-Zulassung umfasst unzureichendes Ansprechen auf Corticosteroide oder ein Rezidiv während der Corticosteroidreduktion und keine uneingeschränkte Erstlinientherapie aller neu diagnostizierten Patienten [LL1, LL2, FI3].
  • Sarilumab ist in der Europäischen Union zur Behandlung erwachsener Patienten mit PMR zugelassen, die unzureichend auf Corticosteroide angesprochen haben oder während der Corticosteroidreduktion ein Rezidiv erleiden [5, FI3].
  • Tocilizumab ist bei isolierter PMR Off-Label-Use; randomisierte Studien und eine Metaanalyse zeigen jedoch eine höhere Rate Glucocorticoid-freier Remissionen und eine geringere kumulative Glucocorticoid-Exposition [4, LL1, LL2, FI4].
• Methotrexat: Alternative zur Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition [3, 6, LL1, LL2].
  • Ältere randomisierte Studien mit überwiegend 7,5 bis 10 mg/Woche zeigten einen moderaten und teilweise heterogenen Glucocorticoid-sparenden Effekt [3].
  • Eine 2026 publizierte randomisierte, placebokontrollierte Studie mit Methotrexat 25 mg/Woche bei kürzlich diagnostizierter PMR zeigte nach 52 Wochen eine Glucocorticoid-freie Remission bei 80 % versus 46 % unter Placebo [6].
  • Diese aktuelle Studie stärkt die Evidenz für Methotrexat deutlich; sie erschien jedoch nach den Evidenzzeiträumen der aktuellen deutsch-österreichisch-schweizerischen und EULAR-Empfehlungen und konnte deren formale Therapiehierarchie daher noch nicht beeinflussen [6, 9, LL1, LL2].
  • Die Anwendung bei PMR erfolgt als Off-Label-Use. Die Dosis muss insbesondere bei älteren Patienten an Nierenfunktion, Begleiterkrankungen und Verträglichkeit angepasst werden; 25 mg/Woche sind keine pauschale Anfangsdosis für jeden Patienten [6, FI5].
• Rituximab: kann gemäß deutsch-österreichisch-schweizerischer S2e-Leitlinie alternativ zur Interleukin-6-Rezeptorblockade erwogen werden [7, LL1].
  • Die Evidenz beruht auf einer kleinen randomisierten Studie mit 47 Patienten und ihrer Nachbeobachtung und ist wesentlich begrenzter als für die Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition [7, LL1].
  • Anwendung bei PMR als Off-Label-Use [FI6].

