Vorhofflattern – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Wiederherstellung und Erhalt des Sinusrhythmus (normalen, vom natürlichen Schrittmacher des Herzens ausgehenden Herzrhythmus) sowie Verbesserung der arrhythmiebedingten (durch Herzrhythmusstörungen verursachten) Symptomatik.
• Kontrolle der ventrikulären (die Herzkammern betreffenden) Herzfrequenz und Vermeidung einer Tachykardiomyopathie (Herzmuskelschwäche durch anhaltend zu schnellen Herzschlag).
• Prävention ischämischer Schlaganfälle (Schlaganfälle durch eine unterbrochene Blutversorgung des Gehirns) und systemischer Embolien (Gefäßverschlüsse durch verschleppte Blutgerinnsel im Körperkreislauf) durch eine risikoadaptierte Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung).

Therapieempfehlungen

• Akuttherapie:
  • Bei hämodynamischer Instabilität (instabiler Kreislaufsituation), insbesondere Schock (lebensbedrohlichem Kreislaufversagen), anhaltender Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) oder akutem Lungenödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge), ist eine unverzügliche synchronisierte elektrische Kardioversion erforderlich. Eine notwendige Notfallkardioversion darf durch die Vorbereitung der Antikoagulation nicht verzögert werden [LL2, LL3].
  • Bei hämodynamisch stabilem Vorhofflattern (Herzrhythmusstörung mit sehr schnellen, regelmäßig kreisenden elektrischen Erregungen in den Herzvorhöfen) stehen Frequenzkontrolle, elektrische Kardioversion und ausgewählte medikamentöse Verfahren zur Verfügung. Die elektrische Kardioversion ist bei Vorhofflattern besonders wirksam und häufig einer medikamentösen Konversion vorzuziehen [LL2].
  • Auslösende beziehungsweise begünstigende Faktoren wie Elektrolytstörungen (Störungen des Mineralstoffhaushalts), Infektionen, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Alkoholbelastung oder eine dekompensierte Herzinsuffizienz (akut verschlechterte Herzschwäche mit unzureichender Kreislaufleistung) sind zu behandeln.
• Frequenzkontrolle:
  • Betablocker oder bei linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Anteil des Blutes, den die linke Herzkammer bei einem Herzschlag auswirft) > 40 % Verapamil beziehungsweise Diltiazem können die AV-knotale Überleitung (Weiterleitung elektrischer Erregungen über die Verbindungsstelle zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) und damit die Kammerfrequenz vermindern. Auswahl und Dosierung richten sich nach Blutdruck, Herzfrequenz, linksventrikulärer Funktion (Leistungsfähigkeit der linken Herzkammer) und Begleiterkrankungen [LL1, LL2].
  • Digoxin kann insbesondere bei Herzinsuffizienz (Herzschwäche) oder als Ergänzung eingesetzt werden; bei hoher sympathischer Aktivität (verstärkter Aktivität des anregenden Teils des unwillkürlichen Nervensystems) beziehungsweise unter Belastung ist seine frequenzsenkende Wirkung häufig unzureichend [LL1].
  • Die Frequenzkontrolle ist bei Vorhofflattern häufig schwieriger als bei Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung mit ungeordneter elektrischer Aktivität der Herzvorhöfe und meist unregelmäßigem Herzschlag). Bei unzureichendem Ansprechen ist eine zeitnahe Rhythmuskontrolle erforderlich [LL1, LL2].
