Hypomenorrhoe – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Hypomenorrhoe (zu schwache bzw. zu kurze Menstruationsblutung) mitbedingt sein können:

Einordnung

Die Hypomenorrhoe ist in der Regel kein eigenständig kausaler Krankheitsprozess, sondern ein Symptom bzw. klinischer Marker. Folgeerkrankungen sind daher streng genommen nicht durch die Blutungsarmut isoliert, sondern durch die zugrunde liegenden Pathologien (krankhafte Veränderungen) mitbedingt, insbesondere durch Hypoöstrogenismus (Östrogenmangel), funktionelle hypothalamische Störung (funktionsbedingte Störung der hormonellen Steuerung im Zwischenhirn), prämature Ovarialinsuffizienz (vorzeitige Funktionsschwäche der Eierstöcke), dünnes Endometrium (dünne Gebärmutterschleimhaut) oder intrauterine Adhäsionen (Verwachsungen in der Gebärmutterhöhle) [1-5; LL 1-2].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Chronischer Hypoöstrogenismus – kann bei Hypomenorrhoe als Marker einer funktionellen hypothalamischen Störung oder prämaturen Ovarialinsuffizienz vorliegen und Folgeerkrankungen an Knochen, Herzkreislaufsystem und Sexualfunktion mitbedingen [4, 5; LL 2]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Erhöhtes kardiovaskuläres Langzeitrisiko (erhöhtes Langzeitrisiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen) – bei Hypomenorrhoe im Rahmen einer unbehandelten prämaturen Ovarialinsuffizienz bzw. eines länger bestehenden Hypoöstrogenismus möglich; die Kausalität (ursächlicher Zusammenhang) liegt nicht in der Hypomenorrhoe selbst, sondern im Östrogenmangel [LL 2]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Osteopenie (verminderte Knochendichte) bzw. Osteoporose (Knochenschwund) – bei Hypomenorrhoe als Hinweis auf länger bestehenden Hypoöstrogenismus, insbesondere bei funktioneller hypothalamischer Störung, Essstörung, ausgeprägtem Energiedefizit, intensivem Sport oder prämaturer Ovarialinsuffizienz [4, 5; LL 2]
• Stressfrakturen (Ermüdungsbrüche) bzw. Fragilitätsfrakturen (Knochenbrüche bei geringer Belastung) – bei funktioneller hypothalamischer Störung und länger bestehender hypoöstrogener bzw. energiearmer Stoffwechsellage mitbedingt [4, 5]

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Abnorme Plazentation (gestörte Entwicklung bzw. Lage des Mutterkuchens) – bei Hypomenorrhoe als Hinweis auf intrauterine Adhäsionen bzw. Asherman-Syndrom (Verwachsungen der Gebärmutterhöhle) möglich; die Kausalität liegt in der Endometriumschädigung (Schädigung der Gebärmutterschleimhaut) bzw. gestörten Uterushöhle (Gebärmutterhöhle) [3]
• Früher Schwangerschaftsverlust (frühe Fehlgeburt) – bei dünnem Endometrium oder intrauterinen Adhäsionen als zugrunde liegendem uterinem Faktor (von der Gebärmutter ausgehendem Faktor) mitbedingt [2, 3]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Amenorrhoe (Ausbleiben der Regelblutung) – kann aus einer persistierenden Hypomenorrhoe-Konstellation (anhaltenden Konstellation mit zu schwacher bzw. zu kurzer Menstruationsblutung) hervorgehen, wenn funktionelle hypothalamische Störung, prämature Ovarialinsuffizienz, intrauterine Adhäsionen oder iatrogene Endometriumschädigung (durch medizinische Maßnahmen verursachte Schädigung der Gebärmutterschleimhaut) progredient (fortschreitend) sind [1, 3; LL 1-2]
• Dünnes Endometrium bzw. Endometriumfaktor (von der Gebärmutterschleimhaut ausgehender Faktor) – kann Implantationsstörungen (Störungen der Einnistung), reduzierte klinische Schwangerschaftsraten und reduzierte Lebendgeburtenraten in der assistierten Reproduktion (medizinisch unterstützte Fortpflanzung) mitbedingen [2]
• Subfertilität (eingeschränkte Fruchtbarkeit) bzw. Infertilität (Unfruchtbarkeit) – bei Hypomenorrhoe als Marker für Endometriuminsuffizienz (unzureichende Funktion der Gebärmutterschleimhaut), intrauterine Adhäsionen, chronische Anovulation (dauerhaft ausbleibender Eisprung), funktionelle hypothalamische Störung oder prämature Ovarialinsuffizienz möglich [2, 3; LL 1-2]