Neue Evidenz und regulatorischer Stand zur Interleukin-17A-Inhibition

• Secukinumab zeigte in der 2026 publizierten Phase-III-Studie REPLENISH bei 381 Patienten mit kürzlich rezidivierter PMR eine signifikante Wirksamkeit und einen Glucocorticoid-sparenden Effekt [8]:
  • Anhaltende Remission in Woche 52: 41,2 % unter 300 mg und 40,6 % unter 150 mg versus 20,4 % unter Placebo; jeweils p < 0,001.
  • Die anhaltende Remission war als Remission von Woche 12 bis Woche 52 definiert, ohne PMR-bedingte Zeichen oder Symptome und ohne neu diagnostizierte Riesenzellarteriitis, die eine zusätzliche Behandlung erforderlich machte.
  • Adjustierte mittlere kumulative jährliche Glucocorticoid-Dosis: 1.603,7 mg unter 300 mg, 1.683,2 mg unter 150 mg und 2.093,0 mg unter Placebo.
  • Alle Behandlungsgruppen erhielten zusätzlich ein über 24 Wochen ausgeschlichenes Prednisonregime.
  • Schwere unerwünschte Ereignisse: 13,5 %, 15,9 % bzw. 14,2 %.
• Die nahezu identischen Remissionsraten unter 150 mg und 300 mg erlauben bislang keinen Nachweis eines klinisch relevanten Zusatznutzens der höheren Dosis; daraus lässt sich jedoch keine formal nachgewiesene Gleichwertigkeit beider Dosierungen ableiten [8].
• REPLENISH wurde nach Abschluss der Evidenzrecherchen sowohl der deutsch-österreichisch-schweizerischen S2e-Leitlinie als auch der 2025-EULAR-Empfehlungen publiziert und konnte daher in diesen Empfehlungen noch nicht berücksichtigt werden [8, 9, LL1, LL2].
• Positives CHMP-Votum vom 17. September 2026: Der Ausschuss für Humanarzneimittel der Europäischen Arzneimittel-Agentur empfahl die Erweiterung der Zulassung von Cosentyx um die Behandlung erwachsener Patienten mit PMR, die unzureichend auf Glucocorticoide angesprochen haben oder während der Glucocorticoidreduktion ein Rezidiv erleiden [10].
• Abgrenzung zur endgültigen Zulassung: Das positive CHMP-Votum ist eine wissenschaftliche Empfehlung und ersetzt nicht die rechtsverbindliche Entscheidung der Europäischen Kommission. Die EMA kündigt die Veröffentlichung der entsprechend aktualisierten Fachinformation nach dieser Kommissionsentscheidung an [10].
• Stand 10. Oktober 2026: In den überprüften EMA-Unterlagen ist das positive CHMP-Votum dokumentiert; eine abschließende Entscheidung der Europäischen Kommission zur PMR-Indikation ist dort noch nicht dokumentiert. Secukinumab wird deshalb für PMR weiterhin als Off-Label-Use eingeordnet, bis die Zulassungserweiterung rechtsverbindlich erteilt und das entsprechende Anwendungsschema veröffentlicht ist [10, FI7].
• Damit ist Secukinumab eine durch positive Phase-III-Daten gestützte und vom CHMP positiv bewertete neue Therapieoption. Es ist zum genannten Stand noch keine für PMR endgültig EU-zugelassene oder in den aktuellen PMR-Leitlinien etablierte Standardtherapie. Eine Überlegenheit gegenüber Sarilumab, Tocilizumab oder Methotrexat ist durch direkte Vergleichsstudien nicht belegt [8, 10, LL1, LL2, FI3, FI7].

Therapiedauer

• Nach EULAR soll bei unkomplizierter PMR die Glucocorticoidtherapie innerhalb eines Jahres beendet werden [LL2].
• Die deutsch-österreichisch-schweizerische S2e-Leitlinie nennt als anzustrebende Dauer ausschließlich der Glucocorticoidtherapie:
  • bei Glucocorticoid-Monotherapie: höchstens 1 Jahr;
  • bei begleitender Biologikatherapie: höchstens 16 Wochen;
  • bei Begleittherapie mit Methotrexat: individualisierte Verkürzung auf 6 bis 8 Monate [LL1].
• Beachte: Die Angaben von 16 Wochen bzw. 6 bis 8 Monaten beziehen sich auf die Dauer der Glucocorticoidtherapie, nicht auf die Dauer der Biologika- bzw. Methotrexattherapie. Die entsprechende Empfehlung zur Therapiedauer beruht ausdrücklich auf Expertenmeinung, da keine Studien unterschiedliche Glucocorticoid-Behandlungsdauern direkt verglichen haben [LL1].
• Diese Zeitangaben sind Therapieziele und keine starren Absetzfristen. Die Reduktion erfolgt abhängig von Krankheitsaktivität, Rezidiven und möglicher Nebennierenrindeninsuffizienz (unzureichender Hormonproduktion der Nebennierenrinde); eine längerfristige Glucocorticoidtherapie darf nicht abrupt beendet werden [LL1, LL2, FI1, FI2].
• Die Dauer der Glucocorticoid-sparenden Therapie wird individuell nach Krankheitsaktivität, Rezidivrisiko, Verträglichkeit und der jeweiligen Fachinformation bzw. Evidenz festgelegt. Für Sarilumab liegen PMR-Daten bis zu einem Jahr vor; eine Behandlung über 52 Wochen hinaus soll sich an Krankheitsaktivität, ärztlicher Beurteilung und Patientenpräferenz orientieren [FI3].

