Osteoporose – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Frakturprävention (Vorbeugung von Knochenbrüchen): Vermeidung insbesondere von Wirbelkörper- und proximalen Femurfrakturen (Brüche der Wirbelkörper und des oberen Oberschenkelknochens) sowie von nichtvertebralen Fragilitätsfrakturen (durch geringe Belastung entstandene Knochenbrüche außerhalb der Wirbelsäule).
• Erhalt der Funktion: Mobilität, Selbstständigkeit und Lebensqualität sichern; Stürze, Immobilität (Bewegungsunfähigkeit) und Folgekomplikationen vermeiden.
• Risikoadaptierte Langzeitstrategie: Initiale Wirkstoffwahl, Therapiedauer und Sequenz anhand von Frakturrisiko, Vortherapie, Komorbiditäten (Begleiterkrankungen), Kontraindikationen (Gegenanzeigen) und Patientenpräferenz festlegen [LL1, LL4].

Vor Beginn einer spezifischen Therapie

• Diagnose und Risiko: Frakturanamnese (Vorgeschichte mit Knochenbrüchen), DXA an LWS (Lendenwirbelsäule) und proximalem Femur (oberem Oberschenkelknochen), Sturzrisiko, klinische Risikofaktoren und das DVO-3-Jahres-Frakturrisiko erfassen; bei Größenverlust, Rückenschmerz oder klinischem Verdacht Wirbelkörperbildgebung veranlassen [LL1].
• Sekundäre Ursachen: Unter anderem Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen), Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrüsen), Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme im Darm)/Zöliakie (glutenbedingte Darmerkrankung), multiples Myelom (bösartige Erkrankung der Plasmazellen), chronische Nieren- oder Lebererkrankung und osteotoxische Medikamente (knochenschädigende Medikamente) abklären [LL1].
• Labor: Mindestens Serumcalcium, Kreatinin/eGFR, alkalische Phosphatase und 25-OH-Vitamin D indikationsgerecht bestimmen; Hypocalcämie (zu niedriger Calciumspiegel im Blut) und relevanten Vitamin-D-Mangel vor parenteraler antiresorptiver Therapie (knochenabbauhemmender Behandlung) oder Romosozumab korrigieren [LL1, R1, R2, R3, R4, R5].
• Therapieplan: Applikationsweg, Adhärenz (Therapietreue), Nierenfunktion, gastrointestinale Erkrankungen (Magen-Darm-Erkrankungen), kardiovaskuläres und thromboembolisches Risiko (Herz-Kreislauf- und Blutgerinnselrisiko), Zahnstatus sowie eine verbindliche Folge- oder Exittherapie (Anschlussbehandlung nach dem Absetzen) berücksichtigen [LL1, LL3, LL4].

Therapieentscheidung nach DVO-Risiko

Das DVO-Modell schätzt das absolute 3-Jahres-Risiko für Schenkelhals- und Wirbelkörperfrakturen (Brüche des Oberschenkelhalses und der Wirbelkörper). Die Schwellen setzen eine abgeschlossene Basisdiagnostik und eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung voraus [LL1].

Beachte: Die DVO-Empfehlung zur initial osteoanabolen Strategie betrifft Teriparatid und Romosozumab. Abaloparatid ist EU-weit für postmenopausale Frauen (Frauen nach den Wechseljahren) mit erhöhtem Frakturrisiko zugelassen, war jedoch noch nicht Bestandteil der abgeschlossenen DVO-Evidenzbewertung 2023; seine Anwendung folgt Zulassung, aktueller internationaler Leitlinie und individueller Nutzen-Risiko-Abwägung [LL4, R6].