Weiteres

• Fehlende eigenständige Kausalität – für eine isolierte, seit jeher bestehende, zykluskonforme Hypomenorrhoe (zum Monatszyklus passende zu schwache bzw. zu kurze Menstruationsblutung) ohne Hypoöstrogenismus, ohne Kinderwunschproblematik (Probleme beim Schwangerwerden), ohne Endometriumbefund (Befund der Gebärmutterschleimhaut) und ohne intrauterine Eingriffe (Eingriffe in der Gebärmutterhöhle) ist keine eigenständige relevante Folgeerkrankung sicher belegt [1; LL 1]

Prognosefaktoren

• Alter unter 40 Jahren – erhöht die Relevanz einer Abklärung auf prämature Ovarialinsuffizienz bei neu auftretender Hypomenorrhoe, Zyklusunregelmäßigkeit oder Amenorrhoe-Tendenz (Tendenz zum Ausbleiben der Regelblutung) [LL 2]
• Dauer des Hypoöstrogenismus – je länger der hypoöstrogene Zustand besteht, desto relevanter sind Knochen- und kardiovaskuläre Risiken [4, 5; LL 2]
• Endometriumdicke (Dicke der Gebärmutterschleimhaut) – ein dünnes Endometrium ist in reproduktionsmedizinischen Kollektiven (Gruppen von Patientinnen in der Kinderwunschmedizin) mit schlechteren Implantations-, Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten assoziiert (verbunden) [2]
• Intrauterine Eingriffe in der Anamnese (Krankengeschichte) – Kürettage (Ausschabung), postpartale Interventionen (Eingriffe nach der Geburt), hysteroskopische Eingriffe (Gebärmutterspiegelungs-Eingriffe) oder Endometriumablation (Verödung bzw. Entfernung der Gebärmutterschleimhaut) erhöhen die Wahrscheinlichkeit intrauteriner Adhäsionen als Ursache einer Hypomenorrhoe [3; LL 1]
• Kinderwunsch – erhöht die klinische Relevanz einer Hypomenorrhoe, da uterine, endometriale (die Gebärmutterschleimhaut betreffende), ovulatorische (den Eisprung betreffende) und ovarielle Faktoren (die Eierstöcke betreffende Faktoren) gezielt abgeklärt werden müssen [2, 3; LL 1-2]
• Persistenz bzw. Progredienz – neu auftretende, persistierende oder in Amenorrhoe übergehende Hypomenorrhoe ist prognostisch relevanter als eine stabile individuelle Blutungsvariante [1; LL 1]
• Psychische Belastung, Essstörung, Energiedefizit oder intensiver Sport – sprechen für eine funktionelle hypothalamische Störung mit relevanter Knochengefährdung [4, 5; LL 1]

Literatur

1. de Sanctis V, Soliman A, Tzoulis P et al.: Hypomenorrhea in Adolescents and Youths: Normal Variant or Menstrual Disorder? Revision of Literature and Personal Experience. Acta Biomedica. 2022;93(1):e2022157. doi: 10.23750/abm.v93i1.12804.
2. Pérez-Milán F, Caballero-Campo M, Carrera-Roig M et al.: Impact of endometrial thickness on reproductive outcome in fresh and frozen-thawed embryo transfer: systematic review and meta-analysis. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. 2025;66(3):271-281. doi: 10.1002/UOG.29270.
3. Toma LM, Socolov D, Matei D et al.: Intrauterine Adhesions and Asherman Syndrome: A Retrospective Dive into Predictive Risk Factors, Diagnosis, and Surgical Perspectives. Diagnostics. 2025;15(8):955. doi: 10.3390/diagnostics15080955.
4. Indirli R, Lanzi V, Mantovani G et al.: Bone health in functional hypothalamic amenorrhea: What the endocrinologist needs to know. Frontiers in Endocrinology. 2022;13:946695. doi: 10.3389/fendo.2022.946695.
5. Efthymiadis A, Tsikopoulos K, Mills EG et al.: Pharmacological interventions to improve bone density in functional hypothalamic amenorrhea: a systematic review and network meta-analysis of randomized clinical trials. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2026;111(5):e1446-e1456. doi: 10.1210/clinem/dgag005.

Leitlinien

1. American Society for Reproductive Medicine: Current evaluation of amenorrhea: a committee opinion, 2024. Leitlinie/Committee Opinion.
2. ESHRE, ASRM, CREWHIRL and IMS Guideline Group on POI: Evidence-based Guideline: Premature Ovarian Insufficiency, 2024. Leitlinie.