Verlaufskontrolle

• Bis zum Erreichen der Remission: klinische und laborchemische Kontrollen etwa alle 1 bis 4 Wochen [LL1].
• Bei stabiler Remission: etwa alle 3 bis 6 Monate [LL1].
• Nach Absetzen der Therapie: Kontrollintervalle individuell [LL1].
• Die Verlaufskontrolle soll Symptome, klinische Befunde, Akute-Phase-Parameter, Nebenwirkungen der Therapie, Begleiterkrankungen und Hinweise auf eine Riesenzellarteriitis berücksichtigen [LL1, LL2].
• Unter Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition werden C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) pharmakologisch supprimiert; normale Entzündungsmarker schließen dann klinische Krankheitsaktivität bzw. ein Rezidiv nicht zuverlässig aus. Der klinischen Beurteilung kommt besondere Bedeutung zu [LL1, FI3, FI4].
• Bei fehlender therapeutischer Wirksamkeit soll nicht lediglich die Immunsuppression (Unterdrückung der körpereigenen Abwehr) eskaliert, sondern zunächst die Diagnose erneut überprüft werden [LL2].

Begleittherapien

• Prävention und Behandlung einer Glucocorticoid-induzierten Osteoporose entsprechend individuellem Frakturrisiko (Risiko für Knochenbrüche) und den hierfür geltenden Leitlinien.
• Regelmäßige Kontrolle Glucocorticoid-assoziierter Risiken und Komplikationen, insbesondere Glucosestoffwechsel, Blutdruck, Körpergewicht, Infektionsrisiko, Osteoporose sowie ophthalmologische Komplikationen [FI1, FI2].
• Älteren bzw. gebrechlichen Patienten soll ein individualisiertes körperliches Trainingsprogramm angeboten werden [LL1].
• Eine routinemäßige Gabe von Acetylsalicylsäure zur Behandlung oder Komplikationsprophylaxe der isolierten PMR ist nicht indiziert. Eine antithrombotische Therapie erfolgt nur bei einer eigenständigen kardiovaskulären bzw. vaskulären Indikation [LL2].

Wirkstoffe (Hauptindikation)

Glucocorticoide

• Wirkweise: genomische und nichtgenomische antiphlogistische sowie immunsuppressive Wirkung mit Hemmung zahlreicher proinflammatorischer Zytokine und Entzündungssignalwege [FI1, FI2].
• Indikationen: Remissionsinduktion nach gesicherter PMR-Diagnose; Behandlung eines Rezidivs [LL1, LL2, FI1, FI2].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder Bestandteile des Arzneimittels; bei zwingender systemischer Behandlungsindikation sind viele Begleiterkrankungen relative Anwendungseinschränkungen und erfordern eine besondere Nutzen-Risiko-Abwägung, insbesondere schwer kontrollierbarer Diabetes mellitus, schwere Osteoporose, Glaukom und aktive Infektionen. Weitere präparatespezifische Gegenanzeigen und Vorsichtsmaßnahmen sind zu beachten [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Osteoporose und Frakturen (Knochenbrüche), Diabetes mellitus, Hypertonie (Bluthochdruck), Gewichtszunahme, Hautatrophie (Ausdünnung der Haut), Myopathie (Muskelerkrankung), Katarakt (grauer Star), Glaukom, Infektionen, neuropsychiatrische Nebenwirkungen sowie Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse [FI1, FI2].