  • Die Kombination eines Betablockers mit Verapamil oder Diltiazem erfordert wegen des Risikos von Bradykardie (zu langsamem Herzschlag), AV-Block (gestörter elektrischer Erregungsleitung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) und Hypotonie (zu niedrigem Blutdruck) eine besonders sorgfältige Indikationsstellung und Überwachung [LL1].
• Rhythmuskontrolle:
  • Beim typischen, cavotrikuspidal-isthmusabhängigen (von einer schmalen Gewebebrücke zwischen unterer Hohlvene und rechter Herzklappe abhängigen) Vorhofflattern ist die Katheterablation des cavotrikuspidalen Isthmus die bevorzugte definitive Therapie. Sie sollte insbesondere bei symptomatischem oder rezidivierendem (wiederholt auftretendem) Vorhofflattern frühzeitig angeboten werden; bei Verdacht auf eine Tachykardiomyopathie besteht eine besonders dringliche Indikation [LL1, LL2].
  • Atypisches Vorhofflattern, beispielsweise nach Herzoperation oder Vorhofflimmerablation, erfordert eine individuelle elektrophysiologische Beurteilung. Die Ablation ist technisch komplexer als beim typischen Vorhofflattern [LL2, LL3].
  • Eine medikamentöse Rhythmuskontrolle kommt insbesondere als Überbrückung oder bei nicht möglicher beziehungsweise nicht gewünschter Ablation infrage. Intravenöses Ibutilid ist zur Konversion geeignet, erfordert jedoch wegen des Risikos von Torsade-de-pointes-Tachykardien (gefährlichen schnellen Herzrhythmusstörungen der Herzkammern) kontinuierliche EKG-Überwachung und entsprechende Notfallbereitschaft [LL2].
  • Amiodaron ist bei Vorhofflattern zur raschen Konversion weniger wirksam als Ibutilid oder elektrische Kardioversion. Es kann in ausgewählten Fällen zur Frequenzkontrolle, insbesondere bei Herzinsuffizienz beziehungsweise kritisch Kranken, oder zur Rezidivprophylaxe (Vorbeugung eines erneuten Auftretens) eingesetzt werden, wenn geeignetere Verfahren nicht infrage kommen [LL2].
  • Flecainid und Propafenon werden zur medikamentösen Konversion eines bestehenden Vorhofflatterns nicht empfohlen. Sie können die atriale (die Herzvorhöfe betreffende) Frequenz verlangsamen und dadurch eine gefährliche 1:1-AV-Überleitung (Weiterleitung jeder einzelnen Vorhoferregung auf die Herzkammern) mit sehr hoher Kammerfrequenz begünstigen. Werden Klasse-Ic-Antiarrhythmika wegen begleitenden Vorhofflimmerns eingesetzt, ist eine geeignete AV-Knoten-bremsende Begleittherapie erforderlich; strukturelle beziehungsweise ischämische Herzerkrankungen (Erkrankungen durch Veränderungen des Herzgewebes beziehungsweise durch eine unzureichende Blutversorgung des Herzens) müssen ausgeschlossen sein [LL1, LL2].
  • Sotalol ist wegen QT-Verlängerung, Torsade-de-pointes-Risiko und der notwendigen Berücksichtigung der Nierenfunktion keine routinemäßige Erstlinientherapie des isolierten typischen Vorhofflatterns [LL2].
• Antikoagulation zur Schlaganfallprophylaxe:
  • Bei Vorhofflattern erfolgt die Entscheidung zur Antikoagulation grundsätzlich nach dem für Vorhofflimmern verwendeten thromboembolischen Risikoprofil (Risiko für Gefäßverschlüsse durch verschleppte Blutgerinnsel). Eine identische Behandlungsempfehlung bedeutet nicht, dass das Schlaganfallrisiko beider Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) in jeder Patientengruppe gleich hoch ist [LL1, LL3].