Therapieindikation unabhängig vom DXA-T-Score

• Wirbelkörperfraktur: Eine niedrigtraumatische (durch geringe Gewalteinwirkung verursachte) einzelne Wirbelkörperfraktur Genant-Grad 2 oder 3 oder mehrere Wirbelkörperfrakturen Genant-Grad 1 bis 3 begründen nach Ausschluss wahrscheinlicherer Differenzialdiagnosen (andere mögliche Diagnosen) eine Therapieindikation unabhängig von der DXA-Knochendichte [LL1].
• Proximale Femurfraktur: Nach niedrigtraumatischer proximaler Femurfraktur besteht nach differenzialdiagnostischer Abklärung eine Therapieindikation unabhängig von der DXA-Knochendichte; Zoledronsäure senkte nach operativ versorgter Hüftfraktur (Hüftbruch) weitere klinische Frakturen und war in der HORIZON-Recurrent-Fracture-Studie mit einer niedrigeren Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert [2, LL1].
• Andere Fragilitätsfrakturen: Sie erhöhen das Risiko deutlich, führen aber nicht pauschal unabhängig von Lokalisation, Trauma (Verletzungsereignis) und Gesamtrisiko zur gleichen Therapieentscheidung; das DVO-Risikomodell ist anzuwenden [LL1].

Basistherapie

• Calcium: Gesamtzufuhr etwa 1.000 mg/Tag, bevorzugt über die Ernährung; nur die Differenz bei unzureichender Zufuhr supplementieren [LL1].
• Vitamin D: Bei unzureichender oder unsicherer endogener Bildung beziehungsweise Zufuhr in der Regel 800–1.000 I.E. Cholecalciferol täglich; einen nachgewiesenen Mangel individuell behandeln [LL1].
• Begleitmaßnahmen: Regelmäßiges Kraft- und Gleichgewichtstraining, ausreichende Protein- und Energiezufuhr, Nikotinverzicht, Begrenzung übermäßigen Alkoholkonsums, Sturzprävention und Korrektur reversibler Risikofaktoren [LL1, LL4].

Calcium und Vitamin D ersetzen bei bestehender Indikation keine spezifische Osteoporosetherapie (Behandlung des Knochenschwunds). Hoch dosierte intermittierende Vitamin-D-Boli sollen in der Routine vermieden werden. Für Vitamin K2, Magnesium, Bor, Silicium oder breit kombinierte Nahrungsergänzungsmittel besteht keine hinreichende Evidenz als spezifische Osteoporosetherapie; sie sind nur bei nachgewiesenem Mangel oder gesonderter Indikation einzusetzen [LL1].

Wirkstoffwahl im Überblick

Bisphosphonate

• Orale Anwendung: Nüchtern ausschließlich mit Leitungswasser einnehmen; danach mindestens 30 Minuten aufrecht bleiben und bis dahin nichts essen oder trinken. Bei Ösophagusentleerungsstörung (Störung der Entleerung der Speiseröhre) oder Unfähigkeit, die aufrechte Position einzuhalten, sind orale Bisphosphonate kontraindiziert [LL1, LL4].
• Intravenöse Anwendung: Vor Zoledronsäure Calcium, Vitamin-D-Status und Nierenfunktion prüfen; auf ausreichende Hydratation (Flüssigkeitsversorgung) achten. Eine Akute-Phase-Reaktion (vorübergehende grippeähnliche Reaktion des Körpers) ist besonders nach der ersten Infusion möglich [LL1, R1].
• Nierenfunktion: Die Anwendungseinschränkungen unterscheiden sich je Wirkstoff und Fachinformation; bei schwerer Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion) sind Bisphosphonate im Regelfall kontraindiziert beziehungsweise nicht empfohlen [LL1, R1, R2].
• Dauer: Nach etwa 5 Jahren oraler beziehungsweise 3 Jahren intravenöser Therapie Frakturrisiko, neue Frakturen, DXA-Verlauf und klinische Faktoren reevaluieren. Nur bei nun niedrigem bis moderatem Risiko kommt eine kontrollierte Bisphosphonatpause infrage; bei hohem Risiko Therapie fortsetzen oder umstellen [LL2, LL4].
• Seltene Risiken: Atypische Femurfrakturen (ungewöhnliche Brüche des Oberschenkelknochens) und medikamentenassoziierte Kieferosteonekrosen (durch Medikamente begünstigte Schädigungen des Kieferknochens) sind selten, nehmen aber mit Expositionsdauer (Dauer der Medikamenteneinwirkung) und zusätzlichen Risikofaktoren zu. Neu auftretende Oberschenkel- oder Leistenschmerzen zeitnah abklären [LL1, LL4].

