Toxoplasmose – Differentialdiagnosen

Die Toxoplasmose (Infektion mit dem Parasiten Toxoplasma gondii) ist eine parasitäre Infektion durch Toxoplasma gondii (einzelliger Parasit). Bei immungesunden Personen (Personen mit intaktem Immunsystem) verläuft sie meist asymptomatisch (ohne Krankheitszeichen) oder mild. Klinisch relevante Folgeerkrankungen entstehen vor allem bei okulärer Manifestation (Beteiligung des Auges), bei Reaktivierung (Wiederaufflammen) unter zellulärer Immunsuppression (Abschwächung der zellulären Immunabwehr) sowie bei pränataler (vor der Geburt) bzw. konnataler (bei Geburt bestehender) Infektion. Bei mütterlicher Erstinfektion (erstmaliger Infektion der Mutter) in der Schwangerschaft kommt es nicht regelhaft, sondern abhängig von Gestationsalter (Schwangerschaftsalter), fetaler Infektion (Infektion des ungeborenen Kindes), Diagnostik und Therapiebeginn zu fetalen (das ungeborene Kind betreffenden) bzw. neonatalen (das Neugeborene betreffenden) Schädigungen [1, 2, 8, 9, LL 2].

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Toxoplasmose mitbedingt sein können:

Immungesunde Personen

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Okuläre Toxoplasmose – fokale nekrotisierende Retinochorioiditis/Chorioretinitis (umschriebene entzündliche Schädigung von Netzhaut und Aderhaut); klinisch relevant sind Rezidive (Rückfälle), makula- oder papillennah gelegene Läsionen (Gewebeschädigungen in der Nähe der Stelle des schärfsten Sehens oder des Sehnervenkopfes), bilaterale Beteiligung (Beteiligung beider Augen), multiple Läsionen (mehrere Gewebeschädigungen), Glaskörperbeteiligung (Beteiligung des gelartigen Augeninnenraums) und irreversible Visusminderung (nicht rückbildungsfähige Sehverschlechterung) [3, 4, LL 4]
• Posteriore Uveitis (Entzündung der hinteren Augenabschnitte) – typische Manifestationsform der okulären Toxoplasmose; mögliche Folgekomplikationen sind persistierende Glaskörpertrübungen (anhaltende Trübungen im gelartigen Augeninnenraum), Makulaödem (Flüssigkeitseinlagerung an der Stelle des schärfsten Sehens), epiretinale Membran (feine Membran auf der Netzhaut), Katarakt (Linsentrübung), okuläre Hypertension (erhöhter Augeninnendruck) bzw. sekundäres Glaukom (grüner Star als Folge einer anderen Augenerkrankung) und bleibende Sehbehinderung [3, 4, LL 4]
• Optikusneuritis (Sehnervenentzündung) bzw. Optikusatrophie (Schwund des Sehnervs) – selten, vor allem bei papillennaher Läsion, Neuroretinitis (Entzündung von Netzhaut und Sehnerv) oder schwerer okulärer Entzündungsreaktion [4, LL 4]

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Persistierende Lymphadenitis (anhaltende Lymphknotenentzündung) – meist zervikal (am Hals), in der Regel selbstlimitierend, selten prolongierter Verlauf (verlängerter Verlauf) [LL 2]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Enzephalitis (Gehirnentzündung) – bei immungesunden Personen seltene Manifestation einer schweren akuten bzw. disseminierten Toxoplasmose (im Körper ausgebreiteten Toxoplasmose) [LL 2]

Immunsupprimierte Personen

Atmungssystem (J00-J99)

• Toxoplasmose-Pneumonie (Lungenentzündung durch Toxoplasmose) – seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Organmanifestation (Organbeteiligung) bei schwerer T-Zell-Immunsuppression (starker Abschwächung der T-Zell-Abwehr), hämatologischer Neoplasie (Tumorerkrankung des Blutes oder blutbildenden Systems), hämatopoetischer Stammzelltransplantation (Übertragung blutbildender Stammzellen), solider Organtransplantation (Übertragung eines festen Organs) oder disseminierter Toxoplasmose [6, 7, LL 2, LL 3]