  • Die ESC-Leitlinie 2024 verwendet den CHA₂DS₂-VA-Score ohne Berücksichtigung des Geschlechts: Bei mindestens 2 Punkten wird eine orale Antikoagulation empfohlen; bei 1 Punkt sollte sie nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung erwogen werden. Bei 0 Punkten besteht in der Regel keine Indikation zur dauerhaften Antikoagulation allein aufgrund der Arrhythmie; besondere Risikokonstellationen und die periinterventionelle Antikoagulation (Gerinnungshemmung vor, während und nach einem Eingriff) sind gesondert zu berücksichtigen [LL1].
  • Der CHA₂DS₂-VA-Score berücksichtigt Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Alter ≥ 75 Jahre (2 Punkte), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), vorausgegangenen Schlaganfall beziehungsweise transitorische ischämische Attacke (vorübergehende neurologische Ausfälle durch eine kurzfristige Minderdurchblutung des Gehirns) oder arterielle Thromboembolie (Verschluss einer Schlagader durch ein verschlepptes Blutgerinnsel) (2 Punkte), Gefäßerkrankung und Alter 65-74 Jahre [LL1].
  • Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) werden bei geeigneten Patienten gegenüber Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt. Bei mechanischen Herzklappen oder mittelgradiger bis schwerer Mitralstenose (Verengung der Herzklappe zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer) sind Vitamin-K-Antagonisten einzusetzen [LL1, LL3].
  • DOAK dürfen nur bei Erfüllung der jeweiligen substanzspezifischen Kriterien reduziert dosiert werden. Eine vorsorgliche Unterdosierung ohne entsprechende Kriterien ist zu vermeiden. Nierenfunktion, Körpergewicht, Alter und Wechselwirkungen müssen berücksichtigt werden [LL1].
  • Modifizierbare Blutungsrisiken sollen behandelt werden. Ein erhöhter Blutungsrisikoscore allein ist kein ausreichender Grund, eine indizierte Antikoagulation vorzuenthalten. Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel sind kein gleichwertiger Ersatz für eine orale Antikoagulation [LL1, LL3].
• Antikoagulation bei Kardioversion und Ablation:
  • Bei elektiver Kardioversion und Arrhythmiedauer > 24 Stunden beziehungsweise unbekannter Dauer ist entsprechend dem aktuellen ESC-Vorgehen für Vorhofflimmern eine mindestens dreiwöchige therapeutische Antikoagulation oder ein Ausschluss intrakardialer Thromben (Blutgerinnsel im Herzen) mittels transösophagealer Echokardiographie erforderlich. Dies gilt für elektrische und medikamentöse Kardioversion [LL1].
  • Nach erfolgreicher Kardioversion oder Ablation eines typischen Vorhofflatterns soll die therapeutische Antikoagulation mindestens vier Wochen fortgeführt werden. Die weitere Behandlung richtet sich nach dem thromboembolischen Risiko, dokumentiertem Vorhofflimmern und dem Risiko für dessen späteres Auftreten [LL3].
  • Die vierwöchige Mindestdauer nach Ablation eines typischen Vorhofflatterns darf nicht auf eine gleichzeitig durchgeführte Vorhofflimmerablation übertragen werden; hierfür gelten die gesonderten Antikoagulationsvorgaben der Vorhofflimmertherapie [LL1, LL3].
  • Nach erfolgreicher Isthmusablation ist bei zuvor dokumentiertem Vorhofflimmern eine weiterhin indizierte Antikoagulation fortzuführen. Bei Patienten ohne bekanntes Vorhofflimmern sind Verlaufskontrollen und gegebenenfalls Rhythmusmonitoring erforderlich, insbesondere wenn trotz erhöhten Risikos keine dauerhafte Antikoagulation erfolgt [LL3].