Denosumab

• Wirksamkeit: In FREEDOM senkte Denosumab bei postmenopausaler Osteoporose neue radiologische Wirbelkörper-, Hüft- und nichtvertebrale Frakturen [3].
• Applikation: 60 mg s.c. alle 6 Monate. Den nächsten Termin bereits bei jeder Injektion verbindlich planen; ein Drug Holiday ist nicht zulässig [LL3, R3].
• Hypocalcämie: Vor Therapiebeginn korrigieren. Bei schwerer Niereninsuffizienz oder Dialyse ist das Risiko ausgeprägter und prolongierter Hypocalcämien erhöht; Calcium engmaschig kontrollieren und die Indikation besonders streng stellen [LL1, R3].
• Exitstrategie: Absetzen oder relevante Verzögerung führt zu raschem Wiederanstieg des Knochenumbaus (ständigen Auf- und Abbaus des Knochens), Knochendichteverlust (Abnahme der Knochendichte) und erhöhtem Risiko multipler Wirbelkörperfrakturen [4, 5]. Als bevorzugte Strategie wird nach längerer Denosumabtherapie Zoledronsäure 5 mg i.v. etwa 6 Monate nach der letzten Injektion eingesetzt; weitere Gabe nach Knochenumbaumarkern und Verlauf, bei fehlender Markerbestimmung gegebenenfalls erneut nach 12 Monaten. Bei kürzerer Exposition und geeigneter Situation kann orales Alendronat erwogen werden [5, LL1, LL4].
• Sequenz: Ein unmittelbarer alleiniger Wechsel von Denosumab zu Teriparatid kann vorübergehend zu Knochenverlust führen und soll vermieden werden [10, LL1].

Osteoanabole Therapie

Bei sehr hohem Frakturrisiko ist eine osteoanabole Erststrategie besonders wirksam. Nach Teriparatid, Abaloparatid oder Romosozumab muss ohne vermeidbare Lücke eine antiresorptive Behandlung folgen, um den Knochenmassegewinn zu erhalten [LL1, LL4].

• Teriparatid: In VERO war Teriparatid Risedronat bei postmenopausalen Frauen mit schwerer Osteoporose hinsichtlich neuer radiologischer Wirbelkörperfrakturen und klinischer Frakturen überlegen [6]. Kontraindikationen umfassen unter anderem Hypercalcämie (zu hoher Calciumspiegel im Blut), schwere Niereninsuffizienz, andere metabolische Knochenerkrankungen (Stoffwechselerkrankungen des Knochens), ungeklärte Erhöhung der alkalischen Phosphatase, vorausgegangene Skelettbestrahlung und Skelettmalignome oder -metastasen (bösartige Tumoren oder Tochtergeschwülste im Skelett) [LL1, R4].
• Abaloparatid: In ACTIVE senkte Abaloparatid gegenüber Placebo neue vertebrale und nichtvertebrale Frakturen [7]. Es ist nicht für prämenopausale Frauen (Frauen vor den Wechseljahren), Schwangerschaft oder Stillzeit und nicht für Männer zugelassen; weitere Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen gemäß Produktinformation beachten [R6].
• Romosozumab: FRAME zeigte nach 12 Monaten weniger neue Wirbelkörperfrakturen gegenüber Placebo; ARCH zeigte für Romosozumab gefolgt von Alendronat gegenüber Alendronat allein eine stärkere Reduktion vertebraler, klinischer und Hüftfrakturen [8, 9]. Bei Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Schlaganfall (Hirnschlag) in der Anamnese (Krankengeschichte) ist Romosozumab kontraindiziert; auch sonst ist das kardiovaskuläre Gesamtrisiko vor Beginn zu bewerten [LL1, LL3, R5].

SERM und Menopausenhormontherapie

• Raloxifen: Für ausgewählte postmenopausale Frauen mit überwiegend vertebralem Frakturrisiko. Nicht bei aktueller oder anamnestischer venöser Thromboembolie (Gefäßverschluss durch ein Blutgerinnsel in einer Vene); Hitzewallungen können sich verstärken [LL1, LL3].
• Menopausenhormontherapie: Kann bei geeigneten symptomatischen Frauen in der frühen Postmenopause zugleich klimakterische Beschwerden behandeln und Frakturen verhindern. Vorher sind insbesondere Brustkrebs-, Endometrium (Gebärmutterschleimhaut)-, thromboembolisches, Schlaganfall- und kardiovaskuläres Risiko zu prüfen; Therapieform, Gestagenbedarf und Dauer sind individuell festzulegen [LL1, LL2].