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Schwere okuläre Toxoplasmose – nekrotisierende Retinochorioiditis (gewebezerstörende Entzündung von Netzhaut und Aderhaut) mit erhöhtem Risiko für bilaterale, großflächige, rezidivierende (wiederkehrende) oder visusbedrohende Verläufe (das Sehvermögen gefährdende Verläufe) [3, 4, LL 4]

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Disseminierte Toxoplasmose – Multiorganbefall (Befall mehrerer Organe), insbesondere nach solider Organtransplantation, hämatopoetischer Stammzelltransplantation oder unter zielgerichteter Immuntherapie (gezielter Behandlung des Immunsystems); Organmanifestationen können Zentralnervensystem, Lunge, Herz, Leber, Muskulatur und Auge betreffen [6, 7, LL 2, LL 3]
• Reaktivierungstoxoplasmose (wieder aufgeflammte Toxoplasmose) – Reaktivierung einer latenten Infektion (ruhenden Infektion), besonders bei Toxoplasma-Immunglobulin-G-(IgG-)positiven Personen (Personen mit nachweisbaren früheren Toxoplasmose-Antikörpern) mit schwerer zellulärer Immunsuppression [5, 6, LL 1, LL 3]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Myokarditis (Herzmuskelentzündung) – seltene Organmanifestation bei disseminierter Toxoplasmose, besonders bei Transplantatempfängern und schwer immunsupprimierten Personen [6, 7, LL 2, LL 3]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87)

• Hepatitis (Leberentzündung) – seltene Manifestation einer disseminierten Toxoplasmose bei schwerer Immunsuppression [6, 7, LL 2, LL 3]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Myositis (Muskelentzündung) – seltene Organmanifestation bei disseminierter Toxoplasmose [6, 7, LL 2, LL 3]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Zerebrale Toxoplasmose/toxoplasmatische Enzephalitis (Toxoplasmose des Gehirns/Gehirnentzündung durch Toxoplasmose) – wichtigste schwere Reaktivierungsmanifestation bei fortgeschrittener Humanes-Immundefizienz-Virus-(HIV-)Infektion (Infektion mit dem menschlichen Immunschwächevirus) und anderen schweren T-Zell-Defekten (Störungen der T-Zell-Abwehr); typische Folgen sind fokal-neurologische Defizite (örtlich begrenzte Ausfälle des Nervensystems), Krampfanfälle, Bewusstseinsstörung, raumfordernde Hirnläsionen (druckausübende Gewebeschädigungen im Gehirn), Hirnödem (Gehirnschwellung) und Rezidive bei fehlender Erhaltungstherapie (dauerhafter Rückfallverhinderung) [5, LL 1]
• Hirnabszessartige Läsionen (eiterherdähnliche Gewebeschädigungen im Gehirn) – meist multiple ringförmig kontrastmittelaufnehmende Läsionen (mehrere ringförmig im Bild sichtbare Gewebeschädigungen), differenzialdiagnostisch relevant gegenüber Lymphom (Lymphdrüsenkrebs), Tuberkulose und Pilzinfektionen [5, LL 1]
• Meningoenzephalitis (Entzündung von Hirnhäuten und Gehirn) – möglich bei disseminierter Toxoplasmose, insbesondere nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation [LL 3]

Pränatale und konnatale Toxoplasmose

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Hydrocephalus (Wasserkopf) – Bestandteil der klassischen Trias (Dreierkombination) der kongenitalen Toxoplasmose (angeborenen Toxoplasmose) neben Retinochorioiditis und intrakraniellen Verkalkungen (Verkalkungen im Schädelinneren) [8, 9]
• Mikrozephalie (zu kleiner Kopf) oder Makrozephalie (zu großer Kopf) – mögliche neurologische Manifestationen (das Nervensystem betreffende Krankheitszeichen) einer fetalen bzw. konnatalen Infektion [8, 9]