Weitere Hinweise

• Beobachtungsstudie von Lin et al.: Die retrospektive Kohortenstudie von 2018 berichtete jährliche Inzidenzdichten ischämischer Schlaganfälle von 3,08 pro 100 Personenjahre bei Vorhofflimmern, 1,45 bei Vorhofflattern und 0,97 in der Kontrollgruppe. Diese Gesamtraten beziehen sich auf Gruppen mit unterschiedlichen mittleren CHA₂DS₂-VASc-Scores und dürfen nicht als Vergleich bei identischem Score dargestellt werden. In der nach Score stratifizierten Analyse war das Schlaganfallrisiko bei Vorhofflattern gegenüber den Kontrollen erst in der Kategorie mit 5–9 Punkten statistisch signifikant erhöht. Daraus lässt sich keine validierte Antikoagulationsschwelle von 5 Punkten ableiten [1].
• FinACAF-Studie 2026: Die finnische landesweite Registeranalyse umfasste 40.986 Patienten mit neu diagnostiziertem Vorhofflimmern beziehungsweise Vorhofflattern und 532.041 digital dokumentierte EKGs. Davon hatten 30.261 ausschließlich Vorhofflimmern, 2.409 ausschließlich Vorhofflattern und 8.316 beide Arrhythmien. Die rohe Schlaganfallrate betrug 1,9 pro 100 Personenjahre bei isoliertem Vorhofflimmern, 1,1 bei isoliertem Vorhofflattern und 2,1 beim Auftreten beider Arrhythmien [2].
• Bei isoliertem Vorhofflattern war die adjustierte Schlaganfallrate gegenüber isoliertem Vorhofflimmern um 40 % niedriger: adjustierte Inzidenzratenratio 0,60; 95%-Konfidenzintervall 0,49-0,74. Auch bei Beschränkung auf Nachbeobachtungszeiten ohne Antikoagulation bestand ein niedrigeres Risiko: adjustierte Inzidenzratenratio 0,55; 95%-Konfidenzintervall 0,40-0,76 [2].
• Bei nicht antikoagulierten Patienten mit isoliertem Vorhofflattern und CHA₂DS₂-VA-Score 1 lag das beobachtete jährliche Schlaganfallrisiko bei 0,7 %, bei Score 2 bei 1,6 %. Die Ergebnisse unterstützen eine differenzierte individuelle Beratung, insbesondere bei Score 1. Sie begründen jedoch keine allgemein gültige neue Behandlungsschwelle [2].
• Einordnung der Evidenz: Beide Untersuchungen sind Beobachtungsstudien. Sie zeigen Unterschiede im beobachteten Schlaganfallrisiko, prüfen aber nicht randomisiert den Nutzen eines Verzichts auf Antikoagulation. Nicht vollständig erfasstes Vorhofflimmern, unterschiedliche Therapien und verbleibende Störfaktoren begrenzen die Aussagekraft. Die aktuelle leitliniengerechte Antikoagulationsentscheidung wird dadurch nicht ersetzt [1, 2, LL1, LL3].
• Nach erfolgreicher Ablation: Auch nach Beseitigung eines typischen Vorhofflatterns kann später Vorhofflimmern auftreten, einschließlich asymptomatischer (ohne Beschwerden verlaufender) Episoden. Deshalb sind eine dynamische Neubewertung des Schlaganfallrisikos und eine geeignete Rhythmusüberwachung erforderlich [LL1, LL3].

Wirkstoffe (Hauptindikation)

Die folgenden Dosierungen sind Orientierungswerte für Erwachsene. Auswahl, Aufdosierung und Dosisanpassung erfolgen nach Kreislaufsituation, Organfunktion, Begleitmedikation und aktueller produktspezifischer Fachinformation. Intravenöse Antiarrhythmika und Arzneimittel zur akuten Frequenzkontrolle erfordern eine geeignete Überwachung.

Betablocker – Klasse II

• Wirkweise: Hemmung adrenerger Betarezeptoren; Verlangsamung der AV-knotalen Überleitung und Verminderung der Kammerfrequenz.
• Indikationen: Akute und längerfristige Frequenzkontrolle bei Vorhofflattern; gegebenenfalls AV-knotale Begleitblockade bei einer wegen Vorhofflimmerns eingesetzten Klasse-Ic-Therapie.
• Kontraindikationen: Ausgeprägte symptomatische Bradykardie, höhergradiger AV-Block ohne Schrittmacher, kardiogener Schock (durch ein Versagen der Herzpumpfunktion verursachtes Kreislaufversagen) und weitere substanzspezifische Gegenanzeigen. Bronchospastische Erkrankungen (Erkrankungen mit krampfartiger Verengung der Atemwege) und akute kardiale Dekompensation (akute Verschlechterung der Herzleistung mit unzureichender Kreislaufversorgung) erfordern besondere Beachtung.
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, AV-Block, Müdigkeit, Schwindel, verminderte Belastbarkeit und gegebenenfalls Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Atemwege).

Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker – Klasse IV

• Wirkweise: Hemmung des Calciumeinstroms über L-Typ-Calciumkanäle; Verlangsamung der AV-knotalen Überleitung. Es handelt sich nicht um eine Hemmung des Calciumausstroms.
• Indikationen: Frequenzkontrolle bei hämodynamisch stabilem Vorhofflattern und geeigneter linksventrikulärer Funktion.
• Kontraindikationen: Linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≤ 40 %, relevante Hypotonie, höhergradiger AV-Block ohne Schrittmacher und ausgeprägte Bradykardie. Bei präexzitierten atrialen Arrhythmien (Vorhofrhythmusstörungen mit vorzeitiger Erregung der Herzkammern über eine zusätzliche Leitungsbahn) sind AV-Knoten-blockierende Arzneimittel zu vermeiden.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, periphere Ödeme (Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe, insbesondere an Beinen und Füßen), Schwindel und insbesondere unter Verapamil Obstipation (Verstopfung).

Herzglykoside

• Wirkweise: Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase und vagotone Wirkung (Verstärkung des beruhigenden Einflusses des unwillkürlichen Nervensystems auf das Herz); Verlangsamung der AV-knotalen Überleitung sowie positiv inotrope Wirkung (Steigerung der Kontraktionskraft des Herzmuskels).
• Indikationen: Ergänzende Frequenzkontrolle, insbesondere bei Herzinsuffizienz oder wenn andere frequenzsenkende Arzneimittel nicht ausreichend vertragen werden. Unter Belastung häufig weniger wirksam.
• Kontraindikationen: Digitalisintoxikation (Vergiftung durch Herzglykoside), bestimmte höhergradige Überleitungsstörungen und präexzitierte atriale Arrhythmien. Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumgehalt im Blut), Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion) und Interaktionen erhöhen das Intoxikationsrisiko.
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Sehstörungen, Bradykardie, AV-Block sowie atriale oder ventrikuläre Arrhythmien.

Klasse-III-Antiarrhythmika

• Wirkweise: Verlängerung der Repolarisation (elektrischen Erholungsphase der Herzmuskelzellen) und der Refraktärzeit (Zeitspanne, in der Herzmuskelzellen nicht erneut erregt werden können). Amiodaron besitzt zusätzlich Natriumkanal-, Calciumkanal- und antiadrenerge Wirkungen.
• Indikationen: Ibutilid zur überwachten medikamentösen Konversion eines hämodynamisch stabilen Vorhofflatterns. Amiodaron für ausgewählte Situationen, insbesondere wenn andere Behandlungsoptionen ungeeignet sind.
• Kontraindikationen: Ibutilid insbesondere bei verlängertem QT-Intervall, vorausgegangenen Torsade-de-pointes-Tachykardien oder nicht korrigierten Elektrolytstörungen; bei deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion erhöhtes Proarrhythmierisiko (Risiko, durch die Behandlung neue Herzrhythmusstörungen auszulösen oder bestehende zu verschlechtern). Amiodaron unter anderem bei relevanten Schilddrüsenfunktionsstörungen, ausgeprägter Bradykardie oder bestimmten Leitungsstörungen ohne Schrittmacher. Schwangerschaft und Stillzeit erfordern eine besondere substanzspezifische Beurteilung; gebärfähiges Alter allein ist keine pauschale Kontraindikation.
• Nebenwirkungen: Ibutilid kann QT-Verlängerung und Torsade-de-pointes-Tachykardien verursachen. Amiodaron kann Bradykardie, Hypotonie bei intravenöser Gabe, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Lebertoxizität (Leberschädigung), interstitielle Pneumonitis (Entzündung des Lungenzwischengewebes) beziehungsweise Lungenfibrose (Vernarbung des Lungengewebes), Photosensibilisierung (erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut) und Corneaablagerungen (Ablagerungen in der Hornhaut des Auges) auslösen. Zahlreiche Arzneimittelinteraktionen beachten.