Therapiesequenz und Therapiedauer

Monitoring

• Frühe Kontrolle: Nach Therapiebeginn zunächst alle 3 bis 6 Monate Verträglichkeit, korrekte Einnahme beziehungsweise pünktliche Injektion, Adhärenz, Calcium-/Vitamin-D-Versorgung, neue Frakturen und Sturzrisiko prüfen [LL1].
• DXA: Nach Beginn oder Wechsel einer Osteoporosetherapie empfiehlt der DVO eine Verlaufskontrolle vor Ablauf von 5 Jahren; bei hohem Risiko empfehlen internationale Leitlinien Kontrollen typischerweise in Abständen von 1 bis 3 Jahren. Intervall risikoadaptiert wählen und möglichst dasselbe Gerät sowie dieselben Messregionen verwenden [LL1, LL2, LL3, LL4].
• Labor: Calcium und Nierenfunktion abhängig vom Wirkstoff, der Ausgangslage und Begleiterkrankungen kontrollieren; Knochenumbaumarker können zur Adhärenzprüfung und insbesondere zur Steuerung der Denosumab-Exittherapie beitragen [LL1, LL4].
• Neue Fraktur oder Knochendichteverlust: Adhärenz, Applikationsfehler, Einnahmeabstände, sekundäre Ursachen und Stürze erneut prüfen; danach Therapieintensivierung oder Wirkstoffwechsel erwägen [LL1, LL4].

Zahnmedizinische Aspekte

Vor Beginn einer potenten antiresorptiven Therapie oder Romosozumab sollen Mundhygiene und Zahnstatus beachtet und notwendige invasive Maßnahmen bei hohem individuellem Risiko möglichst planvoll koordiniert werden. Das sehr niedrige Kieferosteonekroserisiko unter Osteoporosedosierung ist gegen das häufig deutlich höhere Frakturrisiko abzuwägen; eine zeitkritische Frakturprävention soll nicht ohne gewichtigen Grund verzögert werden. Eine eigenmächtige Denosumab-Unterbrechung wegen eines Zahneingriffs ist wegen des Reboundrisiko (Risiko eines überschießenden Wiederanstiegs nach dem Absetzen)s zu vermeiden [LL1, LL4].

Glucocorticoid-induzierte Osteoporose

• Frühe Risikoprüfung: Bereits bei Beginn beziehungsweise Fortführung einer systemischen Glucocorticoidtherapie von voraussichtlich mindestens 3 Monaten Frakturrisiko, DXA und Wirbelkörperfrakturen prüfen; das Risiko steigt schon bei niedrigen Dosen [LL1, LL5].
• DVO-Therapieschwelle: Postmenopausalen Frauen und Männern ab 50 Jahren soll bei ≥ 7,5 mg Prednisolonäquivalent täglich für mindestens 3 Monate beziehungsweise geplanter entsprechender Exposition und T-Score ≤ −1,5 an LWS, Gesamthüfte oder Schenkelhals oder bei qualifizierender Wirbelkörperfraktur eine spezifische Therapie angeboten werden [LL1].
• Wirkstoffwahl: Bisphosphonate, Denosumab oder Teriparatid je nach Zulassung und Risiko; bei hohem Frakturrisiko und fortgesetzter Prednisolontherapie über 5 mg/Tag für mehr als 3 Monate soll Teriparatid gegenüber einem oralen Bisphosphonat bevorzugt erwogen werden [LL1, LL5]. Denosumab erzielte gegenüber Risedronat stärkere Knochendichtezunahmen; die Studie war nicht für einen Nachweis einer Frakturüberlegenheit ausgelegt [11].