Interleukin-6-Rezeptor-Inhibitoren

• Wirkweise: Blockade des Interleukin-6-Rezeptors mit Hemmung Interleukin-6-vermittelter inflammatorischer Signalwege [FI3, FI4].
• Indikationen: insbesondere rezidivierende bzw. refraktäre PMR oder unzureichendes Ansprechen auf Glucocorticoide; individuell bei neu diagnostizierter PMR und hohem Risiko Glucocorticoid-induzierter Nebenwirkungen unter Beachtung des jeweiligen Zulassungsstatus [LL1, LL2, FI3, FI4].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit und aktive schwere Infektionen. Therapieeinleitung bei relevanter Neutropenie (Mangel an bestimmten weißen Blutkörperchen), Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen) oder Transaminasenerhöhung entsprechend den substanzspezifischen Grenzwerten vermeiden; besondere Vorsicht bei Divertikulitis (Entzündung von Ausstülpungen der Darmwand) bzw. erhöhtem Risiko gastrointestinaler Perforationen (Durchbrüche der Magen- oder Darmwand). Vor Therapiebeginn insbesondere Screening auf Tuberkulose (bakterielle Infektionskrankheit, die häufig die Lunge betrifft) und chronische Virushepatitiden (durch Viren verursachte anhaltende Leberentzündungen) sowie Kontrolle von Blutbild und Leberparametern; keine Lebendimpfstoffe während der Behandlung [FI3, FI4].
• Nebenwirkungen: Infektionen, Neutropenie, Thrombozytopenie, Transaminasenerhöhung, Hyperlipidämie (erhöhte Blutfette), Reaktionen an der Injektionsstelle und selten gastrointestinale Perforation. Blutbild, Transaminasen und Lipidprofil regelmäßig kontrollieren; CRP und BSG sind unter Interleukin-6-Rezeptorblockade zur Beurteilung der Krankheitsaktivität und zum Erkennen von Infektionen nur eingeschränkt verwertbar [FI3, FI4].

Konventionelle immunmodulatorische Therapie

• Wirkweise: antimetabolische und immunmodulatorische Wirkung; bei niedriger wöchentlicher Dosierung insbesondere Verstärkung antiinflammatorischer Adenosinsignalwege [FI5].
• Indikationen: Glucocorticoid-sparende Begleittherapie bei ausgewählten Patienten mit erhöhtem Rezidiv- bzw. Glucocorticoid-Toxizitätsrisiko; Alternative zur Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition [LL1, LL2].
• Kontraindikationen: Schwangerschaft und Stillzeit, relevante Lebererkrankung, schwere Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion), ausgeprägte Zytopenien (Mangel an Blutzellen), schwere aktive Infektion und relevante Immundefizienz (Abwehrschwäche); weitere präparatespezifische Gegenanzeigen beachten. Nierenfunktion und relevante Arzneimittelinteraktionen müssen vor Verordnung überprüft werden [FI5].
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut), Transaminasenerhöhung, Hepatotoxizität (Leberschädigung), Myelosuppression (Unterdrückung der Blutbildung im Knochenmark), Infektionen und selten Methotrexat-Pneumonitis (durch Methotrexat verursachte Lungenentzündung). Blutbild, Transaminasen und Nierenfunktion vor und regelmäßig während der Therapie kontrollieren; neu auftretender trockener Husten, Dyspnoe (Atemnot) oder Fieber erfordern eine zeitnahe Abklärung [FI5].

B-Zell-depletierende Therapie

• Wirkweise: Bindung an CD20-positive B-Lymphozyten mit B-Zell-Depletion [FI6].
• Indikationen: Glucocorticoid-sparende Alternative bei ausgewählten Patienten, insbesondere wenn eine Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition nicht geeignet ist [LL1].
• Kontraindikationen: schwere aktive Infektionen, schwere Immundefizienz und Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff bzw. Bestandteile des Arzneimittels; weitere indikations- und präparatespezifische Gegenanzeigen beachten. Bei Hinweisen auf eine frühere oder bestehende Hepatitis-B-Infektion (Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus, das eine Leberentzündung verursachen kann) ist wegen des Reaktivierungsrisikos eine spezialisierte Mitbeurteilung erforderlich [FI6].
• Nebenwirkungen: Infusionsreaktionen, Infektionen, Hypogammaglobulinämie (Mangel an bestimmten Abwehrantikörpern), Zytopenien und Hepatitis-B-Reaktivierung; sehr selten progressive multifokale Leukenzephalopathie (schwere, durch ein Virus verursachte Erkrankung des Gehirns) [FI6].