Direkte orale Antikoagulanzien – Faktor-Xa-Inhibitoren

• Wirkweise: Direkte Hemmung des Gerinnungsfaktors Xa und dadurch Verminderung der Thrombinbildung.
• Indikationen: Risikoadaptierte Schlaganfall- und Embolieprophylaxe bei Vorhofflattern nach dem leitliniengerechten Vorgehen für Vorhofflimmern. Die Dosierungen entsprechen den Standards für die Schlaganfallprophylaxe bei nicht valvulärem Vorhofflimmern [LL1, LL3].
• Kontraindikationen: Aktive klinisch relevante Blutungen, relevante Blutungsläsionen (Gewebeveränderungen mit erhöhtem Blutungsrisiko) und substanzspezifische Leber- beziehungsweise Nierenfunktionsstörungen. Kein Einsatz bei mechanischen Herzklappen oder mittelgradiger bis schwerer Mitralstenose. Relevante Arzneimittelinteraktionen und Vorgaben zu Schwangerschaft und Stillzeit beachten.
• Nebenwirkungen: Blutungen einschließlich gastrointestinaler (den Magen-Darm-Trakt betreffender) und intrakranieller (innerhalb des Schädels auftretender) Blutungen, Anämie (Blutarmut) sowie substanzabhängig weitere Nebenwirkungen.

Direkte orale Antikoagulanzien – Thrombininhibitor

• Wirkweise: Direkte Hemmung von Thrombin.
• Indikationen: Risikoadaptierte Schlaganfall- und Embolieprophylaxe bei Vorhofflattern nach dem leitliniengerechten Vorgehen für Vorhofflimmern. Die Dosierungen entsprechen den Standards für die Schlaganfallprophylaxe bei nicht valvulärem Vorhofflimmern [LL1, LL3].
• Kontraindikationen: Aktive klinisch relevante Blutung, Creatinin-Clearance < 30 ml/min, mechanische Herzklappe und weitere produktspezifische Gegenanzeigen. Bei mittelgradiger bis schwerer Mitralstenose ist ein Vitamin-K-Antagonist einzusetzen. P-Glykoprotein-Interaktionen beachten.
• Nebenwirkungen: Blutungen, Anämie, Dyspepsie (Beschwerden im Oberbauch, beispielsweise Völlegefühl oder Magendruck) und andere gastrointestinale Beschwerden.

Vitamin-K-Antagonisten

• Wirkweise: Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie der Proteine C und S.
• Indikationen: Orale Antikoagulation insbesondere bei mechanischen Herzklappen oder mittelgradiger bis schwerer Mitralstenose sowie bei fehlender Eignung für ein DOAK [LL1, LL3].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, bestimmte schwere Lebererkrankungen, Schwangerschaft und weitere produktspezifische Gegenanzeigen. Zahlreiche Arzneimittel- und Ernährungsinteraktionen beachten.
• Nebenwirkungen: Blutungen, selten Hautnekrosen (Absterben von Hautgewebe), allergische Reaktionen und Leberschädigung.

Beachte

• Proarrhythmie: Die Aussage, Vorhofflattern sei die einzige durch Antiarrhythmika verschlechterbare Rhythmusstörung, ist falsch. Antiarrhythmika können unterschiedliche proarrhythmische Effekte auslösen. Bei Vorhofflattern ist insbesondere die 1:1-AV-Überleitung unter Klasse-Ic-Antiarrhythmika relevant [LL1, LL2].
• Präexzitation (vorzeitige Erregung der Herzkammern über eine zusätzliche elektrische Leitungsbahn): Bei atrialen Arrhythmien mit Überleitung über eine akzessorische Bahn (zusätzliche elektrische Leitungsbahn im Herzen) können AV-Knoten-blockierende Medikamente gefährlich sein. Eine breite beziehungsweise ungewöhnlich schnelle Tachykardie (Herzrhythmusstörung mit zu schnellem Herzschlag) erfordert unverzüglich fachkundige Beurteilung [LL2].
• Therapiekontrollen: Vor und während einer antiarrhythmischen Behandlung sind EKG, Herzfrequenz, Blutdruck, Elektrolyte, Nierenfunktion und relevante Wechselwirkungen zu berücksichtigen. Unter Amiodaron sind zusätzlich regelmäßige Kontrollen insbesondere der Schilddrüsen- und Leberfunktion sowie die Beachtung pulmonaler (die Lunge betreffender) Symptome erforderlich.
• Antikoagulation: Das Schlaganfall- und Blutungsrisiko sowie die korrekte Dosierung müssen regelmäßig neu bewertet werden. Die Nierenfunktion für die DOAK-Dosierung wird entsprechend den Zulassungsgrundlagen in der Regel anhand der Creatinin-Clearance nach Cockcroft-Gault beurteilt.