Männer, Androgendeprivation (Entzug männlicher Geschlechtshormone) und Aromatasehemmer

• Männer: Zugelassene Optionen umfassen je nach Präparat Alendronat, Risedronat, Zoledronsäure, Denosumab und Teriparatid; Hypogonadismus und andere sekundäre Ursachen sind gezielt abzuklären [LL1, R1, R3, R4].
• Androgendeprivation: Unter Androgendeprivationstherapie bei Prostatakarzinom (Prostatakrebs) Frakturrisiko aktiv erfassen. Denosumab 60 mg alle 6 Monate senkte in einer randomisierten Studie neue Wirbelkörperfrakturen [12]; Therapie- und Exitregeln entsprechen denen bei Osteoporose [LL1, R3].
• Aromatasehemmer: Bei Frauen unter Aromatasehemmertherapie Risiko anhand DXA, Frakturen und weiterer Faktoren beurteilen; bei entsprechender Indikation Bisphosphonat oder Denosumab in Osteoporosedosierung einsetzen [LL1].

Niereninsuffizienz

Bei chronischer Niereninsuffizienz müssen Osteoporose und CKD-MBD (Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels bei chronischer Nierenerkrankung) differenziert werden. Bisphosphonate unterliegen substanzspezifischen Nierenfunktionsgrenzen. Denosumab benötigt keine renale Dosisanpassung, kann bei schwerer Niereninsuffizienz oder Dialyse jedoch schwere Hypocalcämien auslösen. Vor parenteraler Therapie Calcium, 25-OH-Vitamin D, eGFR und bei fortgeschrittener CKD zusätzlich Phosphat und Parathormon bewerten; bei CKD G4–G5D nephrologisch (nierenfachärztlich) mitbeurteilen [LL1, R1, R3].

Prämenopausale Frauen und Schwangerschafts-/Laktations-assoziierte Osteoporose

Bei prämenopausalen Frauen sind Z-Scores, Frakturanamnese und sekundäre Ursachen aussagekräftiger als ein isolierter T-Score. Für die Schwangerschafts- und Laktations-assoziierte Osteoporose (mit Schwangerschaft und Stillzeit verbundener Knochenschwund) ist keine spezifische Osteoporosemedikation zugelassen; jede pharmakologische Behandlung ist off label. Zunächst Calcium-/Vitamin-D-Versorgung, Analgesie (Schmerzbehandlung), Mobilisation (Förderung der Bewegung) und in gemeinsamer Entscheidung eine Begrenzung beziehungsweise Beendigung des Stillens erwägen. Eine medikamentöse Therapie bleibt im Allgemeinen schweren Verläufen, insbesondere bei mehreren Fragilitätsfrakturen, vorbehalten. Wegen der langen Skelettpersistenz (langes Verbleiben im Knochen) sollen Bisphosphonate bei weiterem Kinderwunsch möglichst vermieden werden; bei jeder Off-label-Therapie sind sichere Kontrazeption (Empfängnisverhütung), künftige Schwangerschaftsplanung und eine spezialisierte Mitbehandlung erforderlich [LL6].

Hohes Lebensalter und Frailty (Gebrechlichkeit)

Hohes Alter allein ist kein Grund, eine wirksame Therapie vorzuenthalten. Entscheidend sind absolutes Frakturrisiko, Lebenserwartung, Zeit bis zum Wirkeintritt, Nierenfunktion, Hypocalcämierisiko, Schluckfähigkeit, Stürze, Polypharmazie (gleichzeitige Einnahme vieler Medikamente) und die zuverlässige Durchführung. Parenterale Regime können die Umsetzung erleichtern; bei Denosumab muss die pünktliche Folgeinjektion einschließlich Exitstrategie organisatorisch gesichert sein [LL1, LL4].

Akute Schmerzen bei osteoporotischer Wirbelkörperfraktur

• Analgesie: Orale Gabe bevorzugen und die niedrigste wirksame Dosis für die kürzest notwendige Zeit wählen. Paracetamol kann eingesetzt werden; NSAR bei älteren Menschen möglichst vermeiden beziehungsweise nur nach gastrointestinaler, renaler und kardiovaskulärer Risikoabwägung und gegebenenfalls mit Gastroprotektion (Magenschutz) anwenden [LL4].
• Opioide: Bei starken Schmerzen zeitlich begrenzt erwägen, engmaschig reevaluieren und Obstipationsprophylaxe (Vorbeugung von Verstopfung) verordnen; Sedierung (Dämpfung und Schläfrigkeit) und Sturzrisiko beachten [LL4].
• Mobilisation: Frühzeitige, schmerzadaptierte Mobilisation und Physiotherapie anstreben; längere Bettruhe vermeiden [LL4].
• Interventionen: Vertebroplastie oder Kyphoplastie nicht routinemäßig zur Schmerzbehandlung einsetzen. Bei neurologischem Defizit (Ausfallerscheinungen des Nervensystems) oder Verdacht auf instabile Fraktur (nicht ausreichend stabiler Knochenbruch) dringliche wirbelsäulenchirurgische Beurteilung [LL4].