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

• Kongenitale Toxoplasmose – intrauterin (in der Gebärmutter) erworbene Infektion mit variablem Spektrum von asymptomatischem Neugeborenenstatus bis zu schwerer okulärer, neurologischer (das Nervensystem betreffender) oder systemischer Erkrankung (den ganzen Körper betreffender Erkrankung) [1, 2, 8, 9]
• Frühgeburt – möglich bei fetaler Infektion bzw. schwerer intrauteriner Erkrankung [8, 9]
• Intrauterine Wachstumsrestriktion (Wachstumsverzögerung des ungeborenen Kindes) – möglicher pränataler Hinweis auf fetale Beteiligung [8, 9]
• Sepsisähnliches Krankheitsbild des Neugeborenen (einer Blutvergiftung ähnliches Krankheitsbild des Neugeborenen) – möglich bei schwerer konnataler Toxoplasmose [8, 9]

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Retinochorioiditis/Chorioretinitis – Leitsymptom der kongenitalen Toxoplasmose; kann bereits neonatal bestehen oder erst im Kindes-, Jugend- oder Erwachsenenalter manifest werden [3, 4, 8, 9, LL 4]
• Rezidivierende okuläre Toxoplasmose – wesentliche Ursache später Visusminderung bei kongenital infizierten Kindern [3, 4, 8, 9, LL 4]
• Katarakt, Strabismus (Schielen), Nystagmus (Augenzittern), Amblyopie (Schwachsichtigkeit), Optikusatrophie und bleibende Sehbehinderung – mögliche okuläre Langzeitfolgen [4, 8, 9, LL 4]

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Anämie (Blutarmut) – mögliche systemische Manifestation der kongenitalen Toxoplasmose [8, 9]
• Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen) – mögliche systemische Manifestation der kongenitalen Toxoplasmose [8, 9]

Atmungssystem (J00-J99)

• Pneumonitis (Lungenentzündung) – seltene Manifestation einer schweren kongenitalen Toxoplasmose [8, 9]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Myokarditis – seltene Manifestation einer schweren kongenitalen Toxoplasmose [8, 9]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87)

• Hepatitis – mögliche systemische Manifestation der kongenitalen Toxoplasmose [8, 9]
• Hepatische Verkalkungen (Verkalkungen in der Leber) – möglicher pränataler bzw. neonataler Befund bei kongenitaler Toxoplasmose [8, 9]

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

• Sensorineurale Schwerhörigkeit (Innenohrschwerhörigkeit) – mögliche neurologisch-sensorische Langzeitfolge der kongenitalen Toxoplasmose [9]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Intrakranielle Verkalkungen – Bestandteil der klassischen Trias der kongenitalen Toxoplasmose [8, 9]
• Enzephalitis – schwere konnatale Manifestation mit Risiko für bleibende neurologische Defizite [8, 9]
• Krampfanfälle/Epilepsie (Anfallsleiden) – mögliche Folge struktureller Hirnbeteiligung (Beteiligung des Gehirns) [8, 9]
• Entwicklungsverzögerung, Hypotonie (verminderte Muskelspannung), spastische Paresen (krampfartige Lähmungen) und intellektuelle Beeinträchtigung (geistige Beeinträchtigung) – mögliche neurologische Langzeitfolgen [8, 9]

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Abort (Fehlgeburt) – möglich bei früher schwerer fetaler Infektion [8, 9, LL 2]
• Intrauteriner Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes in der Gebärmutter) – seltene, aber relevante Komplikation schwerer pränataler Toxoplasmose [8, 9]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Hepatomegalie (Lebervergrößerung), Splenomegalie (Milzvergrößerung) bzw. Hepatosplenomegalie (Vergrößerung von Leber und Milz) – systemische Befunde bei schwerer kongenitaler Toxoplasmose [8, 9]
• Aszites (Bauchwassersucht), echogener Darm (im Ultraschall auffällig heller Darm), Plazentaverdickung (Verdickung des Mutterkuchens) und intrahepatische Dichten/Verkalkungen (Verdichtungen/Verkalkungen in der Leber) – mögliche pränatale sonographische Hinweisbefunde (Hinweise in der Ultraschalluntersuchung) [8, 9]

