Tollwut (Rabies) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Tollwut (Rabies) mitbedingt sein können:

• Bei manifester klinischer Tollwut ist die Erkrankung nahezu immer letal (tödlich); der Tod tritt typischerweise durch zentrale neurologische Dekompensation (Entgleisung des Nervensystems) mit respiratorischem (die Atmung betreffendem) und/oder kardialem (das Herz betreffendem) Versagen ein [1-4, LL1-LL3].

Atmungssystem (J00-J99)

• Respiratorische Insuffizienz (Atemversagen) – terminale Komplikation bei Hirnstamm- (unterer Teil des Gehirns), Schluck-, Atemmuskel- und autonomer Beteiligung (Beteiligung des unwillkürlichen Nervensystems) [1, 3, 4, LL1-LL3]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Kardiale Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) – seltene Manifestation (Krankheitszeichen) der autonomen Dysfunktion (Störung des unwillkürlichen Nervensystems) und/oder kardialen Beteiligung bei schwerer klinischer Tollwut [3]
• Kardiorespiratorischer Arrest (Herz-Atem-Stillstand) – häufige terminale Endstrecke der manifesten Tollwut [1, 2, 4, LL1-LL3]
• Myokarditis (Herzmuskelentzündung) – seltene, dokumentierte kardiale Organbeteiligung (Befall eines Organs); Evidenz überwiegend aus Fallberichten, Autopsiebefunden (Befunden nach Leichenöffnung) und kleinen Fallserien [3]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Akute Enzephalitis/Enzephalomyelitis (Gehirnentzündung/Gehirn- und Rückenmarkentzündung) – zentrale Krankheitsmanifestation der klinischen Tollwut [1, 2, 4, LL1-LL3]
• Akute schlaffe Lähmung – insbesondere bei paralytischer Tollwut (Tollwut mit Lähmungen); differentialdiagnostisch (zur Abgrenzung ähnlicher Erkrankungen) relevant gegenüber dem Guillain-Barré-Syndrom (entzündliche Nervenerkrankung) [1, 4, LL1-LL3]
• Autonome Dysfunktion/Dysautonomie – mit Hypersalivation (vermehrtem Speichelfluss), Kreislaufinstabilität (instabilem Kreislauf), Temperaturregulationsstörung, Atemregulationsstörung und vegetativer Entgleisung (Entgleisung des unwillkürlichen Nervensystems) [1, 3, 4]
• Hirnstammdysfunktion (Funktionsstörung des unteren Teils des Gehirns) – klinisch relevant für Atem-, Schluck- und Kreislaufregulationsstörungen [1, 4]
• Koma (tiefe Bewusstlosigkeit) – Spätstadium der rabiesassoziierten Enzephalitis/Enzephalomyelitis [1, 2, 4, LL1-LL3]
• Krampfanfälle – mögliche Komplikation der rabiesassoziierten Enzephalitis [1, 4, LL3]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Aerophobie (Angst vor Luftzug) – charakteristisches klinisches Zeichen der enzephalitischen Tollwut [1, 4, LL1-LL3]
• Dysphagie (Schluckstörung) – Folge der neurologischen Beteiligung mit Schluckstörung und Aspirationsrisiko (Risiko des Einatmens von Fremdmaterial) [1, 4, LL1-LL3]
• Hydrophobie (Angst vor Wasser) – charakteristisches klinisches Zeichen der enzephalitischen Tollwut [1, 4, LL1-LL3]
• Hyperpyrexie/Fieber (sehr hohes Fieber/Fieber) – häufige systemische Begleitmanifestation (den ganzen Körper betreffende Begleiterscheinung) der klinischen Tollwut [1, 4, LL1-LL3]
• Hypersalivation – charakteristische autonome/neurologische Manifestation der enzephalitischen Tollwut [1, 4, LL1-LL3]

Prognosefaktoren

• Beginn klinischer Symptome
  • Nach Symptombeginn ist Tollwut nahezu immer letal; eine etablierte kausal wirksame Therapie (ursächlich wirksame Behandlung) der manifesten Erkrankung fehlt [1, 2, LL1-LL3].
• Klinische Verlaufsform
  • Enzephalitische Tollwut (Tollwut mit Gehirnentzündung) verläuft meist rasch mit Hydrophobie, Aerophobie, autonomer Dysfunktion und frühem kardiorespiratorischem Versagen [1, 4, LL1-LL3].
  • Paralytische Tollwut verläuft meist protrahierter (verlängert), wird häufiger fehlinterpretiert und progrediert (schreitet fort) über Lähmung, Koma und Tod [1, 4, LL1-LL3].
• Immunologische Ausgangslage bei Diagnosestellung
  • Nachweis hoher Antikörpertiter (Menge an Abwehrstoffen) im Serum und/oder Liquor (Nervenwasser) zum Zeitpunkt der Diagnose ist einer der wenigen beschriebenen Faktoren, die mit Überleben assoziiert (verbunden) sein können; das Überleben bleibt dennoch eine extreme Ausnahme [1, 2].
• Vorangegangene Postexpositionsprophylaxe
  • Eine fehlende, verspätete oder unvollständige Postexpositionsprophylaxe (Vorbeugung nach möglichem Erregerkontakt) erhöht das Risiko einer klinischen Manifestation; eine korrekt und rechtzeitig durchgeführte Postexpositionsprophylaxe verhindert die Erkrankung in der Regel [LL1-LL3].
• Intensivmedizinische Behandlung
  • Intensivmedizinische Maßnahmen (Behandlungsmaßnahmen auf der Intensivstation) können Organfunktionen temporär (vorübergehend) stützen, ändern aber bei manifester Tollwut ohne günstige prognostische Faktoren meist nicht die Letalität [1, 2].

Literatur

1. de Pijper CA, van Thiel PPAM, van de Beek D, Brouwer MC, Aronica E, Juffermans NP et al.: Rabies in humans: A treatment approach. Travel Med Infect Dis. 2025;64:102813. https://doi.org/10.1016/j.tmaid.2025.102813
2. Jackson AC. Demise of the Milwaukee Protocol for Rabies. Clin Infect Dis. 2025;81(4):e229-e232. https://doi.org/10.1093/cid/ciaf157
3. Alexander B, Lopez-Lopez JP, Saldarriaga C, Ponte-Negretti CI, Miranda-Arboleda AF, Garces MF, et al. Rabies and the Heart. Cardiol Res. 2021;12(2):53-59. https://doi.org/10.14740/cr1216
4. Hemachudha T, Ugolini G, Wacharapluesadee S, Sungkarat W, Shuangshoti S, Laothamatas J. Human rabies: neuropathogenesis, diagnosis, and management. Lancet Neurol. 2013;12(5):498-513. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70038-3

Leitlinien

1. World Health Organization. Rabies vaccines: WHO position paper – April 2018. Weekly Epidemiological Record. 2018;93(16):201-220. https://www.who.int/publications/i/item/who-wer9316
2. World Health Organization. WHO Expert Consultation on Rabies: third report. WHO Technical Report Series, No. 1012. 2018. https://iris.who.int/handle/10665/272364
3. Centers for Disease Control and Prevention. Rabies – Clinical Features. Stand 2026. https://www.cdc.gov/rabies/hcp/clinical-signs/index.html