Antikoagulation und Knochen

Beobachtungsdaten sprechen bei Vorhofflimmern (unregelmäßige Herzrhythmusstörung der Vorhöfe) für eine niedrigere Frakturrate unter direkten oralen Antikoagulanzien als unter Vitamin-K-Antagonisten [13]. Dies begründet allein keinen Wechsel der Antikoagulation. Schlaganfall- und Blutungsrisiko, Nierenfunktion, Interaktionen, Indikation und Zulassung bleiben vorrangig; Vitamin K darf bei Vitamin-K-Antagonisten nicht als Osteoporosebehandlung eigenständig supplementiert werden.

Praktischer Therapiealgorithmus

1. Osteoporose und Frakturen sichern, sekundäre Ursachen sowie Calcium-/Vitamin-D-Mangel behandeln [LL1].
2. DVO-3-Jahres-Risiko und unmittelbares Frakturrisiko bestimmen; Kriterien für eine Therapie unabhängig vom T-Score prüfen [LL1].
3. Bei sehr hohem Risiko osteoanabole Ersttherapie priorisieren; bei hohem Risiko eine geeignete antiresorptive Therapie wählen [LL1, LL4].
4. Kontraindikationen, Organfunktion, Applikationsfähigkeit, Adhärenz und Patientenpräferenz einbeziehen; Folgebehandlung bereits vor Beginn festlegen [LL1, LL2, LL3, LL4].
5. Nach osteoanaboler Therapie unmittelbar antiresorptiv konsolidieren; Denosumab nie ohne Exittherapie absetzen oder verzögern [4, 5, LL1, LL3, LL4].
6. Wirksamkeit, Sicherheit, Frakturen, Stürze und Adhärenz regelmäßig reevaluieren und die Langzeitstrategie risikoadaptiert fortschreiben [LL1, LL4].

Abkürzungen

• CKD: Chronic Kidney Disease (chronische Nierenerkrankung)
• CKD-MBD: Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels bei chronischer Nierenerkrankung)
• DVO: Dachverband Osteologie
• DXA: Dual-Röntgen-Absorptiometrie (Knochendichtemessung)
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (Schätzwert der Nierenfilterleistung)
• EU: Europäische Union
• I.E.: Internationale Einheiten
• i.v.: intravenös (in eine Vene)
• LWS: Lendenwirbelsäule
• NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika (entzündungshemmende Schmerzmittel)
• p.o.: per os (über den Mund einzunehmen)
• s.c.: subkutan (unter die Haut)
• SERM: selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (Medikamente mit gezielter Wirkung am Östrogenrezeptor)

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Knochengesundheit sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, K, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphor)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen, Fluorid, Jod, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Alpha-Linolensäure (ALA), Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäuren: Linolsäure)
  