Prognosefaktoren

Ungünstige Prognosefaktoren bei immungesunden Personen:

• Makula- oder papillennah gelegene Retinochorioiditis-Läsion [3, 4, LL 4]
• Bilaterale okuläre Beteiligung [3, 4, LL 4]
• Multiple oder großflächige retinale Läsionen (Gewebeschädigungen der Netzhaut) [3, 4, LL 4]
• Ausgeprägte Glaskörperbeteiligung, Rezidivneigung (Neigung zu Rückfällen) oder verzögerte ophthalmologische Therapie (augenärztliche Behandlung) [3, 4, LL 4]
• Optikus- oder Makulabeteiligung (Beteiligung des Sehnervs oder der Stelle des schärfsten Sehens) als Prädiktor (Vorhersagefaktor) bleibender Visusminderung [3, 4, LL 4]

Ungünstige Prognosefaktoren bei immunsupprimierten Personen:

• Schwere T-Zell-Immunsuppression, insbesondere Cluster-of-differentiation-4-(CD4-)T-Lymphozyten (bestimmte Abwehrzellen) < 100/µl bei HIV-Infektion [5, LL 1]
• Positive Toxoplasma-IgG-Serologie (Antikörpernachweis gegen Toxoplasma) mit fehlender Primärprophylaxe (vorbeugender Erstbehandlung) bei entsprechender Immunsuppression [5, LL 1]
• Allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation (Stammzelltransplantation von einem anderen Menschen), hämatologische Neoplasie, solide Organtransplantation oder zielgerichtete Immuntherapie mit Biologika (biotechnologisch hergestellten Arzneimitteln) bzw. kleinen Molekülen [6, 7, LL 3]
• Disseminierte Organbeteiligung, insbesondere Zentralnervensystem (ZNS; Gehirn und Rückenmark), Lunge, Herz oder Leber [5, 6, 7, LL 2, LL 3]
• Verzögerte Diagnostik, fehlendes Polymerasekettenreaktion-(PCR-)Monitoring (regelmäßige Kontrolle mittels Erbgutnachweis) bei Hochrisikokonstellation oder verspäteter Therapiebeginn [LL 3]

Ungünstige Prognosefaktoren bei pränataler bzw. konnataler Toxoplasmose:

• Mütterliche Erstinfektion im 1. Trimenon (erstes Schwangerschaftsdrittel) – geringere Transmissionswahrscheinlichkeit (Übertragungswahrscheinlichkeit) als im späteren Schwangerschaftsverlauf, aber bei fetaler Infektion höheres Risiko schwerer struktureller Schäden [1, 8, 9, LL 2]
• Nachgewiesene fetale Infektion durch PCR aus Fruchtwasser oder Nachweis von Toxoplasma gondii-Desoxyribonukleinsäure (DNA; Erbsubstanz) [2, 8, 9]
• Pathologischer fetaler Sonographiebefund (auffälliger Ultraschallbefund des ungeborenen Kindes), insbesondere Hydrocephalus, intrakranielle Verkalkungen, Hepatosplenomegalie, Aszites oder intrauterine Wachstumsrestriktion [8, 9]
• Verzögerter Beginn der mütterlichen Therapie nach Serokonversion (Wechsel von nicht nachweisbaren zu nachweisbaren Antikörpern); ein frühzeitiger Therapiebeginn reduziert das Risiko vertikaler Transmission (Übertragung von der Mutter auf das Kind) und klinischer Manifestationen [1, 8]
• Neonatale okuläre oder neurologische Manifestationen bei Geburt [8, 9]
• Persistierender oder ansteigender Toxoplasma-IgG-Titer (anhaltender oder zunehmender Antikörperwert) nach dem ersten Lebensjahr, positiver Toxoplasma-Immunglobulin-M-(IgM-) oder Toxoplasma-Immunglobulin-A-(IgA-)Befund (Nachweis frischer oder schleimhautbezogener Antikörper) und fehlende bzw. inkomplette postnatale Therapie (Behandlung nach der Geburt) [2, 8, 9]