Interleukin-17A-Inhibitor

• Wirkweise: selektive Neutralisation von Interleukin-17A [FI7].
• Indikationen: in REPLENISH bei kürzlich rezidivierter PMR untersucht. Das positive CHMP-Votum empfiehlt die Zulassungserweiterung für erwachsene Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf Glucocorticoide oder Rezidiv während deren Reduktion; es ist von der endgültigen Zulassung durch die Europäische Kommission zu unterscheiden [8, 10].
• Kontraindikationen: klinisch relevante aktive Infektionen und schwere Überempfindlichkeit; besondere Vorsicht bei chronisch-rezidivierenden Infektionen. Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (anhaltenden entzündlichen Erkrankungen des Darms) wird Secukinumab nicht empfohlen. Vor Behandlung Tuberkulosescreening und Impfstatus prüfen; keine Lebendimpfstoffe während der Therapie [FI7].
• Nebenwirkungen: insbesondere Infektionen der oberen Atemwege, Harnwegsinfektionen, Pilzinfektionen und Überempfindlichkeitsreaktionen; mögliche Manifestation bzw. Exazerbation chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen. Die positive Phase-III-Evidenz ist neuer als die aktuellen Leitlinien; Secukinumab ist deshalb zum genannten Stand als neue, vom CHMP positiv bewertete, aber noch nicht leitlinienetablierte Glucocorticoid-sparende Therapie einzuordnen [8, 10, LL1, LL2, FI7].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Sehnen, Bändern und Faszien sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Eisen, Kupfer, Mangan, Selen, Zink)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Curcumin, Bromelain aus Ananas-Extrakt)
• Weitere Vitalstoffe (Chondroitinsulfat, Glucosaminsulfat, Kollagene)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften.
• BSG: Blutsenkungsgeschwindigkeit.
• CD20: Cluster of Differentiation 20; Oberflächenmerkmal bestimmter B-Lymphozyten.
• CHMP: Committee for Medicinal Products for Human Use; Ausschuss für Humanarzneimittel der Europäischen Arzneimittel-Agentur.
• CRP: C-reaktives Protein.
• d: Tag.
• EMA: European Medicines Agency; Europäische Arzneimittel-Agentur.
• EPAR: European Public Assessment Report; europäischer öffentlicher Beurteilungsbericht zu einem Arzneimittel.
• EU: Europäische Union.
• EULAR: European Alliance of Associations for Rheumatology; europäischer Dachverband rheumatologischer Fachgesellschaften.
• FI: Fachinformation.
• i.v.: intravenös; in eine Vene.
• LL: Leitlinie.
• mg: Milligramm.
• PMR: Polymyalgia rheumatica.
• p.o.: per os; Einnahme über den Mund.
• s.c.: subkutan; unter die Haut.
• S2e: Entwicklungsstufe einer Leitlinie mit systematischer Recherche und Bewertung der wissenschaftlichen Evidenz.