Differenzierung der verschiedenen Klassen der Antiarrhythmika (nach Vaughan Williams)

Red Flags (Warnzeichen) bei Vorhofflattern

• Kreislaufinstabilität: Hypotonie mit Minderperfusion (unzureichender Durchblutung), Schock, Bewusstseinsstörung oder Synkope (kurzzeitiger Bewusstlosigkeit) erfordern sofortige Notfallbehandlung.
• Akute kardiale Beschwerden: Anhaltender Thoraxschmerz (Brustschmerz), schwere Dyspnoe (Atemnot) oder Lungenödem können eine unverzügliche elektrische Kardioversion erforderlich machen.
• Extrem hohe Kammerfrequenz oder breite QRS-Komplexe: Eine 1:1-Überleitung, Präexzitation oder ventrikuläre Tachykardie muss unmittelbar ausgeschlossen beziehungsweise behandelt werden.
• Neurologische Ausfälle: Plötzliche Lähmung, Sprachstörung, Gesichtsfeldausfall oder andere akute fokale Symptome (auf einzelne Körperfunktionen oder Körperbereiche begrenzte Beschwerden) sind als möglicher Schlaganfall notfallmäßig abzuklären.
• Schwere Blutung unter Antikoagulation: Anhaltende oder hämodynamisch relevante Blutung sowie Verdacht auf intrakranielle Blutung erfordern sofortige Notfallbehandlung.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungsverzeichnis

• AV: atrioventrikulär (die Herzvorhöfe und Herzkammern betreffend).
• CHA₂DS₂-VA: Risikoscore aus Herzinsuffizienz, Hypertonie, Alter, Diabetes mellitus, vorausgegangenem Schlaganfall beziehungsweise thromboembolischem Ereignis und Gefäßerkrankung.
• CHA₂DS₂-VASc: CHA₂DS₂-VA-Score mit zusätzlicher Berücksichtigung des weiblichen Geschlechts.
• DOAK: direkte orale Antikoagulanzien.
• EKG: Elektrokardiogramm.
• ESC: European Society of Cardiology.
• FinACAF: Finnish AntiCoagulation in Atrial Fibrillation.
• INR: International Normalized Ratio.
• i.v.: intravenös.
• p.o.: per os.
• QRS: elektrokardiographischer Komplex der ventrikulären Depolarisation (elektrischen Erregung der Herzkammern).
• QT: elektrokardiographisches Intervall vom Beginn der ventrikulären Depolarisation bis zum Ende der Repolarisation.

Literatur

1. Lin YS et al.: Comparison of Clinical Outcomes Among Patients With Atrial Fibrillation or Atrial Flutter Stratified by CHA2DS2-VASc Score. JAMA Network Open 2018;1(4):e180941. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.0941
2. Fesseha HE et al.: Ischaemic stroke in atrial flutter vs fibrillation: a Finnish nationwide study. European Heart Journal 2026;ehag681. Online publiziert am 3. September 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag681

Leitlinien

1. ESC-Leitlinie: 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal 2024;45:3314–3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176. Langfassung [LL1]
2. ESC-Leitlinie: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal 2020;41:655–720. doi:10.1093/eurheartj/ehz467. Langfassung [LL2]
3. ACC/AHA/ACCP/HRS-Leitlinie: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation. Journal of the American College of Cardiology 2024;83:109–279. doi:10.1016/j.jacc.2023.08.017. Langfassung, insbesondere Abschnitt 6.8.6 zur Antikoagulation bei typischem Vorhofflattern [LL3]