Literatur

1. Ribeiro SK, Mariano IM, Cunha ACR, Pajuaba ACAM, Mineo TWP, Mineo JR: Treatment Protocols for Gestational and Congenital Toxoplasmosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Microorganisms. 2025;13(4):723. doi: 10.3390/microorganisms13040723
2. Franco PS, Scussel ACMO, Silva RJ, Araújo TE, Gonzaga HT, Marcon CF et al.: Systematic Review and Meta-Analysis of Congenital Toxoplasmosis Diagnosis: Advances and Challenges. Journal of Tropical Medicine. 2024;2024:1514178. doi: 10.1155/2024/1514178
3. Cifuentes-González C, Rojas-Carabali W, Pérez ÁO, Carvalho É, Valenzuela F, Miguel-Escuder L et al.: Risk factors for recurrences and visual impairment in patients with ocular toxoplasmosis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2023;18(4):e0283845. doi: 10.1371/journal.pone.0283845
4. Miyagaki M, Zong Y, Yang M, Zhang J, Zou Y, Ohno-Matsui K et al.: Ocular Toxoplasmosis: Advances in Toxoplasma gondii Biology, Clinical Manifestations, Diagnostics, and Therapy. Pathogens. 2024;13(10):898. doi: 10.3390/pathogens13100898
5. Dian S, Ganiem AR, Ekawardhani S: Cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients: a review. Pathogens and Global Health. 2023;117(1):14-23. doi: 10.1080/20477724.2022.2083977
6. Mamizadeh M, Maleki F, Mohammadi MR, Shamsi L, Asghari A, Pouryousef A: Seroprevalence and risk factors for Toxoplasma gondii infection in solid organ transplant patients: A global systematic review and meta-analysis. Parasite Epidemiology and Control. 2025;29:e00421. doi: 10.1016/j.parepi.2025.e00421
7. Cho SM, Montoya JG, Contopoulos-Ioannidis DG: Toxoplasmosis in the Era of Targeted Immunotherapy: A Systematic Review of Emerging Cases Linked to Biologics and Small Molecules in Autoimmune Diseases, Oncology and Transplantation. Pathogens. 2025;14(10):1001. doi: 10.3390/pathogens14101001
8. Bollani L, Auriti C, Achille C, Garofoli F, De Rose DU, Meroni V et al.: Congenital Toxoplasmosis: The State of the Art. Frontiers in Pediatrics. 2022;10:894573. doi: 10.3389/fped.2022.894573
9. Cerisola A, Francia M, Gesuele JP: Congenital toxoplasmosis. Seminars in Pediatric Neurology. 2025;54:101203. doi: 10.1016/j.spen.2025.101203

Leitlinien

1. NIH/CDC/HIVMA/IDSA: Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV – Toxoplasma gondii Encephalitis, updated September 9, 2025. Guideline
2. CDC: Clinical Care of Toxoplasmosis, last reviewed May 15, 2026. Clinical Care
3. Aerts R, Mehra V, Groll AH, Martino R, Lagrou K, Robin C et al.: Guidelines for the management of Toxoplasma gondii infection and disease in patients with haematological malignancies and after haematopoietic stem-cell transplantation: guidelines from the 9th European Conference on Infections in Leukaemia, 2022. Lancet Infectious Diseases. 2024;24(5):e291-e306. doi: 10.1016/S1473-3099(23)00495-4
4. Putera I, Cifuentes-González C, Rojas-Carabali W, Thng ZX, Murugan SB, Song R et al.: Controversy and consensus on the management of ocular toxoplasmosis: A joint statement by the Asia-Pacific Society of Ocular Inflammation and Infection (APSOII), the Asia-Pacific Vitreo-Retina Society (APVRS), the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO) and The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Group. Asia-Pacific Journal of Ophthalmology. 2025;14(5):100244. doi: 10.1016/j.apjo.2025.100244