Literatur

1. Våben CS, Nielsen AW, Nielsen MK et al.: The effect of prednisolone initiation and short-term discontinuation on the clinical assessment of polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford). 2025;64(8):4756-4760. doi: 10.1093/rheumatology/keaf170.
2. Floris A, Piga M, Chessa E et al.: Long-term glucocorticoid treatment and high relapse rate remain unresolved issues in the real-life management of polymyalgia rheumatica: a systematic literature review and meta-analysis. Clin Rheumatol. 2022;41(1):19-31. doi: 10.1007/s10067-021-05819-z.
3. Song GG, Lee YH: Methotrexate for treating polymyalgia rheumatica: A meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Clin Pharmacol Ther. 2021;59(5):366-371. doi: 10.5414/CP203901.
4. Baral B, Parajuli M, Pinilla J et al.: Efficacy and Safety of Tocilizumab in Polymyalgia Rheumatica: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. ARP Rheumatol. 2025;4(2):145-153. doi: 10.63032/HYAU2255.
5. Spiera RF, Unizony S, Warrington KJ et al.: Sarilumab for Relapse of Polymyalgia Rheumatica during Glucocorticoid Taper. N Engl J Med. 2023;389(14):1263-1272. doi: 10.1056/NEJMoa2303452.
6. Bolhuis TE, Kooijman NESEP, Marsman DE et al.: Results of a 1-year randomised double-blind placebo-controlled trial with methotrexate 25 mg/week in recently diagnosed polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 2026;85(4):761-770. doi: 10.1016/j.ard.2025.11.025.
7. Bolhuis TE, Marsman DE, den Broeder AA et al.: 1-year results of treatment with rituximab in polymyalgia rheumatica: an extension study of a randomised double-blind placebo-controlled trial. Lancet Rheumatol. 2023;5(4):e208-e214. doi: 10.1016/S2665-9913(23)00032-2.
8. Stone JH, Buttgereit F, Saraux A et al.: Phase 3 Trial of Secukinumab in Polymyalgia Rheumatica. N Engl J Med. 2026;395(7):637-647. doi: 10.1056/NEJMoa2602567.
9. Dey M, Misra DP, Bartoletti A et al.: A systematic literature review to inform the 2025 EULAR recommendations for the management of polymyalgia rheumatica and primary large vessel vasculitis: management of disease including relapse and complications. EULAR Rheumatol Open. 2026;100184. doi: 10.1016/j.ero.2026.100184.
10. European Medicines Agency, Committee for Medicinal Products for Human Use: Cosentyx, secukinumab. Summary of opinion (post authorisation). Positives Votum zur Erweiterung der Indikation um Polymyalgia rheumatica, 17. September 2026. EMADOC-1700519818-3220507. EMA: CHMP-Beschluss.

Leitlinien

1. S2e-Leitlinie: Behandlung der Polymyalgia rheumatica. (AWMF-Registernummer: 060-006). Update 2024, Version 2.0, Stand 17. April 2025. Langfassung [LL1].
2. Mukhtyar CB, Nikiphorou E, Bartoletti A et al.: 2025 EULAR recommendations for the management of polymyalgia rheumatica and primary large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. Online veröffentlicht am 21. Juli 2026. doi: 10.1016/j.ard.2026.06.009. EULAR-Empfehlungsverzeichnis [LL2].

Fachinformationen

1. acis Arzneimittel GmbH: Prednison acis. Fachinformation. Fachinformation [FI1].
2. acis Arzneimittel GmbH: Prednisolon acis. Fachinformation. Fachinformation [FI2].
3. European Medicines Agency: Kevzara, Sarilumab. Produktinformation einschließlich Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels; PMR-Indikation und PMR-spezifische Dosierung. Produktinformation. EMA-Arzneimittelseite [FI3].
4. European Medicines Agency: RoActemra, Tocilizumab. Produktinformation einschließlich Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels; keine Zulassung für isolierte PMR. Produktinformation. EMA-Arzneimittelseite [FI4].
5. medac GmbH: metex, Methotrexat. Fachinformationen der jeweiligen Darreichungsform; keine Zulassung für PMR. Fachinformationen des Herstellers [FI5].
6. European Medicines Agency: MabThera, Rituximab. Produktinformation einschließlich Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels; keine Zulassung für PMR. Produktinformation. EMA-Arzneimittelseite [FI6].
7. European Medicines Agency: Cosentyx, Secukinumab. Produktinformation einschließlich Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. Das positive CHMP-Votum vom 17. September 2026 ist gesondert unter Literatur Nr. 10 dokumentiert; es ersetzt keine endgültige Kommissionsentscheidung zur PMR-Indikation. Regulatorischer Prüfstand: 10. Oktober 2026. Produktinformation. EMA-Arzneimittelseite [FI7].