• Weitere Vitalstoffe (Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

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Literatur

1. Black DM, Delmas PD, Eastell R et al.: Once-Yearly Zoledronic Acid for Treatment of Postmenopausal Osteoporosis. N Engl J Med. 2007;356(18):1809-1822. doi:10.1056/NEJMoa067312
2. Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS et al.: Zoledronic Acid and Clinical Fractures and Mortality after Hip Fracture. N Engl J Med. 2007;357(18):1799-1809. doi:10.1056/NEJMoa074941
3. Cummings SR, San Martin J, McClung MR et al.: Denosumab for Prevention of Fractures in Postmenopausal Women with Osteoporosis. N Engl J Med. 2009;361(8):756-765. doi:10.1056/NEJMoa0809493
4. Cummings SR, Ferrari S, Eastell R et al.: Vertebral Fractures After Discontinuation of Denosumab: A Post Hoc Analysis of the Randomized Placebo-Controlled FREEDOM Trial and Its Extension. J Bone Miner Res. 2018;33(2):190-198. doi:10.1002/jbmr.3337
5. Tsourdi E, Zillikens MC, Meier C et al.: Fracture risk and management of discontinuation of denosumab therapy: a systematic review and position statement by ECTS. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(1):264-281. doi:10.1210/clinem/dgaa756
6. Kendler DL, Marin F, Zerbini CAF et al.: Effects of teriparatide and risedronate on new fractures in post-menopausal women with severe osteoporosis (VERO): a multicentre, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial. Lancet. 2018;391(10117):230-240. doi:10.1016/S0140-6736(17)32137-2
7. Miller PD, Hattersley G, Riis BJ et al.: Effect of Abaloparatide vs Placebo on New Vertebral Fractures in Postmenopausal Women With Osteoporosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(7):722-733. doi:10.1001/jama.2016.11136
8. Cosman F, Crittenden DB, Adachi JD et al.: Romosozumab Treatment in Postmenopausal Women with Osteoporosis. N Engl J Med. 2016;375(16):1532-1543. doi:10.1056/NEJMoa1607948
9. Saag KG, Petersen J, Brandi ML et al.: Romosozumab or Alendronate for Fracture Prevention in Women with Osteoporosis. N Engl J Med. 2017;377(15):1417-1427. doi:10.1056/NEJMoa1708322
10. Leder BZ, Tsai JN, Uihlein AV et al.: Denosumab and teriparatide transitions in postmenopausal osteoporosis (the DATA-Switch study): extension of a randomised controlled trial. Lancet. 2015;386(9999):1147-1155. doi:10.1016/S0140-6736(15)61120-5
11. Saag KG, Wagman RB, Geusens P et al.: Denosumab versus risedronate in glucocorticoid-induced osteoporosis: a multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, double-dummy, non-inferiority study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(6):445-454. doi:10.1016/S2213-8587(18)30075-5
12. Smith MR, Egerdie B, Hernández Toriz N et al.: Denosumab in Men Receiving Androgen-Deprivation Therapy for Prostate Cancer. N Engl J Med. 2009;361(8):745-755. doi:10.1056/NEJMoa0809003
13. Binding C, Olesen JB, Abrahamsen B et al.: Osteoporotic Fractures in Patients With Atrial Fibrillation Treated With Conventional Versus Direct Anticoagulants. J Am Coll Cardiol. 2019;74(17):2150-2158. doi:10.1016/j.jacc.2019.08.1025

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50. Lebensjahr. (AWMF-Registernummer 183-001) November 2023 Langfassung [LL1]
2. Eastell R, Rosen CJ, Black DM et al.: Pharmacological Management of Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1595-1622. doi:10.1210/jc.2019-00221 [LL2]
3. Shoback D, Rosen CJ, Black DM et al.: Pharmacological Management of Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Guideline Update. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(3):dgaa048. doi:10.1210/clinem/dgaa048 [LL3]
4. National Osteoporosis Guideline Group: Clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Updated December 2024. Full guideline [LL4]
5. Humphrey MB, Russell L, Danila MI et al.: 2022 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheumatol. 2023;75(12):2088-2102. doi:10.1002/art.42646 [LL5]
6. Hadji P, Athanasiadis A, Brandi ML et al.: Pregnancy- and lactation-associated osteoporosis: A position statement of the IAPM, IOF, ECTS, ESCEO, IMS, and EMAS. Int J Gynaecol Obstet. 2026. doi:10.1002/ijgo.71203 [LL6]

Behördliche und regulatorische Quellen

1. European Medicines Agency: Aclasta – European public assessment report and product information. EMA [R1]
2. European Medicines Agency: Bonviva – European public assessment report and product information. EMA [R2]
3. European Medicines Agency: Prolia – European public assessment report and product information. EMA [R3]
4. European Medicines Agency: Forsteo – European public assessment report and product information. EMA [R4]
5. European Medicines Agency: Evenity – European public assessment report and product information. EMA [R5]
6. European Medicines Agency: Eladynos – European public assessment report and product information. EMA [R6]